11.10.2019     0
 

ЭКГ при инфаркте миокарда: фото пленок и расшифровка признаков


Ишемическая болезнь сердца

Органы человека испускают слабые токи. Эта способность используется в работе электрокардиографа – прибора, регистрирующего электрические импульсы. Аппарат оборудован:

  • механизмом, усиливающим слабые токи;
  • прибором для измерения напряжения;
  • записывающим устройством (работает в автоматическом режиме).

На основании построенной прибором кардиограммы врач ставит диагноз. Особая ткань человеческого сердца (проводящая система) передает мышце сигналы о расслаблении и сокращении. Клетки сердца реагируют на сигналы, а кардиограф записывает их. Электрический ток в клетках сердца проходит периоды:

  • деполяризации (изменение отрицательного заряда клеток сердечной мышцы на положительный);
  • реполяризации (восстановление отрицательного внутриклеточного заряда).

Электропроводимость поврежденных клеток значительно ниже, чем у здоровых. Эта разница и фиксируется на кардиограмме.

При инфаркте из-за недостаточного кровоснабжения отмирают участки миокарда. Ткани сердца испытывают дефицит кислорода и питательных веществ и перестают выполнять свою функцию. Сам инфаркт состоит из трех зон:

  • ишемии (начальная степень, нарушаются процессы реполяризации);
  • зона повреждений (более глубокие нарушения, нарушены процессы деполяризации и реполяризации);
  • некроза (ткани начинают погибать, процессы реполяризации и деполяризации отсутствуют вовсе).

Специалисты отмечают несколько типов некроза:

  • субэндокардиальный (на внутренней части);
  • субэпикардиальный (снаружи, соприкасается с внешней оболочкой)
  • интрамуральный (внутри желудочковой стенки, не соприкасается с оболочками);
  • трансмуральный (по всему объему стенки).

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда:

  • возрастает частота сжиманий сердечной мышцы;
  • поднимается сегмент ST, наблюдается его устойчивая депрессия;
  • растет продолжительность QRS;
  • изменяется зубец R.
Графическое изображение на кардиограмме Вызвавшая изменение патология Характерные признаки
Нормальная работа сердца Сегмент ST и зубцы в норме.
Субэндокардиальная ишемия Нарушение реполяризации – высокий заостренный зубец Т.
Субэпикардиальная ишемия Зубец Т отрицательный
Трансмуральная ишемия Глубокий отрицательный зубец Т
Субэндокардиальное повреждение Изменяется сегмент ST – либо поднимается, либо опускается (депрессия)
Субэпикардиальное повреждение Возвышение сегмента ST
Субэпикардиальная ишемия субэндокардиальное повреждение Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т
Субэпикардиальное повреждение субэпикардиальная ишемия Возвышение сегмента ST и отрицательный зубец Т
Трансмуральное повреждение Возвышение сегмента ST заметнее, чем при субэпикардиальном повреждении, достигает зубца Т по высоте и объединяется с ним в одну линию. Комплекс носит в народе название «кошачья спинка». Регистрируется на начальных этапах патологии, в острейшую его стадию.
Трансмуральный инфаркт Нет деполяризации и реполяризации. Под электродом регистрируется только зубец Q – глубокий и объединенный с зубцом S, поэтому его еще называют зубцом QS
Нетрансмуральный инфаркт «Неправильный» зубец Q, практически равный по величине зубцу R (он невысокий, потому что реполяризуется лишь часть стенки)
Нетрансмуральный инфаркт субэпикардиальная ишемия Патологический Q, сниженный зубец R, отрицательный Т. Сегмент ST нормальный
Субэндокардиальный инфаркт (не Q) субэндокардиальное повреждение Некроз не внедряется в миокард (тонкой полоской лежит под эндокардом). Зубец R снижен, депрессивный сегмент ST

Острый коронарный синдром развивается на фоне ряда взаимосвязанных процессов:

  • разрыв бляшки;
  • формирование тромба (активация тромбоцитов и их агрегация);
  • нарушение функций эндотелия;
  • спазмирование и перестройка сосудов.

Причины инфаркта миокарда без подъема сегмента ST могут заключаться в разрыве бляшки. После повреждения на бляшке оседают тромбоциты, они агрегируются, происходит активация системы свертывания, в результате чего формируется тромб. К разрыву бляшки может привести воспалительный процесс.

При помощи ангиографии было установлено, что у 85% людей с нестабильной стенокардией, которые использовали исключительно медикаментозный метод лечения, – около 25% поврежденных бляшек. Также была установлена связь между количеством таких бляшек и частотой развития осложнений.

Образование тромба происходит вследствие контакта тромбоцитов с субэндотелием. Ускорение образование тромбина способствует дальнейшему роста тромба.

Спазм сосудов может быть первичным или вторичным. Первичный может сам по себе спровоцировать острый коронарный синдром. Спазмирование сосудов нередко происходит в зоне нестабильной бляшки, считается, что это является предрасполагающим фактором к образованию тромбов.

Дисфункция эндотелия и спазмирование сосудов могут наблюдаться также в случаях отсутствия изменений в сосудах.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST характеризуется, как правило, наличием единственного поражения. Однако встречаются случаи, когда фиксируются множественные поражения, что говорит о системности патологии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – острое
или хроническое заболевание сердца,
обусловленное уменьшением или прекращением
доставки крови и кислорода к сердечной
мышце, возникающее в результате
патологических процессов в системе
коронарных артерий. Данный термин был
предложен группой экспертов по изучению
атеросклероза при ВОЗ в 1957 г. и принят
в качестве определения ИБС в 1962 г.

• атеросклероза коронарных артерий;

• спазма (неизмененных или
малоизмененных) коронарных артерий;

• эмболии коронарных артерий;

• анемии;

• АГ;

• артериальной гипотензии;

• тахиили брадиаритмий.

ИБС широко распространена во многих
странах мира, ею болеют преимущественно
мужчины в возрасте 40-60 лет, у женщин
после 60 лет ИБС встречается с той же
частотой, что и у мужчин этого возраста.
Из всех причин смерти от сердечно-сосудистых
заболеваний на долю ИБС приходится
более 50%.

Классификация

• внезапная коронарная смерть
(первичная остановка сердца);

• стенокардия (впервые возникшая
стенокардия напряжения, стабильная
стенокардия напряжения различных (I-IV)
функциональных классов, прогрессирующая
стенокардия напряжения, стенокардия
покоя, спонтанная (особая)стенокардия);

• ИМ (с Q-зубцом (ранее именовавшийся
как «трансмуральный», «крупноочаговый»)
и без Q-зубца (ранее именовавшийся как
«мелкоочаговый», «субэндокардиальный»);

• постинфарктный кардиосклероз
(старый, перенесенный ранее ИМ);

• нарушения ритма сердца (имеются в
виду лишь связанные с ишемией миокарда);

• сердечная недостаточность (связанная
с поражением миокарда вследствие ИБС).

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

Необходимо отметить, что за прошедшие
30 лет со времени создания классификации
ИБС, предложенной экспертами ВОЗ в 1979
г., произошли существенные изменения в
понимании патогенеза и в возможностях
лечения многих клинических форм ИБС. В
связи с этим в последние годы появились
ряд новых терминов (например, «острый
коронарный синдром», «нестабильная
стенокардия») и ряд новых классификаций
некоторых форм ИБС (например, «универсальное
определение ИМ», классификация ИМ 2007
г.). Они не нашли своего отражения в
классификации ВОЗ 1979 г. и будут представлены
в соответствующих разделах данного
учебника.

• на немодифицируемые, к которым
относят мужской пол, возраст и
наследственную предрасположенность;

– дислипидемия (высокая концентрация
общего холестерина в крови ({amp}gt;240 мг/дл)
и ЛПНП {amp}gt;160 мг/дл, снижение концентрации
ЛПВП, повышение содержания триглицеридов);

– АГ;

– курение;

– гиподинамия (физическая
детренированность);

– избыточная масса тела и высококалорийное
питание;

trusted-source

– сахарный диабет или нарушение
толерантности к глюкозе.

Содержание

Факторы риска

Классификации

Патогенез острого коронарного синдрома

Диагностика

Поскольку инфаркт миокарда без подъема сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии лишь повышением уровня маркеров некроза миокарда, их динамику необходимо отслеживать у всех больных с острым коронарным синдромом. Современные диагностические методы позволяют быстро поставить диагноз, оценить риск и начать лечение.

Расшифровка графических показателей

Для расшифровки путаных графиков, вышедших из-под самописца кардиографа, нужно знать некоторые тонкости. На кардиограмме четко прослеживаются интервалы и зубцы. Их обозначают буквами P, T, S, R, Q и U. Каждый элемент графика отражает работу того или иного отдела сердца. В диагностике патологии «задействованы»:

  1. Q – раздражение тканей между желудочками;
  2. R – раздражение верхушки сердечной мышцы;
  3. S – раздражение желудочковых стенок; в норме имеет вектор, обратный вектору R;
  4. Т – «отдых» желудочков;
  5. ST – промежуток «отдыха».

Обычно для снятия кардиограммы сердца применяют двенадцать регистрирующих электродов. При инфаркте значимы данные электродов с левой части груди (V1-V6).

Врачи «читают» электрокардиограмму, измеряя длину интервалов между колебаниями. Полученные данные позволяют проанализировать ритмичность, а зубцы отражают силу сокращений сердца. Существует алгоритм определения нормы и нарушений:

  1. Анализ показаний ритма и сокращений сердца;
  2. Расчет временных промежутков;
  3. Расчет электрической оси сердца;
  4. Изучение комплекса QRS;
  5. Анализ сегментов ST.

Важно! Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST может возникнуть вследствие разрыва холестериновой бляшки. Осевшие на бляшке тромбоциты активируют систему свертывания, образуется тромб. К разрыву бляшки может привести и воспалительный процесс.

Здоровая сердечная мышца работает ритмично. Четко и «размеренно» выглядит и его кардиограмма. Все ее составляющие в норме. Но нормы взрослого человека и ребенка отличаются. Отличны от нормальных «сердечных графиков» и кардиограммы при «особых» физиологических состояниях, к примеру, при беременности.

ЭКГ при инфаркте миокарда выявляет и регистрирует необходимые для диагностики и эффективного лечения признаки патологии. К примеру, острой форме инфаркта левого желудочка (передней его стенки) присущи:

  • возвышение сегмента ST и формирование коронарного зубца Т в отведениях V2-V5, I и aVL;
  • депрессивный сегмент ST в III отведении (противоположном пораженной области);
  • снижение зубца R в отведении V2.

Важно! При диагнозе «передний инфаркт миокарда» ЭКГ отмечает

наличие патологического Q-зубца, снижение R-зубца, возвышение RST-сегмента и формирование минусового коронарного Т-зубца.

Предлагаем ознакомиться:  Норма тромбоцитов в крови у женщин: таблица по возрасту, уровень тромбоцитов в крови норма после 50 лет

Факторы риска

Вероятность постановки диагноза “нестабильная стенокардия” повышается в случаях, когда фиксируются:

  • приступы стенокардии покоя (продолжительность составляет более 20 минут);
  • сердечная недостаточность (застойные явления в малом круге кровообращения, влажные хрипы в легких, III тон сердца);
  • систолическая дисфункция левого желудочка;
  • понижение артериального давления;
  • возникновение или повышение интенсивности шума митральной недостаточности;
  • подъем или депрессия сегмента ST на 0,5-1 мм и выше в нескольких отведениях, а также увеличение маркеров некроза миокарда.

Об относительно низкой и средней вероятности могут свидетельствовать непродолжительные приступы стенокардии, не сопровождающиеся ишемическими изменениями участка ST, нормальные показатели маркеров некроза и нормальная гемодинамика.

Значительный Умеренный Незначительный
Наличие одного из признаков. Отсутствие признаков, характерных для значительного риска и наличие одного из нижеперечисленных. Отсутствие признаков, характерных для значительного и умеренного риска и наличие одного из нижеперечисленных.
Продолжительный приступ стенокардии, которые длится более 20 минут и не завершился на момент осмотра. Приступ длительностью более 20 минут, который прекратился в настоящий момент. Приступы стенокардии беспокоят чаще и становятся более тяжелыми.
Признаки отека легкого, спровоцированного, с большой долей вероятности, ишемией сердечной мышцы. Стенокардия покоя – приступ про продолжительности превышавший 20 минут, завершившийся в покое или после употребление нитроглицерина. Понижение уровня нагрузки, вследствие которой развивается стенокардия.
Стенокардия в состоянии покоя, сопровождающаяся подъемом или депрессией участка ST, превышающими показатель в 1 мм. Приступы стенокардии, беспокоящие в ночной время. Стенокардия, возникшая впервые (от 2 недель до 2 месяцев).
Наличие стенокардии, сопровождающейся возникновением либо нарастанием влажных хрипов, III тона, а также шума митральной регургитации. Стенокардия с преходящими изменениями зубцов Т. Не наблюдается новых изменений на ЭКГ либо ЭКГ в норме.
Стенокардия, протекающая на фоне артериальной гипотонии. Стенокардия в тяжелой форме, возникшая после длительного спокойного перерыва (не менее 2 недель).
Увеличение значений маркеров некроза. Патологические зубцы Q, депрессия участка ST в более чем в 1 отведении в состоянии покоя.
Возраст пациента старше 65 лет.

При поступлении пациента проводят ЭКГ с целью оценить опасности. При инфаркте миокарда, при котором не наблюдается подъем сегмента ST, прогноз более неблагоприятный, чем при нестабильной стенокардии.

О высокой вероятности инфаркта может свидетельствовать продолжительная грудинная боль, которая не прекращается в течение часа, депрессия или преходящий подъем сегмента ST, а также возникший впервые за долгое время приступ стенокардии.

На высокий риск при нестабильной стенокардии указывают приступы стенокардии в покое (дольше 20 мин), сердечная недостаточность (III тон сердца, застой в малом круге кровообращения, влажные хрипы в легких), систолическая дисфункция левого желудочка, артериальная гипотония, впервые выявленный или усилившийся шум митральной недостаточности, подъем или депрессия сегмента ST на 0,5—1 мм и более в нескольких отведениях и повышение уровня маркеров некроза миокарда.

Высокий риск Средний риск    Низкий риск 
Хотя бы один из следующих признаков Несоответствие критериям высокого риска и хотя бы один из следующих признаков Несоответствие критериям высокого и среднего риска
Длительный приступ стенокардии ({amp}gt; 20 мин), продолжающийся по настоящее время Длительный ({amp}gt; 20 мин), но в настоящий момент разрешившийся приступ стенокардии Учащение или утяжеление стенокардии
Отек легких, вероятнее всего, вызванный ишемией миокарда Стенокардия покоя ({amp}gt; 20 мин или прекратившаяся в покое или после приема нитроглицерина под язык) Снижение уровня нагрузки, вызывающей стенокардию
Стенокардия покоя с подъемом или депрессией сегмента ST {amp}gt; 1 мм Ночные приступы стенокардии Впервые возникшая стенокардия (от 2 нед до 2 мес)
Стенокардия с появлением или усилением влажных хрипов, III тона или шума митральной регургитации Стенокардия с преходящими изменениями зубцов Т Отсутствие новых изменений ЭКГ или нормальная ЭКГ
Стенокардия с артериальной гипотонией Тяжелая стенокардия, впервые возникшая за последние 2 нед  
Повышение уровня маркеров некроза миокарда Патологические зубцы Q или депрессия сегмента ST в нескольких отведениях в покое  
  Возраст старше 65 лет  

*Эта классификация учитывает клиническую картину и изменения ЭКГ.

ЭКГ при поступлении помогает оценить риск при нестабильной стенокардии. Отклонение сегмента ST (депрессия или преходящий подъем) не менее 0,5 мм или предшествующая блокада левой ножки пучка Гиса говорят о повышенном риске смерти в течение года. Отрицательные зубцы Т самостоятельного прогностического значения не имеют.

При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST прогноз хуже, чем при нестабильной стенокардии. На высокую вероятность инфаркта указывают длительная боль в груди ({amp}gt; 60 мин), отклонения сегмента ST (депрессия или преходящий подъем) и впервые возникшая стенокардия (в течение месяца). Уровень сердечных тропонинов I и Т — сократительных белков, поступающих в кровь при некрозе кардиомиоцитов, — независимый неблагоприятный прогностический фактор.

Классификация

ЭКГ при инфаркте миокарда: фото пленок и расшифровка признаков

Классификация нестабильной стенокардии по Браунвальду представлена в таблице.

Классификация нестабильной стенокардии по Браунвальду*
Класс Описание 
I Стенокардия напряжения
  Впервые возникшая, тяжелая или прогрессирующая стенокардия напряжения в течение последних 2 мес
  Учащение приступов стенокардии
  Снижение уровня нагрузки, при которой возникает стенокардия
  Отсутствие стенокардии покоя в течение последних 2 мес
II Стенокардия покоя, подострая
  Стенокардия покоя в течение последнего месяца, но не последних 48 ч
III Стенокардия покоя, острая
  Стенокардия покоя в течение последних 48 ч
Обстоятельства возникновения
А Вторичная
  Спровоцированная некоронарной патологией, например анемией, инфекцией, тиреотокискозом, гипоксией
В  Первичная
С Постинфарктная
  В течение 2 нед после инфаркта миокарда

*Эта классификация используется для оценки риска. Она учитывает тяжесть стенокардии и обстоятельства ее возникновения.

В основе этой классификации лежат характеристики боли в груди и ее причины, Чем выше класс нестабильной стенокардии по Браунвальду, тем выше риск повторной ишемии и смерти в течение 6 мес. Эта классификация, однако, не учитывает таких важных признаков, как возраст, сопутствующие заболевания (например, сахарный диабет, ХПН), изменения ЭКГ и повышение маркеров некроза миокарда.

Классификация Ризика учитывает характеристики боли в груди и изменения ЭКГ.

Класс Свойства
IA Усиление стенокардии без изменений ЭКГ
IB Усиление стенокардии с изменениями ЭКГ
II Впервые возникшая стенокардия напряжения
III Впервые возникшая стенокардия покоя
IV Продолжительная стенокардия покоя с изменениями ЭКГ

В исследовании с участием 1 387 больных, поступивших в приемное отделение с неста бильной стенокардией, риск больничных осложнений (инфаркта миокарда, тяжелой стенокардии и смерти) повышался пропорционально классу стенокардии. В классе IA по Ризику он составил 2,7%, а в классе IV — 42,8%. 

Шкала риска TIMI

Шкала TIMI основана на исследованиях TIMI IIВ и ESSENCE. Она учитывает возраст, клиническую картину, изменения ЭКГ и повышение уровня маркеров некроза миокарда. 

Шкала риска TIMI
Баллы (каждый фактор риска добавляет один балл, максимум 7 баллов)
Возраст {amp}gt; 65 лет
Наличие трех и более факторов риска атеросклероза
Ранее выявленный стеноз коронарной артерии более 50% диаметра
Подъем или депрессия сегмента ST на ЭКГ при поступлении
Два и более приступа стенокардии за последние 24 ч
Прием аспирина в течение последних 7 сут
Повышение маркеров некроза миокарда
Число баллов Риск смерти или инфаркта миокарда в ближайшие 2 нед, %
0-1 4,7
2 8,3
3 13,2
4 19,9
5 26,2
6-7 40,9

Высокий балл по шкале TIMI говорит о высоком риске смерти, инфаркта миокарда и повторной ишемии, требующей реваскуляризации.

Шкала риска GUSTO

В исследованиях PURSUIT и GUSTO IV—ACS были выявлены дополнительные факторы риска. Все эти классификации позволяют оценить риск и на этом основании выбрать тактику лечения. Б. Эпидемиология. Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST по сравнению с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST случается в среднем в более пожилом возрасте, и ему сопутствует больше факторов риска, таких, как сахарный диабет, артериальная гипертония и гиперлипопротеидемия.

Кроме того, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST чаще случается у больных, уже перенесших инфаркт, и после реваскуляризации. В. Клинические проявления. Для нестабильной стенокардии характерна боль в груди в покое или при минимальной физической нагрузке, другой вариант — впервые возникшая или прогрессирующая стенокардия напряжения (прогрессирование может выражаться в усилении или учащении приступов боли и их возникновении при меньших, чем ранее, физических нагрузках).

По сравнению со стенокардией напряжения боль в груди при нестабильной стенокардии обычно бывает более тяжелой и продолжительной, нередко проходит только после нескольких доз нитроглицерина под язык или продолжительного пребывания в покое. Отличить инфаркт миокарда без подъема сегмента ST от нестабильной стенокардии по клинической картине и ЭКГ невозможно. Дифференцировать их можно только по уровню маркеров некроза миокарда.

Предлагаем ознакомиться:  Пульс после инфаркта миокарда
Шкала риска GUSTO
Баллы
Возраст  
50-59 2
60-69 4
70-79 6
80 и старше 8
Анамнез  
Сердечная недостаточность 2
Инсульты, преходящая ишемия мозга 2
Инфаркты миокарда, реваскуляризация, стабильная стенокардия 1
Симптомы и лабораторные параметры  
ЧСС более 90 мин-1  3
Повышение уровня тропонина или МВ-фракции КФК 3
Креатинин {amp}gt; 1,4 мг% 2
С-реактивный белок {amp}gt; 20 мг/л 2
С-реактивный белок 10-20 мг/л 1
Анемия 1
Сумма баллов 30-дневная смертность
0-5 0,4
6-10 2,8
11-15 8,7
16-19 25,0
20-22 41,7

Ризика

Класс IA Повышение интенсивности стенокардии, не сопровождающееся изменениями на ЭКГ.
IB Подразумевает нарастание стенокардии с изменениями на кардиограмме.
II Приступ стенокардии напряжения, который возник впервые.
III Приступ стенокардии покоя, который возник впервые.
IV Длительная стенокардия покоя, которая сопровождается изменениями на ЭКГ.

Согласно исследованиям, риск развития осложнений увеличивается от первого пункта классификации к последнему: в классе IA он составляет около 2,7%, в то время как в IV – 42,8%.

По Браунвальду

К первому классу (I) относится стенокардия напряжения Характерными чертами являются:

  • учащение приступов;
  • приступ, возникший впервые, тяжелая или прогрессирующая форма заболевания в течение последних двух месяцев;
  • уровень нагрузки, провоцирующей начало приступа, снижается;
  • приступы стенокардии покоя не возникают.
Ко второму классу (II) относится стенокардия покоя в подострой форме Здесь речь идет о стенокардии, беспокоящей в состоянии покоя на протяжении 2 месяцев при отсутствии признаков в последние 2 суток.
К третьему классу (III) относится стенокардия покоя в острой форме При этом стенокардия покоя беспокоит пациента на протяжении последних 2 суток.
А Вторичная стенокардия. Причиной является некоронарная патология. Приступ может быть спровоцирован анемией, инфекционным заболеванием, гипоксией, тиреотоксикозом.
B Первичная.
С Постинфарктная. Возникает в течение 2 недель по прошествии инфаркта.

Чем выше класс стенокардии по данной классификации, тем большая существует вероятность возникновения повторной ишемии и летального исхода в течение полугода.

В то же время данная классификация не берет в расчет важные факторы, описывающие состояние пациента: его возраст, наличие сопутствующих заболеваний, изменений ЭКГ, рост маркеров некроза миокарда.

Разные стадии инфаркта на ЭКГ

В нескольких исследованиях было показано, что блокаторы гликопротеида IIb/IIIa эффективны прежде всего у больных с повышенным уровнем сердечных тропонинов. В исследовании CAPTURE абциксимаб снижал смертность и число инфарктов миокарда только у больных с повышенным уровнем тропонина Т (9,5% в группе абциксимаба против 23,9% в группе плацебо, тогда как при отрицательном тропонине Т эти показатели составили соответственно 9,4 и 7,5%).

Сахарный диабет

Метаанализ нескольких исследований показал, что блокаторы гликопротеида IIb/IIIa уменьшают 30-дневную смертность при остром коронарном синдроме на фоне сахарного диабета (4,6% против 6,2%, р = 0,007). При коронарной ангиопластике по поводу острого коронарного синдрома у больных сахарным диабетом блокаторы гликопротеида IIb/IIIa оказались еще эффективнее (смертность снижалась с 4,0 до 1,2%, р = 0,002).

По результатам того же метаанализа, в отсутствие сахарного диабета блокаторы гликопротеида IIb/IIIa на смертность не влияли (3,0 и 3,0%). Таким образом, блокаторы гликопротеида IIb/IIIa наиболее эффективны при остром коронарном синдроме на фоне сахарного диабета, особенно в сочетании с коронарной ангиопластикой.

Заключение

Метаанализ шести исследований с общим участием 31 402 больных с острым коронарным синдромом показал, что блокаторы гликопротеида IIb/IIIa уменьшают число смертей и инфарктов миокарда в течение 30 дней на 9% (10,8% против 11,8%, р = 0,015). В значительной мере эти результаты получены за счет больных, которым проводилась коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование в течение 30 дней после госпитализации (относительный риск 0,89, 95% доверительный интервал 0,71—1,03).

ЭКГ при инфаркте миокарда

Однако эти средства повышают риск тяжелых внечерепных кровотечений (с 1,4 до 2,4%, р{amp}lt; 0,0001).

Различают несколько стадий некроза:

  • повреждения (острейшая) – до трех суток;
  • острая – до трех недель;
  • подострая – до трех месяцев;
  • рубцевания – весь остаток жизни.
Стадия инфаркта Графическое изображение на кардиограмме Характерные признаки
Острейшая В начале:

В конце:

Начинает формироваться зона некроза. Появляется «кошачья спинка». При первых признаках некроза регистрируется зубец Q. Сегмент ST может располагаться ниже или выше
Острая В начале:

В конце:

Зона повреждения постепенно замещается зоной ишемии. Зона некроза разрастается. По мере развития инфаркта сегмент ST уменьшается. Из-за ишемии сохраняется отрицательный зубец Т. К началу новой стадии зона повреждения исчезает
Подострая Регистрируются зубец Q и сниженный зубец R. Сегмент ST лежит на изолинии. Глубокий отрицательный зубец Т говорит о большой зоне ишемии
Рубцевания Некроз преобразуется в рубец, окруженный нормальной тканью. На кардиограмме регистрируется только патологический зубец Q. R снижен, сегмент ST лежит на изолинии. Т нормальный. Q остается после инфаркта миокарда на всю жизнь. Может «маскироваться» за счет изменений в миокарде

Важно! Снять ЭКГ в большинстве населенных пунктов можно и на дому, вызвав бригаду скорой помощи. Почти в каждом автомобиле неотложки можно найти портативный электрокардиограф.

Коронарная ангиопластика

В основе острого коронарного синдрома лежат такие взаимосвязанные процессы, как разрыв бляшки, активация и агрегация тромбоцитов с образованием тромба, дисфункция эндотелия, спазм и перестройка сосудов.

Разрыв бляшки

Разрыв бляшки лежит в основе нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда (как с подъемом, так и без подъема сегмента ST). На поврежденной бляшке оседают тромбоциты, происходит их активация и агрегация, активируется система свертывания и образуется тромб. Разрыву бляшки способствует воспаление, в том числе активация лимфоцитов и макрофагов.

Возможно, определенную роль играет инфекция, вызванная Chlamydia pneumoniae. Поврежденные бляшки даже после стабилизации растут быстрее других. При контрольной ангиографии у 85 больных с нестабильной стенокардией, лечившихся только медикаментозно, было выявлено увеличение в размерах (вплоть до окклюзии) 25% поврежденных бляшек и лишь 7% неповрежденных бляшек. При этом рост бляшек коррелировал с частотой ишемических осложнений.

Тромбоз

Контакт тромбоцитов с субэндотелием приводит к их адгезии, агрегации и, в конце концов, к образованию тромба. При активации тромбоцитов происходит изменение конформации гликопротеида IIb/IIIa на их мембране, что ведет к дальнейшей активации и агрегации тромбоцитов. При этом, заметно ускоряется образование тромбина, что влечет за собой дальнейший рост и стабилизацию тромба.

Спазм сосудов

Спазм сосудов может возникать под действием местных медиаторов, высвобождающихся из субэндотелия или растущего тромба, а может быть первичным. Сам по себе первичный спазм коронарной артерии может вызывать острый коронарный синдром, например вазоспастическую стенокардию (стенокардию Принцметала). Спазм нередко возникает в области нестабильной бляшки, что, как считается, может способствовать тромбозу. Эндотелиальная дисфункция и спазм могут возникать даже при ангиографически неизмененных коронарных артериях.

Обычно при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без подъема сегмента ST на коронарной ангиограмме обнаруживается единственное поражение, вызвавшее инфаркт, однако нередко таких поражений бывает несколько, что указывает на системный характер заболевания. В рамках исследования VANQWISH у 14% больных с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST было выявлено несколько осложненных стенозов и острых окклюзии, тогда как только одно поражение было всего у 49% больных.

При неосложненных бляшках стенокардия покоя может возникать из-за повышения потребности миокарда в кислороде (при тахикардии, тяжелой артериальной гипертензии, употреблении кокаина, тиреотоксикозе, лихорадке, сепсисе) и снижения его доставки (при анемии, гипоксии).

Коронарная ангиопластика при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST преследует две цели: устранение симптомов (в частности, стенокардии) и улучшение прогноза (предотвращение смерти, инфаркта миокарда и повторной ишемии). Исследования, проведенные в 1980-х гг., показали, что результаты коронарной ангиопластики при нестабильной стенокардии хуже, чем при стабильной.

ЭКГ при инфаркте миокарда: фото пленок и расшифровка признаков

В исследовании TIMI IIIb при коронарной ангиопластике у больных с нестабильной стенокардией в 2,7% случаев возникал инфаркт миокарда, в 1,4% случаев требовалось экстренное коронарное шунтирование, а 0,5% случаев заканчивались смертью. Хотя ближайшие результаты были отличными в 96% случаев, в течение 1 года 28% больным требовалась повторная реваскуляризация.

Коронарные стенты снижают риск повторной окклюзии сосуда и повторного стеноза после коронарной ангиопластики. В настоящее время при коронарной ангиопластике широко используются стенты. Ретроспективный анализ не выявил значимых различий в частоте осложнений и повторных стенозов после стентирования у больных со стабильной и с нестабильной стенокардией Однако, по некоторым данным, стентирование при нестабильной стенокардии все же повышает риск ишемических осложнений.

Медикаментозная поддержка (например, блокаторы гликопротеида IIb/IIIа) уменьшает риск ишемических осложнений во время процедуры и улучшает долгосрочный прогноз после коронарной ангиопластики (см. выше).

Направляя больного на коронарное шунтирование, учитывают множество факторов, в том числе: возраст, сопутствующие заболевания, тяжесть поражения коронарных артерий, проводилось ли ранее коронарное шунтирование и коронарная ангиопластика, техническую выполнимость коронарной ангиопластики и вероятность получить при этом хорошие результаты.

Большинство исследований, сравнивавших коронарное шунтирование с медикаментозным лечением, проводилось в 1970-е и 1980-е гг. Позже в исследовании BARI коронарное шунтирование сравнивали с коронарной ангиопластикой у больных с двух-и трехсосудистым поражением. В этом исследовании коронарное шунтирование повышало семилетнюю выживаемость при сопутствующем сахарном диабете (76,4% против 55,7% при коронарной ангиопластике, р= 0,0011). При этом 64% больных, участвовавших в исследовании, поступали в больницу с нестабильной стенокардией.

То обстоятельство, что больной поступил с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, не должно влиять на выбор между коронарной ангиопластикой и коронарным шунтированием. Коронарное шунтирование может оказаться предпочтительным при сахарном диабете, систолической дисфункции левого желудочка, тяжелом поражении коронарных артерий (например, поражение ствола левой коронарной артерии, трехсосудистое поражение или двухсосудистое поражение с поражением дистальной части передней нисходящей артерии, а также снижение сократимости или появление ишемии при нагрузочных пробах). Однако эти рекомендации недолговечны, поскольку и коронарная ангиопластика, и коронарное шунтирование постоянно совершенствуются.

При нестабильной стенокардии, не поддающейся медикаментозному лечению, можно использовать внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Она снижает потребность миокарда в кислороде и увеличивает перфузионное давление в коронарных артериях и за счет этого иногда мгновенно прекращает стенокардию и устраняет ишемические изменения ЭКГ.

Изменения в отведениях ЭКГ

Врачи находят зону инфаркта, определяя ткани органа, просматривающиеся на отведениях ЭКГ:

  • V1-V3 – желудочковая стенка спереди и ткани между желудочками;
  • V3-V4 – желудочки (спереди);
  • I, aVL, V5, V6 – желудочек левый (слева спереди);
  • I, II, aVL, V5, V6 – желудочек (сверху спереди);
  • I, aVL, V1-V6 – значительное поражение спереди;
  • II, III, aVF – желудочки (сзади снизу);
  • II, III, aVF, V3-V6 – желудочек левый (сверху).

Это далеко не все возможные участки поражения, потому как локализация инфаркта миокарда может наблюдаться и в желудочке правом, и в задних отделах сердечной мышцы. При расшифровке необходимо обладать максимумом информации со всех электродов, тогда локализация инфаркта миокарда по ЭКГ будет более адекватной.

Так же анализируется площадь поврежденных очагов. Электроды «стреляют» в сердечную мышцу с 12 точек, линии «прострела» сходятся в ее центре. Если обследуется правая часть тела, к стандартным отведениям добавляют еще шесть. При расшифровке особое внимание уделяется данным с электродов поблизости от участка некроза.

Важно! На электрокардиограмме можно увидеть глубину некроза. На изменение зубцов Т и Sвлияет локализация пораженной зоны относительно стенок миокарда.

Многоликая ЭКГ-диагностика

Клиническая картина позволяет поставить первичный диагноз, который нуждается в подтверждении при помощи дополнительных исследований.

ЭКГ при инфаркте миокарда: фото пленок и расшифровка признаков

Пациентам, состояние которых характеризуется низким риском развития осложнений, обычно назначаются неинвазивные методы диагностики.

Признаки сердечной недостаточности можно обнаружить и при физикальном исследовании. Такие симптомы как набухание вен на шее, наличие III тона сердца, изменение податливости левого желудочка (IV тон) и поражение артерий периферического кровообращения (наличие сосудистых шумов) говорят о высокой вероятности значительного поражения коронарных сосудов.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST отражается на кардиограмме депрессией и преходящим подъемом этого участка, а также инверсией зубцов T.

Креатинфосфокиназа
  • пик активности КФК наблюдается на 12-24 часу после первых симптомов, а ее МВ-фракции – на 10-18 часов;
  • данная фракция креатинфосфокиназы является более специфичным и правдивым показателем по сравнению с общей КФК;
  • невысокая активность показателей может наблюдаться даже при отсутствии патологии, однако превышение свидетельствует о некротических процессах в миокарде;
  • в то же время при обнаружении повышения КФК и МВ-фракции необходима дополнительная диагностика, так как это характерно также и для других состояний: при перикардите, почечной недостаточности, повреждениях скелетных мышц также могут быть повышены эти показатели.
Тропонины
  • эти вещества содержатся только в кардиомиоцитах;
  • их повышение всегда говорит о повреждениях миокарда;
  • рост уровня тропонинов T и I характерен для 3-12 часового периода после некроза и сохраняется долгий промежуток времени – от 1,5 до 2 недель;
  • при обнаружении повышения этих показателей можно говорить о неблагоприятном прогнозе;

Данное исследование рекомендуется проводить всем людям с острым коронарным синдромом.

С-реактивный белок
  • согласно исследованиям, существует зависимость между повышенным уровнем С-реактивного белка и высоким риском летального исхода;
  • причем риски актуальны и в случаях отрицательных результатов теста на тропонин T;
  • наибольшую опасность представляют ситуации, когда и один, и второй параметр превышают норму;
  • также о высоком риске может свидетельствовать повышение фибриногена, интерлейкина-6 и сывороточного амилоида А;
  • фибриноген является показателем свертываемости крови, а 2 других вещества могут говорить о развитии воспаления.

Нарушения локальной сократимости сердечной мышцы может свидетельствовать о развитии острой ишемии. Однако при незначительной ишемии нарушения на ЭКГ могут не наблюдаться. Еще одной особенностью является то, что нарушения могут возникать только во время ишемии.

Поэтому при остром коронарном синдроме имеет смысл использовать ЭхоКГ не для диагностики, а для оценки работы левого желудочка.

Неинвазивные методы

В случаях, когда существует низкая вероятность развития осложнений, могут проводиться нагрузочные тесты. Их можно назначать пациентам, у которых не наблюдалось болей в течение последних 1-2 суток, не отмечено повышение значений маркеров некроза, отсутствуют симптомы ишемии на кардиограмме, а также отсутствуют значительные риски атеросклероза.

Данные метод назначается пациентам, у которых есть высокий риск осложнений.

В число показаний к прохождению обследования относятся:

  • предшествующая ангиопластика или установка шунта;
  • систолическая дисфункция левого желудочка;
  • опасные желудочковые аритмии;
  • сердечная недостаточность;
  • рецидивирующая или продолжающаяся ишемия;
  • симптомы обширной ишемии;
  • значимые поражения клапанов.

Все изменения, наблюдающиеся на электрокардиограммах при инфарктах, не специфичны. Они могут наблюдаться при:

  • миокардитах;
  • легочной тромбоэмболии;
  • электролитных нарушениях;
  • шоковых состояниях;
  • булемии;
  • панкреатите;
  • язвенной болезни желудка;
  • холецистите;
  • инсультах;
  • анемии.

Но и диагноз «инфаркт миокарда» исключительно на основании ЭКГ не проводят. Диагноз подтверждается:

  • клинически;
  • с помощью лабораторных маркеров.

Кардиограмма способна выявить другие патологии, их глубину и величину. Но ЭКГ-диагностика, не показавшая никаких отклонений, не может полностью исключить инфаркт миокарда. Кардиолог обязан обратить внимание на клиническую картину заболевания, динамику ЭКГ, активность ферментов и другие показатели.

Диагноз нестабильной стенокардии ставят прежде всего по клинической картине. Предварительный диагноз помогают подтвердить или опровергнуть дополнительные методы исследования: ЭКГ, маркеры некроза миокарда, ЭхоКГ, коронарная ангиография. У больных с низким риском осложнений обычно ограничиваются неинвазивными исследованиями.

Следует исключить другие состояния, вызывающие боль в груди, — реберный хондрит, пневмонию и перикардит, а также такие опасные заболевания, как расслаивающая аневризма аорты, пневмоторакс и ТЭЛА. Кроме того, необходимо помнить о заболеваниях, провоцирующих ишемию миокарда: гипертонических кризах, тиреотоксикозе, сепсисе и других.

Физикальное исследование играет второстепенную роль в диагностике нестабильной стенокардии. Оно позволяет выявить признаки сердечной недостаточности (набухание шейных вен, III тон сердца), нарушение податливости левого желудочка (IV тон) и поражение периферических сосудов (сосудистые шумы). Все эти симптомы указывают на высокую вероятность тяжелого поражения коронарных артерий.

При нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без подъема сегмента ST на ЭКГ часто обнаруживается депрессия или преходящий подъем сегмента ST и инверсия зубцов Т. Однако примерно у 20% больных с повышением маркеров некроза миокарда изменений ЭКГ нет. Нормальная ЭКГ не позволяет исключить острый коронарный синдром у больных с болью в груди.

При подъеме сегмента ST более 1 мм в двух или более смежных отведениях или впервые выявленной блокаде левой ножки пучка Гиса необходима экстренная реперфузия . Отрицательные зубцы Т — наименее специфичный ЭКГ-признак острого коронарного синдрома. Однако появление отрицательных симметричных зубцов Т глубже 2 мм в нескольких грудных отведениях в сочетании с болью в груди — признак острой ишемии, обычно вызванной стенозом передней нисходящей артерии. При такой картине реваскуляризация нередко улучшает систолическую функцию левого желудочка, а изменения ЭКГ исчезают.

Раньше инфаркт миокарда без подъема сегмента ST называли инфарктом миокарда без патологических зубцов Q или нетрансмуральным инфарктом миокарда, потому что некроз миокарда при этом не сопровождается ЭКГ-признаками трансмурального повреждения. Поскольку на самом деле подъем сегмента ST плохо соотносится с объемом поражения миокарда, термин «инфаркт миокарда без подъема сегмента ST» более корректен.

В исследовании TIMI III среди 1 473 больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST преходящий подъем сегмента ST отмечался у 10% больных, депрессия сегмента ST — у 33%, инверсия зубцов Т — у 46%, отсутствие ишемических изменений ЭКГ — у 9%.


Об авторе: admin4ik

Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector