Дифференциальная диагностика аритмий ⋆ Лечение Сердца

49. Кардиальные и экстракардиальные факторы развития ФП

ВОЗРАСТ (65 лет и старше)

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ЯВЛЯЕТСЯ КАК

ФАКТОРОМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ФП, ТАК И

ФАКТОРОМ ОСЛОЖНЕНИЙ ФП, ТАКИХ КАК

ИНСУЛЬТ И СИСТЕМНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ)

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (II-IV ФК ПО

NYHA). МОЖЕТ ВЫСТУПАТЬ КАК В КАЧЕСТВЕ

ОСЛОЖНЕНИЯ ФП, ТАК И В КАЧЕСТВЕ ПРИЧИНЫ

ФП (ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ПРЕДСЕРДИИ И

ПЕРЕГРУЗКА ОБЪЕМОМ, ВТОРИЧНАЯ

КЛАПАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ ИЛИ ХРОНИЧЕСКАЯ

НЕЙРОГОРМОНАЛЬНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ)

КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА ВСТРЕЧАЮТСЯ В

30 % СЛУЧАЕВ ФП

ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

АРИТМОГЕННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ НА ФОНЕ

ТАХИКАРДИИ (ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО

ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ВЫСОКОЙ ЧСС БЕЗ

ПРИЗНАКОВ ОРГАНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ

СЕРДЦА)

КАРДИОМИОПАТИИ ДРУГОГО ГЕНЕЗА

(ОСОБЕННО У БОЛЬНЫХ МОЛОДОГО ВОЗРАТА)

ИБС (имеется у 20% и более больных с ФП)

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩЖ

ОЖИРЕНИЕ (имеется у 25 % больных с ФП)

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ХОБЛ (имеется у 10 – 15 % больных с ФП)

СИНДРОМ СОННОГО АПНОЭ (в

особенности в сочетании с артериальной

гипертензией, сахарным диабетом и

органическими заболеваниями сердца)

ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

(имеется у 10 – 15 % больных с ФП)

легочных вен

52. Механизмы развития ФП

Ремоделирование миокарда с развитием электрической гетерогенности и

формированием множественных очагов ре-энтри

Фокальная триггерная активность клеток миокарда в области устья

легочных вен

Экспрессия генов ионных каналов

Изменение распределения уязвимых участков

Дилатация предсердий

Дилатация легочных вен

Апоптоз миоцитов предсердий и интерстициальный фиброз

Укорочение эффективного рефрактерного периода миоцитов предсердий

Перегрузка кальцием миоцитов предсердий

Триггерная активность или автоматизм миоцитов предсердий

Снижение скорости проведения импульса по предсердиям

Гетерогенность рефрактерности предсердий

Дисперсия проводимости

Гиперчувствительность к катехоламинам и ацетилхолину

Наследственная предрасположенность

АРИТМИИ: диагностика и лечение

Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента.

Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миокарда (ИМ), умирают в течение года.

Основными факторами высокого риска внезапной смерти после ИМ являются желудочковые аритмии и сердечная недостаточность (СН).

Аритмии сердца — это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты и регулярности ритма сердца.

Очень важно для врача установить основную причину заболевания, вызвавшую аритмию. Иногда это связано с определенными затруднениями, так как причины развития аритмии могут быть разными: экстракардиальными, кардиальными и идиопатическими (первичная электрическая болезнь сердца).

К экстракардиальным факторам развития аритмии относятся функциональные и органические поражения ЦНС, дисфункция вегетативной нервной системы, эндокринные заболевания, электролитный дисбаланс, механическая и электрическая травма, гипо- и гипертермия, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация алкоголем, никотином, кофе, лекарственными средствами. Особенно это касается симпатомиметиков, сердечных гликозидов, диуретиков, многих психотропных и иных средств, в том числе и антиаритмических.

Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий.

При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить характер аритмии, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии.

Для этих целей используются физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводная электрокардиография.

Для уточнения диагноза служат:

• длительная регистрация отведений II, aVF, удвоенный вольтаж ЭКГ и повышение скорости бумажной ленты до 50 мм/с c целью идентификации зубцов Р;
• дополнительные ЭКГ-отведения, регистрация ЭКГ во время массажа каротидного синуса в течение 5 с, болюсные пробы с медикаментами и пробы с физической нагрузкой.

Согласно клинической классификации, аритмии разделяют по функциональному принципу: нарушения функции автоматизма, возбудимости, проводимости и комбинированные аритмии.

Нарушения функции автоматизма — это синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и миграция источника ритма; нарушения функции возбудимости — экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков.

К нарушениям проводимости относят блокады: синоаурикулярные, предсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые; асистолию желудочков. И наиболее сложные — комбинированные аритмии: синдром слабости синусового узла, ускользающие сокращения и ритмы, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков и парасистолия.

Все тахиаритмии разделяются на два типа.

• Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто — это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия. Купируют ее осторожно, внутривенно вводят верапамил, пропранолол или дигоксин.
• Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь) часто сочетается с фибрилляцией предсердий и очень высокой ({amp}gt;250 ударов/мин) частотой сокращений желудочков. При нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия; медикаментозное лечение проводят лидокаином или прокаинамидом внутривенно.

• Предсердная экстрасистолия — измененный зубец при нормальной ширине QRS. При симптоматическом характере назначают β-блокаторы или препараты группы IA.
• Синусовая тахикардия — ЧСС 100–160 при нормальном зубце Р. Прежде всего устраняют причины аритмии, если аритмия симптоматическая — β-блокаторы.
• Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия — при ЧСС 140–250 зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF. Назначают аденозин, верапамил, β-блокатор, препарат группы IA, электроимпульсную терапию (150 Дж). Пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой — при ЧСС 130–250 прямой заостренный Р 2:1, 3:1, 4:1 блок.

  Если имело место введение дигитоксина, следует прервать его, скорригировать К ; дифенин 250 мг в/в в течение 5 мин.

• Трепетание предсердий — ЧСС 250–350, волны трепетания в виде «зуба пилы», 2:1, 4:1 блокада Т. С целью снижения частоты желудочковых сокращений вводят дигоксин, β-блокаторы или верапамил.
• Фибрилляция предсердий — ЧСС{amp}gt;350, Р неразличим, промежутки QRS нерегулярные. Для восстановления синусового ритма (после длительной антикоагуляции) с прокаинамидом или хинидином может потребоваться ЭИТ (трепетание: 50 Дж; фибрилляция: 100—200 Дж).
• Многофокусная предсердная тахикардия — при ЧСС 100–220 — более чем три дифференцированные формы зубца Р с различными интервалами Р-Р. Если имеет место патология легких, требуется лечение основного заболевания, верапамил назначается для снижения частоты желудочковых сокращений.

• Желудочковые экстрасистолы — с полными компенсаторными паузами между нормальными комплексами. Применение некоторых средств, как при желудочковой тахикардии.
• Желудочковая тахикардия — умеренно выраженная нерегулярность при ЧСС 100–250. В случае нестабильной гемодинамики показана кардиоверсия (100 Дж) или введение в/в прокаинамида, лидокаина, бретилиума.

  Для длительной профилактики целесообразно назначение лекарственных средств групп IA, IB, 1C, III.

• Желудочковая тахикардия типа «пируэт» — синусоидальные осцилляции высотой в QRS. Показано введение лидокаина, при отсутствии ишемической болезни сердца в анамнезе — изопротеренола, бретилиума, магния. Хинидин и все препараты, удлиняющие интервал QT, противопоказаны.
• Фибрилляция желудочков — на ЭКГ неустойчивая электрическая активность. Нужна немедленная дефибрилляция (200—400 Дж).
• Суправентрикулярные тахикардии с аберрантной вентрикулярной проводимостью — широкий комплекс QRS с типичным для суправентрикулярного ритма зубцом Р.

Лечение назначается как при соответствующем суправентрикулярном ритме, если же частота желудочковых сокращений превышает 200 — как при синдроме WPW.

I степень. Удлиненный постоянный интервал PR (0,20 с) лечения не требует и может рассматриваться как вариант нормы или быть вызван ваготонией, часто возникающей после применения дигиталиса.

II степень. Мобитц I (Венкебах). На ЭКГ регистрируется узкий комплекс QRS с прогрессирующим увеличением интервала PR до выпадения комплекса QRS, после чего последовательность повторяется.

Наблюдается при интоксикации дигиталисом, ваготонии, нижнем инфаркте миокарда. Обычно лечения не требует; при симптоматическом характере аритмии вводят в вену атропин 0,6 мг (введение повторяют три-четыре раза).

В некоторых ситуациях используется временный водитель ритма.

Мобитц II. Интервал PR фиксирован, комплексы периодически выпадают в соотношении 2:1, 3:1 или 4:1, комплекс QRS широкий. Обычно встречается при поражении проводящей системы или инфаркте миокарда. Такой ритм опасен для жизни, часто приводит к полной AV-блокаде. Для устранения патологии назначают водитель ритма.

III степень (полная AV-блокада). Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Наблюдается при поражении проводящей системы сердца, инфаркте миокарда, интоксикации дигиталисом. Если отсутствует преходящее сочетание полной AV-блокады с бессимптомной врожденной блокадой сердца или с нижним инфарктом миокарда, показан постоянный водитель ритма.

Проведение импульса осуществляется через дополнительный путь между предсердиями и желудочками. Для ЭКГ характерны короткий интервал PR и слившиеся, направленные вверх комплексы QRS (волна «дельта»).

На этапе лечения важно подобрать наиболее эффективный с точки зрения соответствия спектра воздействия и характера аритмии и в то же время максимально безопасный препарат. Рассмотрим некоторые из этих лекарственных средств, наиболее часто используемых практикующим врачом.

Все современные антиаритмические средства делятся на три группы.

Группа 1. Препараты, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы.

Эти вещества — мембраностабилизаторы — блокируют натриевые каналы и препятствуют распространению патологических импульсов. Однако следует помнить, что увеличение дозы препарата часто провоцирует аритмию, подавляя проведение импульса в нормальных тканях, особенно при тахикардии, гиперкалиемии и ацидозе.

Группа 1 А с умеренным замедлением проведения.

• Хинидина сульфат – ударная доза (УД) – 500-1000 мг в/в, поддерживающая доза (ПД) – внутрь 200-400 мг через 6 ч; побочные эффекты (ПЭ) – артериальная гипотензия, шум в ушах, диарея, удлинение QT, анемия, тромбоцитопения.
• Хинидина глюконат – УД-500 – 1000 мг в/в, ПД – внутрь 324-628 мг через 8 ч, ПЭ – то же.
• Прокаинамид – 500-1000 мг в/в, в /в: 2-5 мг/мин внутрь 500-1000 мг через 4 ч; ПЭ – тошнота, волчаночно-подобный синдром, агранулоцитоз, удлинение QT.
• Прокаинамид длительного действия – ПД – внутрь 500- 1250 мг через 6 ч, ПЭ – AV-блокада, депрессия миокарда, удлинение QT.
• Дизопирамид – ПД – внутрь 100-300 мг через 6-8 ч, ПЭ – антихолинергические эффекты.

Группа 1 В с минимальным замедлением проведения.

• Лидокаин — УД-1 мг/кг болюс в/в, затем по 0,5 мг/кг болюс через 8—10 мин до общей дозы 3 мг/к; ПД — 1–4 мг/мин; ПЭ — спутанность сознания, приступы, угнетение дыхания.
• Токаинид — внутрь 400-600 мг через 8 ч; ПЭ — тошнота, тремор, волчаночно-подобная реакция, спутанность сознания.
• Мексилетин — внутрь 100–300 мг через 6—8 ч; ПЭ — мышечный тремор, тошнота, нарушенная походка.

Группа 1 C с выраженным замедлением проведения.

• Флекаинид — внутрь 50—200 мг через 12 ч; ПЭ — тошнота, усиление желудочковой аритмии, удлинение интервалов PR и QRS.
• Пропафенон — внутрь 150—300 мг через 8 ч.

Группа 2. β-адреноблокаторы.

---