Аускультация при инфаркте миокарда

Болезнь инфаркт у женщин: симптомы, профилактика

Инфаркт миокарда – это неотложное состояние, которое по статистике чаще всего приводит к смерти людей на территории стран СНГ в возрасте от 40 до 60 лет. Поэтому нужно вовремя распознать патологический процесс и оказать помощь пациенту. Артериальное давление при инфаркте – это важный показатель, который поможет не только заподозрить патологию, но и предотвратить развитие инфаркта.

Клиническая картина

Инфаркт миокарда развивается остро. По клиническим проявлениям инфаркт миокарда проходит в четыре стадии. Их можно заметить на записи ЭКГ:

1. Острейшая стадия или стадия повреждения.
2. Острая стадия.
3. Подострая стадия.
4. Стадия рубцевания и кардиокслероза.

Липиды накапливаются и образуют атеросклеротическую бляшку. Бляшка со временем может оторваться и закупорить мелкий коронарный сосуд, что приведет к дефициту кислорода в сердечной артерии и, соответственно, к некрозу ткани сердечной мышцы.

Есть факторы, которые повышают риск развития патологии, к ним относятся:

• Женский пол из-за большего количества стрессов.
• Наследственная предрасположенность.
• Артериальная гипертензия.
• Повышенное содержание холестерина в крови.
• Сахарный диабет второго типа.
• Ожирение.
• Склонность к образованию тромбов.

Гипертоническая болезнь – важный фактор риска. Давление при инфаркте миокарда разное в зависимости от стадии. Чтоб спровоцировать инфаркт, нужно резкое повышение давления. Тогда бляшка отрывается от стенки сосуда и попадает в кровоток. Затем показатель пульса может повыситься, а давление упадет в соответствии с недостаточным количеством кислорода, попадающего в миокард.

Чем больше диаметр артерии, которая закупорилась вследствие отрыва бляшки, тем больше зона некроза. Важный компенсаторный механизм, который включается при инфаркте миокарда – наличие развитых коллатералей, кровоснабжающих одинаковые участки сердца.

Симптоматика заболевания проявляется ярко, что позволяет быстро заметить развитие болезни и поставить правильный диагноз. Главный признак патологии – нестерпимая боль, которая развивается за грудиной и носит колющий или жгучий характер, не исчезает при изменении положения тела.

Боль при инфаркте сопровождается липким потом и появлением страха смерти. Она может иррадиировать в лопатку, в левую руку, нижнюю челюсть. Снимается боль в основном наркотическими анальгетиками. Возможны такие клинические проявления, как:

• бледность кожи;
• тошнота, рвота;
• могут появиться судороги;
• непроизвольное испражнение.

Инфаркт миокарда нередко провоцируется скачком артериального давления вверх. Но сразу после закупорки коронарного сосуда развивается гипотония, артериальное давление после инфаркта и во время процесса снижается. Как только в груди появилась боль, цифры на тонометре начинают падать.

Резкое снижение давления на фоне инфаркта миокарда и развития болевого шока нередко сопровождается коллапсом. Это состояние, при котором сосуды недополучают кровь, в том числе и сосуды головного мозга. Человек теряет сознание и падает в обморок.

Отвечая на вопрос, какой пульс при инфаркте, врач может отметить, что этот показатель повышен, наблюдается тахикардия со снижением объема сердечного выброса. Нередко состояние переходит в неконтролируемо быстрое сокращение предсердий, и развивается их фибрилляция. Высокий пульс и низкое артериальное давление при инфаркте указывают на повышение шокового индекса Альговера и усложняют состояние больного. Происходит централизация кровоснабжения, и чаще всего больной умирает.

Если давление после приступа инфаркта упало незначительно, то можно избежать шокового состояния и вылечится с минимальными последствиями. Важно в дальнейшем избегать перебоев в работе сердца и следить за скачками давления.

Как только у больного появились боли в области сердца, необходимо предпринять следующие меры:

1. Вызвать бригаду скорой помощи.
2. Дать таблетку нитроглицерина под язык, дать препараты для обезболивания.

Уже на этапе квалифицированной помощи у больного запишут ЭКГ, чтоб подтвердить диагноз и назначат лечение в зависимости от стадии процесса. В терапевтическое окно, которое длится в течение трех часов, пациенту назначают тромболитическую терапию в виде стрептокиназы или альтеплазы. Препараты рассасывают образовавшийся тромб и восстанавливают проходимость коронарных сосудов.

Затем пациенту назначается ряд препаратов, которые профилактируют повторную закупорку тромбами и поддерживают жизненно важные показатели в норме:

• антиагреганты («Аспирин», «Клопидогрель»);
• антикоагулянты («Гепарин», «Варфарин»);
• бета-адреноблокаторы или антагонисты кальциевых каналов (верапамил).

В стационаре пациент проводит минимум три дня, соблюдая строгий постельный режим. В это время регулярно записываются кардиограммы с целью определения массивности повреждения и величины сформированного рубца миокарда. Профилактируются возможные осложнения после инфаркта.

При инфаркте миокарда давление повышается выше обычных показателей пациента. Затем резко снижается, после закупорки.

Главный симптом инфаркта миокарда — это боль в области сердца. По данным различных авторов, в первые сутки заболевания болевой синдром наблюдается у 82 — 97,5 % больных. Боль имеет характер такой же, что и при стенокардии, но часто отличается тяжестью, продолжительностью и отсутствием реакции от использования нитроглицерина.

Чтобы избежать развития патологии сердца, следует уже в юном возрасте начать принимать меры. В качестве профилактики первичного и вторичного типа выступает:

• отказ от курения;
• физическая активность;
• редкое потребление алкоголя;
• правильное питание;
• наблюдение за холестерином и сахаром в крови;
• употребление препаратов «Аспирин» или «Гепарина» при повышенном риске.

АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного или болью. Снижение АД развивается из-за наличия сердечной недостаточности, а также при вовлечении миокарда правого желудочка. У больных с артериальной гипертензией АД может временно нормализоваться. Кроме того, нередко во время осмотра можно выявить бледность кожных покровов, холодные конечности, потливость, набухание шейных вен.

Методика проведения и точки аускультации сердца

Расспрос больного с заболеванием системы дыхания.

Основные жалобы. Прежде всего у больного выясняют предполагаемую причину либо события, предшествующие заболеванию. Очень важно обратить внимание на заболевания дыхательной системы, отмечавшиеся в течение жизни, наличие профессиональных вредностей и вредных привычек, пребывание в местах лишения свободы или контакт с больными туберкулезом.

Большое значение могут иметь условия проживания, питания больного. После этого выясняют, как (остро или постепенно) и с каких симптомов началось заболевание, какие симптомы присоединились позднее. Как правило, наиболее часто обращают внимание на боли в грудной клетке. Они могут иметь разнообразные характеристики и быть проявлением различных заболеваний – как дыхательной системы, так и других органов.

Боли в грудной клетке, связанные с заболеваниями органов дыхания, обусловлены вовлечением в патологический процесс плевральной оболочки, содержащей болевые рецепторы. Одной из причин является и непосредственно воспалительный процесс плевры (сухой или экссудативный плеврит). Боли при сухом плеврите колющего характера, при экссудативном – более тупые, возникает ощущение тяжести.

Они не иррадиируют, локализуются в зависимости от места воспалительного процесса – в боку, иногда животе, но всегда усиливаются при глубоком дыхании и уменьшаются при принятии больным положения лежа на больном боку, так как именно в таком положении устраняется трение висцеральной и париетальной плевры друг о друга, а именно это и вызывает болевые ощущения.

Кровохарканье – отделение крови с мокротой. Причинами этого являются разрушение или диапедез эритроцитов, в результате чего в мокроте определяются прожилки крови. У больного выясняют количество отделяемой мокроты. Выделение большого количества пенистой жидкости, окрашенной в розовый цвет, свидетельствует о развитии отека легкого. Кровохарканье отмечается при туберкулезе легких, злокачественной опухоли легких, бронхоэктатической болезни, нередко при пневмонии.

Кашель – рефлекторный акт, направленный на удаление из дыхательных путей инородных веществ, в том числе мокроты. По громкости кашель бывает громкий или тихий (или даже беззвучный). Кашель может быть сухим (чаще встречается в начале заболевания) и с отделением мокроты.

Обязательно выясняют характер и количество мокроты. Мокрота может отходить легко или с трудом, это часто определяется качеством мокроты. Важно определить, в какое время суток и в связи с чем возникает и усиливается кашель. Кроме того, кашель может быть периодическим или постоянным, изматывающим больного.

Одышка субъективная – ощущение нехватки воздуха, неэффективности вдоха. Объективная определяется учащением дыхания, нарушением соотношения фаз вдоха и выдоха. Затрудненный вдох свидетельствует об инспираторной, выдох – об экспираторной, вдох и выдох – о смешанной одышке.

Аускультация сердца считается точнейшим из самых информативных методов диагностики болезней этого органа. Заметим, что врач, осуществляющий прослушивание, должен иметь превосходный слух, но важнее – уметь слушать, то есть распознавать шумы по амплитуде и во времени. Аускультация – сложнейший метод диагностирования болезней сердечно-сосудистой системы.

• Изобретение прибора и появление метода
• Цели и задачи исследования
• Стандартное проведение процедуры
• Аускультативные зоны сердца
• Изменение звучности тонов
• Обнаружение шумов

Существуют определенные правила проведения исследования. Данные отбираются в пяти точках. Во время выполнения диагностики используется стетоскоп (фонендоскоп).

Стетоскоп вначале представлял собой жесткую трубку на одно ухо. Изобретением прибора и появлением способа выслушивания сердца история медицины обязана французскому доктору Рене Лаэннеку. В 1816 году он изобрел стетоскоп, а всего через год описал свой опыт в труде «Опосредованная аускультация». Основные симптомы открыты и систематизированы именно этим французом.

Моноауральные деревянные трубки повсеместно применялись более столетия. В первой половине ХХ века сельские врачи и фельдшеры продолжали пользоваться такой моделью.

После выпуска бинауральных инструментов медики сделали еще несколько наблюдений. Например, шумы митрального стеноза (низкочастотные звуки) лучше прослушиваются через колоколообразный стетоскоп. Тогда как аортальная недостаточность (звук на высоких частотах) четче различается при использовании мембранного наконечника. В 1926 году был выпущен бинауральный фонендоскоп с комбинированной головкой.

Следующим шагом в усовершенствовании устройства прибора стало изобретение электронных аускультативных инструментов: стетоскопов с возможностью усиления звука, фильтрации шумов, а также звуковой «визуализации» (фонокардиограф).

Данные, получаемые путем физического обследования пациента, являются не только признаками заболеваний, но и дают более полное представление о функциональности кровеносной системы человека:

• оценка сердечного выброса;
• определение давления при наполнении камер;
• волемия;
• природа и степень патологий клапанов;
• локализация поражений в системе и так далее.

Это не только улучшило возможность постановки диагноза, но и способствовало назначению более адекватной терапии.

Основным назначением диагностики является распознавание у пациента того или иного заболевания сердца через анализ его ритма. Работая, орган находится в постоянном напряжении, отдельные его части двигаются в определенной периодичности, способствуя «перегону» кровяной массы. Из-за этого движения происходит вибрация, достигающая поверхности груди через прилегающие мягкие ткани. Их можно слушать. Применяя методику аускультации сердца, врачи:

• дают оценку природе звуков, «производимых» сердечной мышцей в процессе работы;
• охарактеризовывают их;
• выявляют причины их возникновения.

Первым делом врач с определенной очередностью производит проверку сердечного ритма в стандартных точках. Если были выявлены изменения, и наблюдается ряд сопутствующих симптомов с указанием на патологии, проводятся дополнительные выслушивания:

• вся область абсолютной сердечной тупости;
• область над грудиной;
• левая подмышечная ямка;
• межлопаточное пространство;
• сонная и подключичная артерии (на шее).

Правила проведения исследования довольно простые. Подготовка требуется в редких случаях: если у пациента на груди обильная волосяная растительность, то перед аускультацией волосы смачиваются водой или смазываются жиром. Иногда места выслушивания необходимо побрить.

Первый этап процедуры проводится в положении сидя или стоя. Далее алгоритм повторяется, когда пациент лежит. От него требуется глубоко вдохнуть, выдохнуть и на мгновение задержать дыхание. Иногда применяются специальные приемы:

• несколько гимнастических упражнений;
• прослушивание в положении лежа на боку;
• прослушивание при вдохе, натуживании.

Поочередно прослушиваются определенные сегменты: стандартный алгоритм – пять точек, при дополнительном назначении – другие области.

Точки аускультации исследуются в такой очередности:

1. Точка верхушечного толчка: область митрального клапана и левого атриовентрикулярного отверстия;
2. Точка второго межреберья – правый край грудины: область клапана и устья аорты;
3. Точка второго межреберья – левый край грудины: область клапана легочной артерии;
4. Точка в нижней трети грудины у основания мечевидного отростка и места прикрепления V-образного ребра к правому краю: область трехстворчатого клапана и атриовентрикулярного отверстия;
5. Точка третьего межреберья – левый край грудины: область аортальных клапанов.

Точки аускультации сердца

1-я зона. Пальпация области расположения верхушечного толчка. Если его невозможно прощупать, левая граница относительной тупости сердца определяется методом перкуссии. Установка фонендоскопа. Инструмент накладывается на выявленную точку. Пациент делает глубокий вдох, выдох и не дышит 3-5 секунд. Далее надо слушать звуки, определять и оценивать их.

I тон появляется после длительной паузы, II тон – вследствие короткой. I тон, к тому же, созвучен пульсированию сонной артерии (проводится пальпация). Норме соответствует двукратная громкость I тона. Если она выше, чем вдвое – констатируется усиление, слабее или в равной степени – ослабление. Иногда определяется ритмика в трех тональностях.

Тройная тональность здорового (в норме) сердца чаще наблюдается у пациентов-детей. У взрослых только в период 20-30-летнего возраста можно расслышать три тона. Зато у них появляются другие шумы: ритм перепела, ритм галопа, раздвоение I тона.

2-я зона. Пальпация зоны второго межреберья справа, установка прибора. Пациент делает вдох-выдох с задержкой дыхания. И снова исследователь слышит двухтональное созвучие.

Оценивается услышанное по громкости II тона:

• сильнее – состояние в норме;
• ниже или приравнен – ослабление в этой точке;
• нечеткое эхо – расщепление;
• четкие два звука в одном – раздвоение.

3-я зона. Пальпация зоны второго межреберья слева, установка прибора. Пациент делает глубокий вдох, выдыхает и задерживает на несколько секунд дыхание. Здесь, как и при исследовании 2-й точки, слушается по второму тону. В норме II тон громче. Отклонения рассматриваются по аналогии с предыдущей зоной.

4-я зона. Производится пальпация в указанной точке, устанавливается фонендоскоп. Снова вдох-выдох, задержка дыхания. Показатели тональности аналогичны оцениванию звуков сердца в первой точке, то есть у здорового человека здесь I тон громче II-го.

5-я зона. Исследователь повторяет все действия:

• пальпация в конкретной зоне для определения точки установки фонендоскопа;
• команда пациенту сделать вдох-выдох и задержать дыхание;
• вслушивание в звуки, определение тонов и их оценка.

В области клапанов аорты сила звучания обеих тональностей у здорового человека примерно одинаковая. Отклонения в соотношении в этой точке не имеют конкретного значения при постановке диагноза. Шумы между тонами определяют как:

• систолический (в интервале между I и II тонами);
• диастолический (в интервале между II и I тонами).

Ослабление или усиление тона свидетельствует о многом. Например, изменение звучания I тона происходит по причине:

• понижения воздушности легочных тканей;
• паралитической или бочкообразной, толстой грудной клетки;
• эмфиземы грудной клетки;
• выпота в области перикарда;
• поражения сердечной мышцы;
• миокардита, кардиосклероза;
• разрушения клапанов, снижения амплитуды движения створок;
• митральной и трикуспидальной недостаточности;
• снижения скорости подъема давления в полостях желудочков.

Характерные симптомы инфаркта миокарда

Чаще всего боль при инфаркте миокарда носит сжимающий, давящий, сковывающий характер, локализуется в предсердной области, иррадиирует, как правило, в левое плечо, или руку, шею, нижнюю челюсть, а также в межлопаточную область. Иногда она распространяется сразу на несколько областей. Встречается иррадиация и в другие участки тела, в правую половину груди или правое плечо и правую руку, в эпигастральную — надчревную область, и другие более отдаленные участки.

Характерным симптомом инфаркта миокарда считается status anginosus, — резко выраженный и продолжительный синдром стенокардии, который характеризуется болью за грудиной. Бывает боль и в области верхушки. Нередко боль локализуется в надчревной области (status gastralgicus), в правой половине грудной клетки, а бывает захватывает полностью переднюю поверхность грудной клетки.

Продолжительность и интенсивность приступа очень разнообразны. Боль бывает кратковременной или же продолжительной (более 24 часов). Изредка болевой синдром характеризуется одним — но продолжительным и интенсивным приступом. А иногда возникает несколько приступов один за другим с постепенно нарастающими силой боли и длительностью.

Бывает, так, что боль имеет слабо выраженный характер. Практически любой приступ стенокардии и даже атипичный болевой синдром у пациента, имеющего факторы риска ишемической болезни сердца (особенно если их несколько) должен вызвать у врача подозрение на возможный инфаркт миокарда. Остальные клинические признаки и симптомы болезни, электрокардиограмма, лабораторные исследования в состоянии подтвердить или же отвергнуть это предположение.

Есть основания полагать, что летальность при инфаркте миокарда имеет прямую связь с болью — ниже, чем менее длительный и выраженный возникает болевой приступ. Интенсивный и длительный приступ чаще бывает при распространенных поражениях, при которых, разумеется, и летальность выше.

Болевой приступ сопровождают ряд симптомов, как общая слабость, для начала приступа характерно возбуждение, которое затем сменяется чувством страха, выраженной подавленностью, появляется бледность, иногда потливость. Часто наблюдается одышка.

Отмечается бледность кожи разной степени выраженности, цианоз видимых слизистых оболочек, акроцианоз, тахипноэ. Характерна тахикардия, отличающаяся стойкостью и не связанная с повышением температуры. Реже отмечается брадикардия — обычно преходящая и кратковременная, если она не вызвана нарушением проводимости, которая затем сменяется нормальной частотой сокращений, либо переходит в тахикардию.

Очень распространенными симптомами являются различные виды аритмии деятельности сердца, которые вляют на характер пульса и на аускультативную картину сердца. Вообще-то аритмии относятся к осложнениям инфаркта миокарда, однако они встречаются настолько часто (при мониторном наблюдении в 85-90 % случаев ), что возникновение их при инфаркте позволяет считать аритмии характерным симптомом болезни.

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является боль в области сердца . возникающая, по данным различных авторов, в первые сутки заболевания в 82—97,5 % случаев. Боль носит характер стенокардии, отличаясь часто тяжестью, длительностью и отсутствием эффекта от применения нитроглицерина. Боль локализуется наиболее часто в предсердной области, имеет давящий, сжимающий, сковывающий характер, как правило, иррадиирует в левое плечо, руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную область.

Иногда боль распространяется на несколько областей, возможна иррадиация и в другие участки, например, в правую половину грудной клетки, в правое плечо и правую руку, в надчревную область, в более отдаленные от сердца участки. Возможны различные сочетания иррадиации боли из предсердной области — типичной (левая половина тела) с атипичной (надчревная область, правая половина тела).

Типичным считается status anginosus . когда резко выраженный и длительный синдром стенокардии характеризуется болью за грудиной, хотя она может быть в области верхушки сердца. В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (status gastralgicus), а также в правой половине грудной клетки, захватывает всю переднюю поверхность грудной клетки.

Длительность и интенсивность приступа весьма вариабельны. Боль может быть кратковременной и продолжительной (более суток). Иногда болевой синдром характеризуется одним длительным интенсивным приступом, в некоторых случаях возникает несколько приступов с постепенно нарастающей интенсивностью и длительностью боли.

Иногда боль носит слабо выраженный характер. Фактически любой приступ стенокардии и даже болевой синдром в области сердца у человека с факторами риска ишемической болезни сердца (особенно с несколькими) должен вызвать подозрение о возможном развитии инфаркта миокарда. Другие клинические признаки, ЭКГ, лабораторные исследования могут подтвердить или отвергнуть такое предположение.

Имеются основания считать, что летальность при инфаркте миокарда тем ниже, чем менее выраженный и менее длительный болевой приступ. Интенсивный и длительный болевой приступ чаще бывает при обширных поражениях, при которых, понятно, выше и летальность.

Болевой приступ сопровождается общей слабостью, характерное для начала приступа возбуждение сменяется выраженной подавленностью, чувством страха, появляется бледность, иногда потливость. Нередко наблюдается одышка.

Отмечается той или иной степени выраженности бледность кожи, цианоз видимых слизистых оболочек, акроцианоз, тахипноэ. Характерна тахикардия, отличающаяся стойкостью и не зависящая от повышения температуры тела. Реже отмечается брадикардия, которая, если она не обусловлена нарушением проводимости, обычно кратковременна и сменяется нормальной частотой сердечных сокращений либо переходит в тахикардию.

Часты различные виды аритмии сердечной деятельности, что отражается на характере пульса и аускультативной картине сердца. Аритмии являются собственно осложнением инфаркта миокарда, однако часто (в 85—90 °/о случаев при мониторном наблюдении) возникновение при инфаркте миокарда дает основание рассматривать их как характерный признак заболевания.

При обследовании сердца обычно обнаруживают признаки то более, то менее выраженного атеросклеротического кардиосклероза как следствия атеросклероза венечных артерий сердца, на фоне которых чаще всего возникает инфаркт миокарда. Сердце расширено в поперечнике. При аускультации над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, может быть расщеплен (при наличии неполной предсердно-желудочковой блокады I степени), превалирует 2-й тон (в норме 1-й), различной интенсивности систолический шум.

Вследствие частого одновременного поражения атеросклерозом аорты может быть укороченным с металлическим оттенком 2-й тон над аортой, здесь же выслушивается самостоятельный систолический шум, выявляется положительный симптом Сиротинина—Куковерова (появление или усиление шума над аортой при поднятых руках).

В первые сутки развития инфаркта нередко повышается ранее нормальное артериальное давление (в дальнейшем нормализуется или сменяется гипотензией), в связи с чем выявляется акцент 2-го тона над аортой. Повышение давления часто умеренно выражено (21,3—22,7/13,3 кПа — 160—170/100 мм рт. ст.), хотя может достигать и сравнительно высокого (24—25,3/13,3—14 кПа —180—190/100— 105 мм рт. ст.) уровня.

При инфаркте миокарда появляется глухость обоих тонов сердца, хотя взаимоотношение тонов над верхушкой, характерное для атеросклеротического кардиосклероза (превалирование 2-го тона), обычно сохраняется. Если инфаркт миокарда развился при отсутствии предшествующих клинически выраженных изменений в сердце, при глухости обоих тонов сердца над верхушкой сохраняется их нормальное (превалирование 1-го тона) взаимоотношение.

К характерным аускультативным признакам инфаркта миокарда относятся ритм галопа, свидетельствующий об ослаблении сократительных свойств сердечной мышцы, и шум трения перикарда. Ритм галопа обычно пресистолический или протодиастолический, то более, то менее выраженный, часто регистрируется только при непосредственной аускультации сердца по Образцову.

Иногда 3-й галопный тон улавливается как очень слабый «эхо-тон», выслушиваемый за 2-м тоном. Шум трения перикарда как следствие сухого перикардита, развивающегося при поражении субэпикардиальных слоев миокарда (pericarditis epistenocardica), может быть различной выраженности и интенсивности. Как правило, он выслушивается при обширных поражениях передней стенки левого желудочка в течение короткого периода времени и на ограниченном участке. При распространенных формах перикардита шум трения перикарда может быть выявлен и в случае инфаркта задней стенки.

Выше уже указывалось на возможное в самом начале инфаркта миокарда (1-е сутки заболевания) повышение артериального давления. В дальнейшем оно сменяется гипотензией с максимальным снижением давления на 2—3-й сутки заболевания и повышением в последующие дни, не достигающим, как правило, исходного уровня.

Изменение артериального давления при инфаркте миокарда является результатом, с одной стороны, нарушения кардиогемодинамики и, с другой, общего периферического сосудистого сопротивления. При этом наблюдаются различные взаимоотношения, так как систолический и минутный объем сердца (показатели кардиогемодинамики), как и общее периферическое сосудистое сопротивление, могут быть нормальными, сниженными и повышенными.

У больных гипертонической болезнью артериальное давление при развитии инфаркта миокарда часто снижается, что связано прежде всего с нарушением сократительной способности миокарда (уменьшением ми-. нутного объема сердца), и поэтому при повышенном периферическом сосудистом сопротивлении в поздних стадиях гипертонической болезни инфаркт миокарда приводит к развитию так называемой обезглавленной гипертонии (пурег1оша йесарИа1а), когда максимальное (систолическое) давление снижается до нормы, а минимальное (диастолическое) остается высоким (16—21,3/13,3—14,7 кПа — 120—150/100—110 мм рт. ст.).

Инфаркт миокарда: неотложная помощь, принципы лечения в стационаре

Более чем у половины людей с инфарктом миокарда за несколько дней или даже недель могут появиться первые его признаки. Однако, в большинстве случаев на них никто не обращает внимание. Больные редко обращаются за медицинской помощью. Примерно 30% больных все же приходят к врачу с жалобами, но и они во многих случаях интерпретируются неправильно.

Как правило, к первым признакам относится боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки, боль отдает в левую половину шеи, нижнюю челюсть, левую руку. Возможна локализация болей или дискомфорта в верхней половине живота. Болевой синдром может быть связан с физической нагрузкой, приемом пищи, эмоциональным напряжением, но достаточно часто боли могут возникать спонтанно, без четкой связи с провоцирующим фактором. Продолжительность болевого синдрома от 5 до 20 минут и более. Боли купируются или снижается их интенсивность при приеме нитроглицерина.

В случае, если ранее были симптомы стенокардии напряжения, то есть, характерные боли появлялись при физической нагрузке, купировались приемом нитроглицерина, перед инфарктом миокарда заболевание меняет свое течение на более агрессивное. Боль носит более интенсивный характер, приступы становятся продолжительнее (более 10-15 минут), область иррадиации боли может расширяться, приступы могут возникать при гораздо меньшей физической нагрузке, чем раньше.

К стенокардии напряжения может присоединяться стенокардия покоя, приступы боли, жжения в груди могут появляться в покое и в ночное время. Может появиться повышенная утомляемость, слабость, вялость, потливость, головокружение, возможно появление одышки. Это состояние называется нестабильной стенокардией. Нестабильная стенокардия требует экстренной госпитализации в кардиологическое отделение.

При своевременном обращении к врачу можно предупредить развитие инфаркта миокарда.

Различают типичную и атипичные формы инфаркта миокарда.

Обычный, классический вариант течения инфаркта миокарда характеризуется болевым приступом, который очень похож на приступ при стенокардии. Боли носят жгучий, сжимающий, давящий характер. Появляется дискомфорт, чувство сжатия или давления за грудиной. Боли могут иррадиировать в левую руку, левую лопатку, левое плече, челюсть.

Появляется чувство страха смерти, беспокойство, повышенное потоотделение. Но характерным отличием от других болей в сердце является то, что боли носят интенсивный характер, более продолжительные по времени. Прием нитроглицерина не снижает болевые ощущения. В некоторых случаях даже прием наркотических анальгетиков также не помогает. Иногда пациенты жалуются только на ноющую или тянущую боль в левом плече или левой лопатке.

На ЭКГ характерно появление признаков ишемии миокарда различной локализации, возможна тахикардия, нарушения ритма.

• Астамитический вариант. Чаще развивается при повторном инфаркте миокарда, встречается у пожилых пациентов. Болевой приступ выражен слабо или может отсутствовать вовсе. Единственным признаком инфаркта может быть выраженная одышка, вплоть до удушья.

• Абдоминальный вариант. Характерны боли в верхней части живота, напряжение передней брюшной стенки, могут появится тошнота и рвота. Поэтому при подозрении на картину «острого живота» необходимо выполнить ЭКГ для исключения инфаркта миокарда.

• Аритмический вариант. Болевой приступ также может быть незначительный или даже отсутствовать. Инфаркт проявляется разнообразными нарушениями ритма.

• Цереброваскулярный вариант. Встречается в основном у пожилых и клинически проявляется в виде нарушения мозгового кровообращения. На первый план выходят головокружение, обморок, тошнота, рвота.

• Малосимптомная или безболевая форма. Наблюдается достаточно часто. Связано это с тем, что больные не обращают внимания на не сильно выраженные симптомы и не обращаются за помощью. Такой вариант начала инфаркта миокарда чаще наблюдается у больных сахарным диабетом, у женщин, у лиц пожилого возраста, после перенесенного нарушения мозгового кровообращения.

• Прекратить физическую нагрузку, попытаться успокоить больного;

• усадить или уложить больного;

• обеспечить доступ свежего воздуха, ослабить пуговицы, ремни, воротник;

• вызвать скорую медицинскую помощь;

• измерить артериальное давление. При систолическом давлении выше 100 мм.рт.ст дать 1 таблетку нитроглицерина под язык или сделать 1 ингаляцию под язык, в случае улучшения состояния больного повторить прием нитроглицерина через 10 минут, затем каждые 10 минут до приезда скорой помощи; при сильно пониженном давлении нитроглицерин принимать нельзя;

• быть готовым к началу реанимационных мероприятий до прибытия скорой медицинской помощи: непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких.

Попробуем разобраться, какие первые признаки инфаркта характерны для женщин. Как правило, перед проявлением болезни сердца появляется постоянная необычная усталость. Сильная ослабленность не проходит даже после хорошего отдыха. Кроме того, возникает нарушение сна, женщины начинают страдать хронической бессонницей. Зачастую перед инфарктом нарушается кровообращение. Это приводит к появлению отечности.

Кроме перечисленных признаков, наблюдаются такие первые симптомы инфаркта у женщин, как одышка и затруднительное дыхание. Также большинство женщин в предынфарктном состоянии испытывают дискомфорт в груди, боль в области сердца, которая отдает в одну или обе руки. Может появляться тошнота или рвота. Еще к признакам можно отнести возникновение липкого холодного пота.

При обнаружении этих признаков следует немедленно провести соответствующую диагностику и лечение, иначе произойдет сердечный приступ.

Первое дело, которое нельзя откладывать — это вызов скорой помощи. Чем быстрее приедут врачи, тем больше будет шансов на то, что женщина выживет и продолжит жить как полноценный человек.

После того как скорая помощь вызвана, следует положить больную на ровную поверхность так, чтобы верхняя часть тела была слегка приподнята. Важно помнить, что человеку во время сердечного приступа нельзя стоять или сидеть. Затем нужно сделать так, чтобы женщина вернулась к нормальному дыханию: расстегнуть воротник и ремень, проветрить помещение.

Далее необходимо дать пострадавшей одну таблетку препарата «Аспирин» и «Нитроглицерин». Повторить через полчаса, если скорая еще не приехала. Для снижения панического приступа следует дать успокоительное средство, например «Корвалол». Чтобы уменьшить боль, можно дать пострадавшей «Анальгин».

Надо всегда находиться рядом с пострадавшей и следить за ее давлением, дыханием и работой сердца. В случае если у женщины остановка сердца, необходимо немедленно провести ряд реанимационных мероприятий:

• непрямой массаж сердца;
• в первые секунды остановки сильно ударить в область грудной клетки;
• сделать вентиляцию легких способами «рот в нос» или «рот в рот».

Можно ли предугадать наступление инфаркта миокарда

Наступление инфаркта можно предугадать, если причиной его является постепенное сужение просвета сосудов, питающих сердце, или появляется, так называемая «нестабильная бляшка», что характерно при атеросклеротических поражениях сосудов. Если же причиной становится полная окклюзия тромбом, то предугадать наступление инфаркта невозможно, т.к.

кровь мгновенно перестает поступать к сердечной мышце и формируется некроз миокарда. Как отмечено выше, появляется или изменяется характер болей, они возникают при нагрузке или в покое, после приема пищи или при эмоциональном напряжении, сопровождаются общей слабостью, чувством «страха», головокружением, возможны нарушения ритма сердца.

Аускультация сердца

Тоны сердца. Можно обнаружить приглушение I тона сердца вследствие снижения сократимости миокарда. При наличии тахикардии I тон сердца может быть усилен. II тон обычно не изменяется, но возможно его расщепление над лёгочной артерией при появлении сердечной недостаточности. Дополнительный III тон можно выслушать у 20% больных. Сочетание приглушенных I, II и дополнительного III тона даёт аускультативную картину «ритма галопа».

Систолические шумы. Мягкий среднесистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мышц (чаще передней), сохраняющийся не более 24 ч, выслушивают достаточно часто. Наличие более выраженного и продолжительного (более суток) систолического шума заставляет исключить некоторые осложнения инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц).

Шум трения перикарда выслушивают через 72 ч после развития инфаркта миокарда у 10% больных, хотя он может быть выявлен у большинства больных с передним инфарктом миокарда при внимательной аускультации в первые дни.

При возникновении одышки, а тем более отёка лёгких число дыхательных движений может увеличиваться. В нижних отделах лёгких можно выслушать хрипы.

Клиническим диагностическим критерием инфаркта миокарда является болевой синдром продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином.

Через несколько дней от начала заболевания возможно повышение температуры тела в связи с резорбцией продуктов распада некротизированного миокарда.

При развитии инфаркта миокарда возникают изменения сегмента ST и зубца Т — депрессия или подъём сегмента ST и инверсия зубца Т. Подъём сегмента ST — более специфичный признак инфаркта миокарда, отражает эпикардиальное повреждение.

Через 8-12 ч от начала боли на ЭКГ возникает основной признак инфаркта миокарда — патологический зубец Q, характеризующий наличие некроза миокарда.

Поскольку показано, что патологические зубцы Q могут появляться при нетрансмуральном инфаркте и отсутствовать при трансмуральном, в настоящее время более часто используются термины «инфаркт миокарда с зубцом Q» и «инфаркт миокарда без зубца Q». Кроме того, эти два вида инфаркта имеют весьма важные клинические отличия.

Необходимо записывать ЭКГ в динамике (повторная запись через определённые промежутки времени). Кроме того, ЭКГ рекомендуют записывать всем больным старше 45 лет при атипичном болевом синдроме или болях в надчревной области или появлении тошноты.

Рис. 178-6. Три нормальные электрокардиографические кривые. а — горизонтальное, б — промежуточное и в — вертикальное расположение средних QRS -осей во фронтальной плоскости, построенных в шестиосевой системе. Кроме того, в части в представлен вектор, построенный в горизонтальной плоскости в аксиальной системе и ориентированный назад. Аналогичным образом построены векторы зубцов Т.

Электрическая активность предсердий. В норме средний вектор зубца Р направлен вниз и несколько кпереди. Во фронтальной плоскости ось зубца Р обычно ориентирована в направлении между 30° и 60°. Расширение правого предсердия сопровождается появлением высокого заостренного зубца Р амплитудой более 0,25 мВ.

Значительнее всего он выражен в стандартных отведениях II и V1 (рис. 178-7). Расширение левого предсердия характери­зуется широким расщепленным зубцом Р во II отведении и инвертирован­ным или двухфазным зубцом Р в отведении V1. При этом инвертирован­ная часть двухфазного зубца Р шире и глубже его положительной части.

Рис. 178-7. Зубцы Р при расширении правого предсердия (РПП) и расширении левого предсердия (РЛП).

Однако эти критерии не могут служить признаками, специфичными для увеличения левого предсердия. Такие же изменения встречаются и при нару­шениях внутрипредсердной проводимости (см. рис. 178-7). Различать эти два состояния следует на основании клинических данных.

Нарушения деполяризации желудочков: комплекс QRS. Поскольку комплекс QRS представляет собой электрокардиографическое отражение последовательно­сти, продолжительности и синхронности деполяризации всей мышцы левого же­лудочка, наличие в ней очаговых и диффузных изменений или поражение специфической проводящей ткани могут приводить к деформации этого комп­лекса.

Точка ранней активации желудочков в норме локализуется в средней части межжелудочковой перегородки слева. Вслед за ней активируется точка, находя­щаяся в нижней части межжелудочковой перегородки справа и в предлежа­щей части эндокарда свободной стенки желудочка. Фронт волны, исходящей из левой части перегородки, преобладает, что проявляется небольшим первичным зубцом R в отведении V1 (движение вперед) и небольшим первичным зубцом Q в отведениях I, aVL и/или V6 (движение вправо).

В отведениях II, III и aVF можно также наблюдать небольшой первичный зубец Q, что указывает на не­значительное продвижение фронта первичной волны вверх. Продолжительность нормальных септальных зубцов Q не превышает 0,02 с, амплитуда их невелика. Амплитуда нормального зубца R в отведении V1 не превышает 0,4 мВ.

После начала деполяризации перегородки происходит быстрое распростра­нение ее по эндокарду обоих желудочков. В здоровом сердце масса левого желудочка больше, что подтверждается величиной и направлением возникающих электрических векторов (см. рис. 178-6). В норме процесс деполяризации ха­рактеризуется последовательным вращением мгновенных векторов справа и спе­реди влево, кзади и вверх (см. рис. 178-5,д—ж).

У большинства людей макси­мальная продолжительность комплекса ORS в каком-либо одном отведении сос­тавляет от 0,05 до 0,08 с (в норме от 0,04 до 0,01 с). Продолжительность комплекса QRS 0,09—0,1 с можно рассматривать как вариант нормы, но это может быть и следствием нарушения проводимости в ограниченной зоне одного из желудочков.

Как правило, патологические первичные зубцы Q или R в отведении V1 регистрируются при уменьшении мышечной массы, нарушении последовательно­сти деполяризации миокарда, изменении соотношения мышечной массы обоих желудочков.

Нисходящее колено зубца R комплекса QRS — наиболее выраженная из всех волн ЭКГ, возвращающихся к исходному уровню в левых (напри­мер, 2®3 на рис. 178-8,г) или правых (зубец S ®2 на рис. 178-8,д) прекор­диальных отведениях. Это нисходящее колено должно появляться не позже, чем через 0,035 с после начала комплекса QRS в отведении Vi или через 0,055 с после начала комплекса QRS в отведениях V5 или V6. Запаздывание нисходящего колена зубца R может быть признаком гипертрофии миокарда или нарушения проводимости (см. рис. 178-8).

Рис. 178-8. Комплексы QRS (отведение указано сверху над каждым примером). а — норма; б — увеличение общей продолжительности комплекса вследствие задержки появления начальной части комплекса QRS, что показано стрелками (1®2), при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта (см. гл. 183); в—увеличение общей продол­жительности комплекса вследствие замедления проведения возбуждения в терминаль­ной его части при блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка показано стрелками (1®2);

г—увеличение общей продолжительности комплекса вследствие замедления проведения возбуждения в средней (1® 2) и конечной (2®3) частях комплекса при блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса); д— незначительное увеличение продолжительности всего комплекса (1®2) при гипертро­фии левого желудочка;

Предсердно-желудочковый узел и предсердно-желудочковый пучок (Гиса) об­разует единый путь нормального проведения импульса от предсердий к желу­дочкам. Однако в ряде случаев в миокарде могут функционировать дополнительные проводящие пути, представляющие собой мышечные пучки, расположенные параллельно атриоветрикулярному соединению и назы­ваемые пучками Кента.

Нарушения реполяризации желудочков: сегмент ST, зубцы Т и U. В норме на электрокардиограмме сегмент ST изоэлектричен и имеет тот же потенциал, что и интервал между зубцом Т и следующим за ним зубцом Р. Отклонения сегмента ST от изолинии возникают в результате повреждения сердечной мышцы, нарушений синхронности деполяризации миокарда желудоч­ков, а также под влиянием фармакологических препаратов и изменений электро­литного баланса.

Элевация сегмента ST. сочетающая со смещением вверх точки, в которой сегмент ST отходит от комплекса QRS, так называемой точки j, может быть вариантом нормы, в особенности у людей молодого возраста (рис. 178-9, а). Наиболее частыми причинами патологической элевации сегмента ST служат инфаркт миокарда и перикардит (см. рис. 178-9,6—е).

В связи с этим необходимо дифференцировать его нормальную и патологическую элевацию. Горизонтальная депрессия сегмента ST или плавный переход его в отрица­тельный зубец Т возникают вследствие ишемии миокарда, большой нагрузки на желудочек, изменения характера деполяризации желудочков или в резуль­тате приема фармакологических препаратов (см. рис. 178-9,з,и,н,о,с,т).

Поскольку деполяризация миокарда желудочков распространяется в на­правлении от эндокарда к эпикарду, а реполяризация представляет собой элек­трический ток, обратный деполяризации, то можно было бы ожидать, что направление зубца Т будет противоположно ориентации комплекса QRS, если бы последовательность реполяризации была такой же, как и деполяризации.

Однако вершина зубца Т обычно ориентирована в ту же сторону, что и основной зубец комплекса QRS (см. рис. 178-6). В связи с этим принято считать, что направление нормальной реполяризации обратно фронту деполяризации — от эпикарда к эндокарду. Зубец Т считается патологическим, если его вольтаж мал, он сам уплощен или инвертирован в тех отведениях, в которых он обычно имеет нормальную высоту, или напротив, если зубец Т чрезмерно высок и заострен.

В векторной интерпретации инверсия зубца Т проявляется увели­чением угла между вектором комплекса QRS и вектором зубца Т (см. рис. 178-6). Среди наиболее распространенных причин патологического изменения зубца Т выделяют ишемическую болезнь сердца, гипертрофию и перенапря­жение миокарда желудочков, нарушение последовательности деполяризации, электролитный дисбаланс и фармакологические воздействия (см. рис. 178-9, в,г, е.и,л,м,о—т). Однако зачастую изменения зубца Т бывают неспецифическими.

Какие процессы происходят в организме при инфаркте

Инфаркт миокарда возникает при резком снижении кровотока к сердечной мышце. Как правило, это возникает вследствие полной или частичной окклюзии (закупорки) тромбом коронарной артерии. Тромб может возникать на месте разрыва так называемой нестабильной атеросклеротической бляшки, богатой воспалительными элементами.

Обычно у больных их несколько. Также причиной тромба может быть дефект (эрозия) стенки коронарной артерии. В этих случаях нарушается правильный кровоток. В области дефекта или бляшки кровь застаивается, что приводит к формированию тромбов, которые со временем закрывают просвет сосуда или происходит отрыв тромба и полная окклюзия.

В большинстве случаев окклюзия возникает в месте стеноза (сужение) коронарной артерии. В свою очередь сам тромб может быть источником более мелких тромбов (эмболов), которые попадают в дистальные отделы и обтурируют микрососуды миокарда, вызывая микроинфаркты (мелкие очаги некроза). Мелкие эмболы препятствуют восстановлению кровоснабжения миокарда (реперфузии) после устранения окклюзии крупной артерии.

Коронарные артерии питают всю сердечную мышцу, и в результате закупорки доступ кислорода прекращается в ту область сердечной мышцы, за которую отвечает эта артерия. В результате формируется очаг некроза в данной области, что приводит к нарушению функции пораженного участка миокарда. При небольшой площади поражения нарушается правильный ход нервных импульсов в сердце, что приводит к появлению разнообразных нарушений ритма.

При некрозе миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кро-воток и может быть определено в пробах крови. Появляются маркеры некроза миокарда, такие как тропонин I и T, креатинфосфокиназа МВ фракция, миоглобин.

1. Предынфарктный период.

2. Острейшая стадия. Длится первые 5-6 часов от начала появления признаков инфаркта. На этой стадии происходит прекращение поступления кислорода к сердечной мышце.

3. Острая стадия. Характеризуется наличием участков некроза. Длится до 14 дней и в зависимости от площади поражения зависит появление осложнений.

4. Подострая стадия. Начинается с 14 дня и до 30 дней. В этот промежуток погибшие клетки миокарда замещаются на рубцовую ткань, остальные участки, которые пострадали меньше, восстанавливают свою работу.

5. Рубцовая стадия. Начинается с конца первого месяца, характеризуется формированием рубца. Эта часть сердца не участвует в работе и по ней не проводится нервный импульс. Вследствие часть нагрузки на себя берут другие отделы сердца, а нервный импульс меняет свой нормальный ход, поэтому частым осложнением являются аритмии.

6. Постинфарктный период. На месте рубца развивается плотная соединительная ткань.

Симптомы инфаркта миокарда

Одна из самых распространенных причин – образование тромба в венечной артерии.

Также к инфаркту миокарда могут привести:

• спазм венечных артерий (например, на фоне употребления кокаина, амфетаминов);
• расслоение венечной артерии;
• попадание чужеродных частичек в венечную артерию (например, частей опухоли).

Инфаркт миокарда может спровоцировать значительный стресс или интенсивная физическая нагрузка.

Боль может быть распирающей, сдавливающей, жгучей, сжимающей. Боль при инфаркте миокарда может отдавать в обе руки, шею, нижнюю челюсть. Иногда при данной патологии боль может отдавать в надчревную область.

У 10-25% пациентов боль при инфаркте миокарда может отсутствовать.

Может также наблюдаться одышка, тошнота, потливость, боли в животе, эпизодическая потеря сознания, нарушение ритма сердца, падение артериального давления.

При развитии инфаркта миокарда могут иметь место признаки недостаточности кровообращения. Хотя их по аналогии с аритмиями следует скорее отнести к осложнению инфаркта миокарда, однако поддерживаемая многими авторами точка зрения о частом развитии (практически во всех случаях) при последнем если не явной, то латентной недостаточности кровообращения дает основание рассматривать и этот признак как характерный.

У большинства больных инфарктом миокарда повышается температура тела. Ее выраженность и длительность весьма индивидуальны н зависят не только от величины инфарцирования, но и в значительной степени от общей реактивности организма. Максимум повышения температуры наблюдается на 2—3-й день заболевания с последующим снижением и нормализацией к 7—10-му дню. Более длительная лихорадка обусловлена присоединившимися осложнениями, затяжным течением или рецидивами.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И. 1985г

Если Вы отметили появление характерных симптомов и сразу же обратились за медицинской помощью, можно предотвратить развитие некроза миокарда, следовательно возможных тяжелейших осложнений и летального исхода.

В случае своевременной ранней диагностики инфаркта миокарда выполняется тромболитическая терапия или ЧКВ, что определяется клинической ситуацией, характером изменений на ЭКГ.

Летальный исход при инфаркте миокарда примерно 25-35%, чаще на догоспитальном этапе или в первые часы в стационаре.

Прогноз у людей после инфаркта миокарда во многом зависит от времени восстановления кровотока в артерии. Восстановление перфузии в течение первых 1-2 часов — наиболее благоприятный прогностический признак. Если устранить причину впервые 4-6 часов, то зона поражения миокарда будет небольшой и вероятность осложнений будет также невелика.

Более длительные сроки восстановления кровотока могут впоследствии к таким осложнениям как нарушение ритма и проводимости, развитию сердечной недостаточности, недостаточности митрального клапана, тромбоэмболических осложнений, дисфункции папиллярных мышц, разрывов сердца, формирования аневризмы, развитие перикардита.

Врач Чугунцева М.А.

Причины развития инфаркта миокарда давно известны медицине. Наиболее частая — это атеросклероз сосудов. Коронарные сосуды служат для переноса кислорода и питательных веществ к мышечным клеткам сердца. Во время приступа в одном из таких сосудов образовывается тромб, и тогда сердце перестает функционировать через 10 секунд.

Причиной инфаркта может быть обтурация, возникшая из-за хирургического вмешательства. Также болезнь имеет возможность развития ввиду эмболизации сердечных артерий или спазма коронарных сосудов.

Существуют еще некие факторы, следствием которых может стать инфаркт миокарда. Симптомы у женщин старше 50 лет или страдающих сахарным диабетом возникают чаще. Злоупотребление алкоголем и курение тоже увеличивает возможность проявления сердечного приступа. Нужно следить и за уровнем холестерина в крови: если его много, то скоро могут появиться симптомы инфаркта у женщин. Причины и лечение определяет врач.

Инфаркт миокарда — болезнь, при которой в сердечной мышце образуется некротический очаг. Это происходит из-за нарушения коронарного кровообращения. Очаг поражения может располагаться в разных местах, одним из которых является задняя стенка миокарда.

• Причины заболевания
• Основные симптомы
• Диагностика болезни
• Методы лечения
• Возможные последствия

Есть несколько отделов задней стенки: нижний и верхний. Их по-другому еще называют диафрагмальным и базальным отделами, соответственно выделяются два типа инфаркта:

• заднедиафрагмальный;
• заднебазальный.

Иногда можно встретить изолированное поражение, касающееся заднебазальной области. Однако это случается крайне редко. Чаще всего эта область подвергается поражениям при обширных инфарктах. В этом случае в процесс вовлекается заднедиафрагмальная область, а иногда и верхние отделы стенки, расположенной сбоку.

Причины заболевания

Причины инфаркта миокарда, который затрагивает именно область задней стенки, не отличаются спецификой. Это означает, что в основном он происходит из-за атеросклероза, которому подвержены многие люди. Но есть дополнительные факторы, способствующие развитию инфаркта:

• сахарный диабет;
• курение и злоупотребление алкоголем;
• гипертония и гипертонический криз;
• повышенное содержание холестерина в крови;

• ожирение;
• гиподинамия;
• наследственность;
• принадлежность к мужскому полу (к сожалению, чаще случается инфаркт у мужчин, нежели у женщин);
• стресс.

Наличие любого из этого перечня обстоятельства значительно повышает риск возникновения заболевания, поэтому надо очень внимательно относиться к своему состоянию. Например, проблемы с сердечной мышцей может ознаменовать облысение, так как оно возникает часто из-за повышения уровня андрогенов. Это, в свою очередь, говорит о гормональных изменениях в организме, на которые он отвечает повышением уровня холестерина и артериального давления.

Основные симптомы

Главным симптомом наступающего инфаркта является боль за грудиной, сильная и отдающая в левую сторону, например, в руку и лопатку. Кроме того, наблюдаются:

• слабость;
• потливость;
• падение артериального давления;
• появление сердечных аритмий.

Классификация инфаркта миокарда

В зависимости от того, какие именно симптомы выходят на первый план, выделяют несколько форм инфаркта миокарда.

• Типичная форма – сопровождается выше перечисленными симптомами. Составляет 70% всех случаев.
• Гастралгический вариант – на первое место выходит боль в животе.
• Астматический вариант – на первое место выходят симптомы удушья, тем самым маскируя боль за грудиной.
• Аритмический вариант – развивается серьезный приступ аритмии (нарушение сердечного ритма), который даже может угрожать жизни больного.
• Церебральный вариант – протекает так, словно у больного развивается инсульт: возникает головокружение, потеря сознания, тошнота, возможно появление даже очаговых симптомов со стороны головного мозга. Такой вариант может сопровождать развитие кардиогенного шока.
• Бессимптомный вариант – практически отсутствуют какие-либо симптомы инфаркта. Установить данную форму можно лишь записав ЭКГ. Иногда про перенесенный инфаркт больные узнают через какое-то время, проходя плановое электрокардиографическое обследование.

Инфаркт миокарда может быть:

• трансмуральный (омертвению подвергается вся толщина миокарда);
• нетрансмуральный (омертвевает лишь только часть клеток).

В зависимости от изменений, имеющихся на электрокардиограмме, а также времени, которое прошло от начала омертвения миокарда, выделяют такие стадии инфаркта миокарда:

• острейшая – длится от нескольких часов до 3-х суток;
• острая – длится 2-3 недели;
• подострая – продолжается до 3-х месяцев, в редких случаях – до 1 года;
• хроническая (рубцовая) – длится всю дальнейшую жизнь пациента.

Диагностика инфаркта миокарда

В большинстве случаев частота сердечных сокращений при инфаркте миокарда – 50-60 ударов в минуту. Значительное учащение частоты сердечных сокращений в первые сутки свидетельствует о неблагоприятном прогнозе заболевания.

Артериальное давление при инфаркте может повышаться либо оставаться в пределах нормы.

При аускультации (выслушивании) тонов сердца наблюдается приглушение І тона на верхушке сердца, иногда врач может выслушать «ритм галопа».

Чтобы подтвердить инфаркт миокарда, необходимо записать электрокардиограмму.

При инфаркте на ЭКГ будет наблюдаться изменение сегмента ST, инверсия зубца T, также может присутствовать наличие патологического зубца Q, подтверждающего омертвение миокарда. Электрокардиограмма помогает диагностировать место омертвения сердечной мышцы (например, боковой, верхушечный, нижний инфаркт миокарда).

Иногда инфаркт миокарда может развиваться и на фоне нормальной ЭКГ.

При инфаркте миокарда могут присутствовать неспецифические изменения в общем анализе крови: в первые 3-7 дней наблюдается увеличение количества лейкоцитов за счет нейтрофилов, в течение 1-2 недель может сохраняться повышенная СОЭ.

Миоглобин – чувствительный маркер омертвения миокарда, хотя он и не является специфичным.

При инфаркте миокарда в сыворотке крови определяют специфичные маркеры:

• КФК (креатинфосфокиназа) – может наблюдаться повышение данного фермента в 2-3 раза при повреждении мышечной ткани (об этом всегда необходимо помнить).
• МВ-КФК (МВ-изофермент КФК) – более специфичный показатель. Необходимо определять данный показатель в динамике, через определенный период времени, если наблюдается увеличение данного показателя через 4 часа (а тем более через 24 часа), это подтверждает наличие инфаркта миокарда.
• Тропонины – сократительные белки. Появление тропонина І свидетельствует об омертвении клеток сердечной мышцы, поэтому данный показатель является одним из наиболее специфичных и ранних, его можно определять уже в первые 6 часов от начала инфаркта миокарда. Тропонин T также появляется при омертвении клеток сердца, однако данный показатель можно определить в крови несколько позже.

Эхокардиография показательна только в том случае, когда область поражения сердечной мышцы значительна, тогда можно определить нарушение сократимости пораженной области.

Лечение инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда включает комплекс мероприятий, от своевременности выполнения которых во многом зависит исход заболевания.

Первый и основной этап в лечении инфаркта миокарда – мощное обезболивание. С этой целью назначают нитроглицерин (внутренне), морфин, промедол.

Если эффект от применения этих препаратов незначителен, тогда назначают внутривенно нитроглицерин, бета-адреноблокаторы (метопролол). С целью обезболивания также применяют нейролептанальгезию (используют фентанил вместе с дроперидолом).

Необходимо насытить организм пациента кислородом. С этой целью назначают кислород через маску.

Чтобы уменьшить скопление тромбоцитов, назначают ацетилсалициловую кислоту.

Если размеры зоны омертвения значительны, что подтверждается наличием патологического зубца Q на ЭКГ, тогда необходима тромболитическая терапия, направленная на рассасывание тромба. Чем раньше от начала инфаркта начата тромболитическая терапия, тем выше шансы пациента выжить. Оптимально, если введение данной группы препаратов начато через час после начала инфаркта (но не позже 12 часов от начала заболевания). Основные препараты, используемые в качестве тромболитической терапии – стрептокиназа, алтеплаза, урокиназа.

Основные симптомы

Проявления инфаркта миокарда

Нередко встречаются случаи, когда человек чувствует себя вполне благополучно, но внезапно возникает затяжной приступ боли. Понять, что это именно патология сердца, способны не все. Поэтому важно знать следующие особенности боли, сопровождающей инфаркт миокарда:

• сердечный приступ длится дольше 15 минут;
• если принять препарат «Нитроглицерин», то боль не уйдет, однако может ослабнуть;
• распространяется в левую руку, шею, область лопаток и нижнюю челюсть;
• основная болевая зона находится в левой половине грудины или за грудной клеткой;
• в большинстве случаев интенсивная, однако бывает волнообразной;
• характеризуется сильным давлением и сжатием в области груди.

Наряду с этими особенностями проявляются и общие признаки инфаркта у женщин. Симптомы, которые обнаруживались перед болезнью, дополняются мраморным окрасом кожи, посинением конечностей и губ, головокружением.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда могут возникать как на ранних, так и на поздних его стадиях.

• Кардиогенный шок возникает на фоне обширного инфаркта миокарда в результате резкого снижения сердечного выброса. Наблюдается у 5-20% пациентов с инфарктом миокарда. К факторам риска относят: пожилой возраст, наличие сахарного диабета, повторный инфаркт миокарда. Смертность при кардиогенном шоке составляет от 50 до 90% пациентов.
• Острая сердечная недостаточность – наиболее часто развивается в форме отека легких (накопления жидкости в полости легких, за счет этого легкие не могут выполнять свою функцию, что и становится причиной смерти).
• Разрыв свободной стенки миокарда возникает на фоне обширного инфаркта миокарда, артериальной гипертензии. Разрыв стенки миокарда проявляется резким исчезновением пульса, падением артериального давления, потерей сознания. Как правило, данное осложнение приводит к летальному исходу.
• Недостаточность митрального клапана наблюдается почти у половины пациентов, в большинстве случаев степень ее выраженности незначительная.
• Нарушения ритма и проводимости проявляется в виде блокад, брадикардии (уменьшения частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту), экстрасистол (внеочередных сокращений сердца), фибрилляций предсердий и желудочков (бесконтрольного сокращения различных мышечных волокон).
• Тромбоэмболия – при тромбоэмболии легких тромбы попадают из вен ног, а тромбоэмболии артерий большого круга (например, мозга) развиваются за счет тромбов, попавших из левого желудочка.
• Перикардит – воспаление серозной оболочки сердца (околосердечной сумки). Наблюдается у 6-11% пациентов. Данное осложнение развивается на 2-4 сутки от начала инфаркта миокарда.
• Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) возникает через 2-11 недель от начала инфаркта миокарда у 1-3% пациентов. При постинфарктном синдроме развивается перикардит, пневмонит и плеврит.

Около 30% случаев инфаркта миокарда заканчивается смертью в течение первого часа от момента возникновения. 13-28% умирают в течение 28 суток от момента госпитализации. 4-10% пациентов умирают в течение первого года после развития инфаркта миокарда.

Если провести рассасывающее тромб лечение как можно быстрее и восстановить нормальный кровоток по венечным артериям, шансы пациентов значительно увеличиваются.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

http://studfiles.net/preview/5510292/page:14/

Клинические формы и их особенности

У женщин могут проявляться нестандартные формы болезни сердца:

1. Астматическая. Симптомами такой формы является нехватка кислорода и отдышка, свойственная бронхиальной астме. В тяжелом случае начинается отек легких.
2. Гастралгическая. Болезнь сопровождается болью в брюшной полости, тошнотой и рвотой. Зачастую женщины принимают такой инфаркт за пищевое отравление.
3. Цереброваскулярная. Нарушения нервной системы приводят к развитию болезни этой формы. Возникает головокружение, может наблюдаться потеря сознания или паралич. В запущенном случае регистрируется инсульт.
4. Аритмичная. Характеризуется нарушением сердечного ритма. Самыми опасными считаются атриовентрикулярные блокады, при которых частота сокращений сердца критически уменьшается.
5. Безболевая. Самая коварная форма, потому что симптомы инфаркта у женщин не проявляются. Замечаются уже осложнения, которые ставят жизнь человека под угрозу.

Последствия инфаркта

Патология сердца сказывается на работе всего организма. Вследствие нарушения кровоснабжения сердечной мышцы возникает некроз ее отдельных участков, это осложнение появляется в большинстве случаев.

Кроме того, может возникнуть сердечная недостаточность. Ее острая форма характеризуется частым дыханием и приступами удушья. Кожа становится бледной, образовывается пенистая мокрота, что служит верным признаком отека легких. Часто наблюдается тахикардия, высокое артериальное давление, двигательное беспокойство и тошнота.

Через две недели после приступа появляется аневризма сердца. Ее симптомы — одышка, высокая температура, слабость.

Также может развиться перикардит (воспаление околосердечной сумки). Он проявляется в виде лихорадки и боли за грудиной, сопровождается сухим кашлем и одышкой, иногда рвотой.

Еще одним последствием болезни может стать постинфарктный синдром. При этом развивается перикардит, воспаление легких, полиартрит и плеврит.

Главное — распознать признаки инфаркта вовремя и вызвать скорую помощь, тогда неприятных последствий может оказаться меньше.

Реабилитация

Реабилитационную программу составляют для каждого человека индивидуально, однако существуют общие принципы:

1. Поддерживающее фармакологическое лечение. Врачи назначают прием средств «Аспирин» или «Тиклопидин», предупреждающих образование тромбов. Чтобы скорректировать сердечный ритм и артериальное давление, назначаются бета-блокаторы.
2. Диета. Женщинам, перенесшим инфаркт, рекомендовано есть много овощей и фруктов, а также снизить потребление жирных продуктов и таких, в которых содержится много холестерина. Придется отказаться от кофе, сливок, специй и большого количества соли.
3. Физическая активность. Учитывается общее состояние потерпевшей. Правильно подобранные упражнения будут гарантировать нормальный уровень кислорода в крови.
4. Абсолютный отказ от вредных привычек.

---