Гипертензия при клиновидном дефекте

Кафедра терапевтической стоматологии

СИТУАЦИОННАЯ
ЗАДАЧА №28

Больной
С., 26 лет, обратился с жалобами на
застревание пищи между 1.6 и 1.7, неприятный
запах изо рта. Жалоб на боли не предъявляет.

АНАМНЕЗ
ЗАБОЛЕВАНИЯ. Кариозная полость в 1.6
впервые была замечена около 8 месяцев
назад, 1.6 ранее не лечён. 1.7 лечили около
1 года назад по поводу кариеса.

АНАМНЕЗ
ЖИЗНИ. Частые ОРВИ, ангины. Ранее была
аллергическая реакция на новокаин.

ОБЪЕКТИВНОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ. Конфигурация лица не
нарушена. Регионарные лимфатические
узлы не пальпируются.

При
осмотре на апроксимально-дистальной
поверхности 1.6 зуба обнаружена глубокая
кариозная полость, заполненная плотным
пигментированным дентином. В 1.7 зубе на
медиально-апроксимальной поверхности
имеется глубокая кариозная полость с
остатками пломбировочного материала.
Зондирование по дну 1.6, 1.

КАКИЕ
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
НЕОБХОДИМО ПРОВЕСТИ ДЛЯ ПОСТАНОВКИ
ДИАГНОЗА?

ПОСТАВЬТЕ
ДИАГНОЗ И ОБОСНУЙТЕ ЕГО.

СОСТАВЬТЕ
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ.

ВЫПИШИТЕ
РЕЦЕПТЫ:

1. Тримекаин
   в ампулах.

2. Раствор
   гипохлорита натрия.

Rp:
Sol. Natrii hypochloridi 3% (2,5%, 5%) – 50 mlD.S. Для
антисептической обработки корневых
каналов.

Rp:
Sol. Trimecaini 2% – 2 mlD.t.d. N 10 in amp.S. Для проводниковой
анестезии.

1.
Диагнрз: 1,7 хр гранулир периодонтит а
1,6 хр фиброзн пульпит

СИТУАЦИОННАЯ
ЗАДАЧА №30

Больной
А., 29 лет, обратился с жалобами на боли
в зубе 3.5, связанные с приёмом сладкой
и холодной пищи.

АНАМНЕЗ
ЗАБОЛЕВАНИЯ. Впервые в зубе 3.5 боли
возникли 3 недели назад, лечение ранее
не проводилось. Зубы чистит нерегулярно,
мягкой зубной щёткой.

АНАМНЕЗ
ЖИЗНИ. Частые ОРВИ, ангины, хронический
тонзиллит. Состоит на учёте у эндокринолога.

ОБЪЕКТИВНОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ. Конфигурация лица не
изменена, регионарные лимфатические
узлы не пальпируются.

При
осмотре зубных рядов обнаружено большое
количество мягкого зубного налёта. ИГ
= 3.

После
снятия зубного налёта в области шеек
на вестибулярной поверхности зубов
1.1, 1.2, 2.1, 2.2 обнаружены меловидные пятна.
При зондировании определяется ровная,
гладкая поверхность. Пятна прокрашиваются
метиленовой синью.

На
окклюзионной поверхности 3.5 определяется
глубокая кариозная полость, заполненная
размягчённым дентином, легко снимающимся
пластами. Эмаль хрупкая, серого цвета.
Зондирование болезненно по дну кариозной
полости. Перкуссия безболезненна. При
проведении термотеста с холодной водой
возникает кратковременная болевая
реакция.

КАКИЕ
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ НЕОБХОДИМО
ПРОВЕСТИ ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА?

ПОСТАВЬТЕ
ДИАГНОЗ, ОБОСНУЙТЕ ЕГО.

СОСТАВВЬТЕ
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ.

ВЫПИШИТЕ
РЕЦЕПТЫ:

1. Глюконат
   кальция в таблетках.

2. Компливит
   в таблетках.

Rp:
Tab.Calcii gluconatis 0,5 N 20D.S. По 1 таб. 3 раза в день
для общего лечение в комплексной рем.
терапии.

Rp.:
Tab. «Complivitum» N.60

D.S.
По 1 таблетке 2 раза в день.

Начальный
кариес или кариес в стадии пятна

(caries
macula, caries incipiens)

Жалобы:
косметический
недостаток, чувство оскомины. На холодовой
раздражитель, как и на действие химических
агентов (кислое, сладкое), пораженный
зуб не реагирует.

Объективно:
деминерализация
эмали проявляется изменением ее
нормального цвета на ограниченном
участке и появлением матового, белого,
светло-коричневого, темно-коричневого
пятен и даже пятна с черным оттенком.

Процесс
начинается с потери естественного
блеска эмали на ограниченном участке.
Обычно это происходит у шейки, рядом с
десной. Площадь очага сначала незначительна,
но постепенно увеличивается и может
захватывать значительный участок в
пришеечной области. Затем все пятно или
часть его может приобретать различный
оттенок.

Участок имеет неправильную
форму с неровными контурами. Зондирование
обычно не выявляет потери гладкости
эмали, иногда в пограничных участках
со здоровой тканью может отмечаться
повышенная чувствительность. Пятно
окрашивается в синий цвет 2 % метиленовым
синим. Термотест – на t раздражители
зуб отвечает обычной реакцией. ЭОД –
2-6 мкА.

Пути
развития белого пятна

1.
Прогрессирование кариозного процесса
(нарушение поверхностного слоя эмали
и образование дефекта

2.
Стабилизация кариозного процесса
(сохранение наружного слоя

1.
Очистка поверхности зуба от налета.

2.
Проведение реминерализующей терапии.

Пелликула,
мягкий зубной налет и зубная бляшка
препятствуют поступлению в эмаль
необходимых макро – и

микроэлементов,
затрудняют процессы реминерализации
эмали зуба. Всем пациентам, не взирая
на возраст, необходимо

провести
тщательную профессиональную гигиену
полости рта: удалить зубной налет,
провести шлифование и

полирование
всех поверхностей зубов, пломб щетками
с абразивными пастами, резинками,
штрипсами до ощущения

гладкости
зубов пациентом (языковый тест). Качество
проведения профессиональной гигиены
врач-стоматолог

определяет
с помощью стоматологического углового
зонда или ватного жгутика, которые
должны скользить по

поверхности
зуба.

При
деминерализации (частичная потеря
минеральных веществ) в эмали образуются
свободные микропространства, но

сохраняется
белковая матрица, способная к
реминерализации. Повышенная проницаемость
эмали в стадии пятна

обуславливает
проникновение в участок дименирализации
ионов кальция, фосфатов, фторидов из
слюны или

реминерапизующих
растворов с образованием в ней кристаллов
гидроксиапатита и заполнением
микропространств

кариозного
очага в эмали.

1
– перемещение ионов из раствора в
гидратный слой кристалла;

2
– из гидратного слоя на поверхность
кристалла;

3-е
поверхности кристалла гидроксиапатита
в различные слои кристаллической решетки
– внутрикристаллический обмен

Первый
этап длится минуту, а третий – десятки
дней. Фтор при непосредственном
воздействии на эмаль зуба

способствует
восстановлением ее структуры. Установлено,
что фтор способствует ускорению осаждения
в эмали кальция.

Реминерализующую
терапию кариеса в стадии белого пятна
осуществляют различными методами, в
результате чего

происходит
восстановление поверхностного слоя
пораженной эмали. В настоящее время
создан ряд препаратов, в состав

которых
входят ионы кальция, фосфора, фтора,
обуславливающих реминерализацию эмали.
Наиболее широкое

распространение
получили 10 % раствор глюконата кальция,
2 % раствор фтористого натрия, 3 % ремодент,
фторсодержащие лаки и гели.

—Методика
восстановления эмали Леуса-Боровского.

Поверхность
зубов тщательно очищают механически
от зубного налета щеткой с пастой. Затем
обрабатывают 1 % раствором перекиси
водорода и высушивают струей воздуха.
Далее на участок измененной эмали
накладывают ватные тампоны, увлажненные
10 % раствором глюконата кальция на 20
минут, тампоны меняют через каждые 5
минут.

Затем следует аппликация 2 – 4 %
раствором фторида натрия на 5 минут.
После завершения процедуры не рекомендуется
принимать пищу в течение 2 часов. Курс
реминерализирующей терапии состоит из
15-20 аппликаций, которые проводят ежедневно
или через день. Эффективность лечения
определяется по исчезновению или
уменьшению размера очага деминерализации.

—-Для
проведения реминерализующей терапии
Пахомовым
был
предложен ремодент. В состав сухого
препарата ремодента

входит
кальций 4,35 %, магний 0.15 %, калий 0,2 % , натрий
16 %, хлор 30 %. органические вещества 44.5 %
и др.

Выпускается
в виде белого порошка, из которого
готовят 1-2-3 % растворы. Особенностью
ремодента является то, что в его составе
практически отсутствует фтор, а
противокариозное действие связано с
замещением вакантных мест кальция и
фосфата в кристаллах гидроксиапатита
и образованием новых кристаллов.

Лечение
ремодентом проводится следующим образом:
поверхности зубов тщательно механически
очищают от зубного налета, затем
обрабатывают 0,5 % раствором перекиси
водорода, высушивают струей воздуха.
Далее на участки измененной эмали
накладываются ватные тампоны, увлажненные
реминерализирующим раствором на 20-25
минут, тампоны меняются каждые 4-5 минут.
Курс лечения 15-20 аппликаций.

—-
антибактериальном эффекте лазерного
воздействия при
лечении кариеса. При кариесе в стадии
белого пятна очищают поверхность зубов
от налета, высушивают, изолируют от
слюны. Затем с помощью ватных шариков
обильно смачивают эмаль 15 % раствором

глюконата
кальция, после чего воздействуют светом
гелийнеонового (140-160 мВт/см – 1,5 мин.) или
инфракрасного (80 –

100
Гц при максимальной мощности 1,5 мин.)
лазера на каждый зуб. После этого
поверхности эмали покрываются фторлаком
и производится повторное воздействие
лазерным светом в тех же параметрах. Об
эффективности лечения судят по уменьшению
размеров пятна и снижению интенсивности
окрашивания. Количество сеансов на курс
лечения составляет от 5 до 15 в зависимости
от размера и степени очаговой
деминерализации эмали.

Предпосылки клиновидного дефекта

Стоматологи считают нарушение последствием механического воздействия, а именно влияния зубной щетки. Эта теория подтверждается тем, что клиновидный дефект более всего выражен на выступающих из зубного ряда премолярах и клыках.

Однако это предположение подвергается критике со стороны специалистов, отмечающих, что данная патология встречается не у всех, кто пользуется щеткой. Свою роль в формировании дефекта играют еще такие факторы, как окружающая зуб среда и особенности структуры его тканей.

Этиология периодонтита

Осуществляется
их двух источников.

Кровоснабжение
верхушечного
(апикального)
участка осуществляется 7-8 продольно
расположенными зубными веточками ( rami
dentalis),
отходящими от главных артериальных
стволов (a.
Alveolaris
superior)

Кровоснабжение
средних
и пришеечных
участков совершается посредством
межальвеолярных артериальных ветвей
(rami
intralveoleris),
анастамозирующих с зубными веточками.
Имеются анастомозы между сосудами
периодонта и пульпы.

Маргинальный
или краевой
периодонт кровоснабжается за счет
сосудов десны.

Лимфатические
сосуды периодонта находятся в связи с
сосудами пульпы, кости альвеолы и десны.

Иннервация
периодонта осуществляется за счет
мягкотканых нервных волокон из стволов,
проходящих к верхушке корня, нервных
волокон, проникающих из костных стенок
лунки зуба, т.е периодонт иннервируется
за счет альвеолярных стволов тройничного
нерва.

–
древовидноветвящиеся кустики –
механорецепторы

–
рецепторы в виде клубочков – сенсорная
функция

–
есть усики, петельки, колбочки, но их
физиологическая роль не расшифрована.

–
опорно-удерживающая (волокна)

–
распределение и регулирование жевательного
давления (нервные рецепторы – кустики,
коллоиды межклеточных щелей, изменение
объема сосудов и волокон, гидравлическая
подушка)

–
пластическая – трофическа – барьерная
(активность клеток) – защитная

–
рефлексогенная (сенсорная) – прорезывание
зубов.

–
инфекционный

–
травматический

–
медикаментозный

Инфекционный
периодонтит

Основную
роль в развитие инфекционного периодонтита
играют микробы, преимущественно
стрептококки, среди который негемолитический
стрептококк составляет 61,4%, зеленящий
– 26%, гемолитический – 12,3%.

Кокковая
флора обычно высеивается вместе с
другими микроорганизмами – вейлонеллами,
лактобактериями, дрожжеподобными
грибами и др. (2-9%) Токсины микроорганизмов
и продукты распада пульпы проникают в
периодонт через корневой канал и десневой
карман.

Таким
образом, по способу проникновения
бактерий, инфекционный периодонтит
делят на интрадентарный
и экстрадентарный
(внутризубной и внезубной). К последнему
можно отнести и инфекционный периодонтит,
развивающийся в результате перехода
воспалительного процесса из окружающих
тканей (остеомиелит, остит, гайморит и
др.)

Травматический
периодонтит

Возникает
в результате воздействия на периодонт
как значительной однократной травмы
(ушиб, удар, попадание на зуб твердого
предмета в виде камешка, косточки), так
и менее сильной, но неоднократно
повторяющейся микротравмы, в результате
неправильно (высоко) наложенной пломбы,
«прямого» прикуса и при регулярном
давлении на определенные зубы мундштуком
курительной трубки, музыкального
инструмента, а также в результате других
привычек (перекусывание ниток, надавливание
на зуб карандашом, ручкой, грызть семечки
и т.д.)

При
острой травме периодонтит развивается
быстро, с острыми явлениями, кровоизлияниями.

При
хроническом травме изменения в периодонте
нарастают постепенно: вначале периодонт
как бы приспосабливается к перегрузкам
(включаются компенсаторные механизмы).
Затем, при ослаблении адаптационных
механизмов периодонта, постоянная
травма вызывается хронически протекающий
воспалительный процесс.

При
травматической нагрузке может наблюдаться
лакунарная
резорбция
компактной пластинки альвеолы в области
верхушки корня.

Функциональные
изменения обратимы, органические нет.

Медикаментозный
периодонтит

Развивается
чаще всего в результате неправильно
леченного пульпита, при попадании в
периодонт сильнодействующих химических
или лекарственных средств, таких как
мышьяковистая паста, формалин, фенол и
др.

Также
медикаментозный периодонтит развивается
в ответ на выведение в периодонт при
лечении пульпита различных паст, штифтов,
пломбировочных материалов. К
медикаментозному периодонтиту относят
и периодонтит, развившийся как проявление
аллергии в результате применения
препаратов, способных вызывать местную
иммунологическую реакцию (эвгенол,
антибиотики и др.)

По
клиническому течению выделяют острый
и хронический периодонтит.

–
фаза интоксикации

–
фаза экссудации

Хронический
периодонтит

–
хронический
фиброзный
(Periodontitis chronic fibrosa)

–
хронический
гранулирующий
(Periodontitis Chronic granulans)

–
хронический
гранулематозный,
или
гранулема
(Periodontitis chronic granulomatosa s. dranuloma)

–
хронический периодонтит в стадии
обострения (Periodontitis
chronic
exacerbatа)

Самая
активная и самая благоприятная из всех
хронических форм периодонтита.

Развивается
из острого (фаза экссудации)

–
на неприятные ощущения

–
чувство тяжести, распирания, неловкости

–
болезненность при накусывании

–
иногда может протекать бессимптомно

–
часто образуется свищевой ход на десне,
из которого выделяется гной. Десна
гиперемирована с цианотичным оттенком.
При надавливании тупым концом инструмента
возникает углубление, которое исчезает
сразу после удаления инструмента (
симптом вазопореза)

–
перкуссия вертикальная – болезненная

–
регионарные лимфатические узлы увеличены

–
ЭОД {amp}gt; 100 мА (120-140)

–
на рентгенограмме – ачаг разрежения
костной ткани с нечеткими контурами
или ломаной линией, размером 0,5 см.

На
верхней челюсти гранулемы встречаются
чаще (63%), чем на нижней (37%)

–
зона некроза

–
зона контаминации

–
зона раздражения

–
зона стимуляции

Из
хронических форм воспаления периодонтита
чаще других обострения дают гранулирующий
и гранулематозный периодонтиты, реже
– фиброзный.

–
постоянная боль

–
коллатеральный отек мягких тканей

–
реакция лимфатических узлов

–
подвижность зубов

–
болезненная пальпация по переходной
складке в области причинного зуба

–
недомогание, головная боль, плохой сон,
повышение температуры тела

Лейкоцитоз,
увеличение СОЭ

–
вследствие гибели пульпы зуба основные
эндодонтические манипуляции безболезненны

–
однако, при препарировании тканей зуба
при остром или обострении хронического
периодонтита болезненны. Это обусловлено
раздражением околоверхушечных тканей
вибрацией, которая сопровождает
препарирование.

1.
Снижение активности местный анестетиков
в очаге воспаления

2.
При явлениях периостита инъекция
болезненна и способствует диссеминации
инфекции

3.
Анестетик быстро элиминирует из очага
воспаления

4.
Местная анестезия может сопровождаться
реакциями, обусловленными общим
состоянием больного (сильные боли,
утомляемость)

1.
Применение острых боров

2.
Фиксация пальцами больного зуба

3.
Легкое касание вращающимся бором

4.
Применение турбинной бормашины позволяет
с минимальным давлением удалить пломбу,
трепанировать коронку и раскрыть полость
зуба.

–
2-4% р-р ультракаина

–
4% р-р септонеста

–
2% р-р лидокаина, его зарубежные аналоги
(2% р-р ксилонора, 3% р-р прессикаина)

0,1
% р-р адреналина 1 капля на 10-15 мл анестетика.

В
отдельных случаях( при неадекватной
реакции пациента, непереносимости
местный анестетиков) – общее обезболивание
в сочетании премедикацией.

Выбор
метода лечения, как и объем вмешательства,
зависит не только от клинической
выраженности острого процесса, но и от
причины возникновения.

1)
Лечение
острого медикаментозного токсического
периодонтита.

При
передозировке AS

Обработать
канал препаратами полностью нейтрализующими
и ослабляющими действие AS
пасты. Это раствор удитиола 5% – на 48 часов
или 1% р-р йодинола.

Тампон,
йод плюс эвгенол под временную повязку.

–
если кислотой, то обрабатывают щелочью
и наоборот.

Внутрь
назначают антигистаминные препараты,
ненаркотические анальгетики.

Физиолечение
– анод-гальванизация, электрофорез с
препаратами йода

1)
Местная обработка

2)
Медикаментозная обработка

3)
Пломбирование

Назначаем
бактрим, бисептол.

1)
Разрез длиной 2 см

3)
Острый
апикальный периодонтит травматического
происхождения

Лечение
сходится к ликвидации причины.

А)
Сошлифовывают избыток ранее наложенной
пломбы симптоматическое лечение
(анальгин, амидопирин). Физиолечение.

Б)
Значительная травма, сопровождающаяся
смещением зуба, разрыв сосудисто-нервного
пучка и т.д.

Проверить
ЭОД и R-график,
исключить перелом корня.

1.
Функциональные изменения

2.
Органические изменения

Проверить
через 2-3 недели.

Исходом
острого периодонтита может быть
клиническое выздоровление.

Менее
благоприятные исход – переход в
хронический процесс.

Симптомы клиновидного дефекта: как вовремя заметить опасность?

В большинстве случаев поражение зубных тканей не вызывает дискомфорта и болевых ощущений. Нарушение прогрессирует медленно, при его углублении контур не изменяется, размягчения или распада тканей не наблюдается.

Иногда могут наблюдаться болезненные реакции на воздействие температурных, механических и химических раздражителей. Вероятность спокойного течения или появления боли обусловлена скоростью убыли (истирания) твердых тканей.

Дифференциальная диагностика клиновидного дефекта

Поражение захватывает группу зубов. Клиновидный дефект образуется горизонтальной придесневой плоскостью и плоскостью, расположенной под острым углом. Его стенки гладкие, плотные, блестящие. Когда V-образный дефект близко подходит к зубной полости, то видны ее контуры, но она никогда не вскрывается. Глубина поражения может достигать такого уровня, при котором, в случае механической нагрузки, может случиться отлом коронки зуба.

На начальной стадии клиновидный дефект важно дифференцировать от эрозии твердых тканей и кариеса. Кариозное поражение сопровождается размягчением дентина, шероховатостью поверхности. Клиновидный дефект имеет плотное и гладкое дно. С кариесом связывают появление боли от влияния раздражителей. При клиновидном дефекте болевые ощущения, как правило, отсутствуют.

Эрозия зубных тканей характеризуется чашеобразной убылью. Клиновидный дефект, как понятно из названия, имеет форму клина. Эрозия не встречается на резцах нижней челюсти. Эта патология сопровождается болезненной реакцией на раздражители, иногда повышается чувствительность эмали, что связано с патологическими изменениями в структуре дентина и пульпе.

Что такое клиновидный дефект зуба

Клиновидный дефект зуба не имеет никакого отношения к кариесу, являясь механическим повреждением

Клиновидный дефект зуба — это дефицит ткани, имеющий форму выступа или клина. Располагаются такие дефекты чаще всего на внешней поверхности зубов, которые несут большую нагрузку при жевании, то есть на клыках, молярах и премолярах. Внешне выглядит как ступенька в пришеечной области зуба. Это механический дефект, не имеющий отношение к кариесу.

В самом начале заболевания дефект имеет форму щели, со временем она расширяется и углубляется, постепенно приобретая форму клина. Такие изменения зубов редко встречаются в единичном экземпляре, чаще всего наблюдают симметричное поражение.

Клиника и классификация периодонтита

Выделяют четыре стадии поражения эмали:

1. Глубокое поражение

   Начальная – эрозия эмали незаметна при осмотре, хотя присутствует потеря блеска и однородности. В области начальной убыли может ощущаться болезненность ввиду повышенной чувствительности на различные раздражители.

2. Средняя – характеризуется значительным повреждением эмали, уровень гиперестезии повышен.
3. Прогрессирующая – глубина дефекта может составлять порядка 4 мм. Отчётливо видны клинообразные поражения с чётким острием.
4. Стадия глубокого поражения – эрозия достигает 5 мм и более. Дегенеративные процессы затрагивают внутреннюю часть зуба. Вместе с убылью эмали может наблюдаться пигментация зуба из-за поражения дентина.

–
фаза экссудации

Причины возникновения

Главной причиной развития подобных дефектов зубных тканей является неравномерная нагрузка на разные зубы во время жевания. Зубная эмаль представляет собой довольно прочную структуру, но даже она при постоянной нагрузке на одни и те же участки не выдерживает и трескается. А в области шейки зуба толщина эмали меньше, чем на жевательной поверхности.

По данным компьютерного моделирования, в процессе пережёвывания пищи происходит сжатие зубной эмали на жевательной поверхности зуба и расширение в области шейки. Это случается, так как вследствие большой нагрузки на поверхность (порядка одной тысячи Ньютон) возникает вертикальный микроизгиб зуба. Другими словами, зуб в процессе жевания изгибается и возвращается в исходное положение.

Прочность зубной эмали при растяжении в десятки раз меньше, чем при сжатии. В итоге такого процесса в месте наиболее тонкой эмали — у шейки зуба — с годами появляются трещинки, которые впоследствии углубляются и принимают форму клина. Если этот процесс не остановить, то зуб в области дефекта истончится до такой степени, что однажды просто сломается.

Возникает вопрос: почему клиновидный дефект зубов встречается не у всех людей? Всё дело в равномерном распределении нагрузки на поверхность зубов, а она бывает только при правильном прикусе. При отклонении от нормы часть зубов испытывает повышенную нагрузку во время жевания, а часть просто «отдыхает».

Процесс образования дефекта эмали ускоряется, если:

• использовать слишком жёсткие зубные щётки или интенсивно чистить зубы грубыми движениями;
• увлекаться отбеливающими пастами, которые содержат абразивы, повреждающие зубную эмаль;
• неправильно ухаживать за зубами — не избавляться от налёта и зубного камня. Отложения солей в области шейки зуба чреваты развитием бактерий в этой области. В результате жизнедеятельности бактерий выделяются органические кислоты, которые растворяют зубную эмаль и способствуют потере кальция. Деминерализация зуба делает его хрупким, ослабленная эмаль становится очень чувствительной к механической нагрузке и в конце концов не выдерживает её;
• употреблять сладкие газированные напитки, которые вымывают кальций из эмали зубов;
• чередовать горячую и холодную пищу без временных промежутков. Резкая смена температуры пищи способствует ускорению разрушения эмали.

Но даже если тщательно соблюдать все рекомендации по уходу за полостью рта, клиновидного дефекта сложно избежать людям, которые имеют такие заболевания, как:

• рецессия дёсен или уменьшение мягких тканей дёсны, которые окружают зуб. При этой патологии шейка зуба обнажается и становится более подвержена механическому воздействию;
• пародонтит или воспаление околозубных тканей, включая костную ткань альвеолярных отростков челюсти;
• остеопороз, в том числе вызванный гормональными нарушениями. При этом заболевании нарушается обмен кальция в организме. Потеря ионов кальция приводит к хрупкости зубной эмали. Риску развития клиновидного дефекта особенно подвержены женщины в период менопаузы вследствие снижения выработки эстрогенов;
• сахарный диабет. При этом заболевании также нарушается обмен ионов кальция, что сказывается на состоянии зубной эмали;
• невротические расстройства и депрессии. При этих заболеваниях нарушаются метаболические процессы и происходят гормональные сбои, это нарушает обмен ионов кальция.

В настоящее время точная причина возникновения клиновидного дефекта зубов неизвестна. Наиболее распространенные теории:

1. Механическая абразия. Объясняет развитие дефекта эмали применением для чистки зубов некачественных паст с крупными абразивными частицами и/или щеток с жестким ворсом, грубым удалением зубного камня или налета, горизонтальной техникой чистки зубов.
2. Химическая эрозия. Она видит главную причину клиновидного дефекта зубов в систематическом употреблении газированных напитков и леденцов, в состав которых входят кислоты, способные постепенно разрушать слой эмали.
3. Физико-механическое воздействие (теория нагрузки). Связывает образование дефекта слоя эмали с неправильным прикусом.

Стоматологи отмечают, что клиновидные дефекты зубов значительно чаще выявляются у пациентов, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта (колит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагит) и щитовидной железы.

Патологический механизм образования клиновидного дефекта связан с двумя типами силового воздействия на зубы, возникающими в момент жевания (сила натяжения и сила сжатия). Наибольшее механическое воздействие приходится на область зубной шейки. В результате этого между кристаллами гидроксиапатита, образующими слой эмали, разрываются связи, что приводит к образованию микроскопических дефектов. Дальнейшее силовое, химическое или механическое воздействие приводит к увеличению этих дефектов, образованию на их месте трещин характерного вида.

Стоматологи выдвигают несколько версий относительно причин, провоцирующих клиновидную эрозию. Главным фактором является неправильная гигиена полости рта, а именно горизонтальная чистка зубов жёсткой щёткой.

Горизонтальные движения при чистке зубов вообще противопоказаны, допускается только вертикальный и круговой ход щётки.

Поверхностно-активные вещества в составе гигиенических средств также способствуют вымыванию эмали. Тем же действием обладают различные кислоты, в том числе соки цитрусовых и иных ягод и фруктов.

Также выделяют следующие не так часто встречающиеся, но имеющие место быть причины:

1. По другой версии, причиной эрозии эмали может быть неправильный прикус, который имеется у подавляющего большинства населения планеты. Нагрузка на зубы распространяется неравномерно, что приводит к истончению эмали в наиболее загруженных участках.
2. Частое применение отбеливающих составов для зубов также может привести к эрозии в пришеечной области. Отмечено, что риск образования клиновидных полостей повышается при наличии заболеваний ЖКТ вследствие повышенной кислотности во рту. То же происходит при наличии эндокринных нарушений и заболеваний нервной системы.
3. Естественное вымывание кальция при гормональных нарушениях наблюдается у женщин в возрасте 35-40 лет. Наличие сопутствующих заболеваний пищеварительной системы усугубляет ситуацию и способствует более быстрому разрушению эмали.
4. Заболевания дёсен также являются одной из причин развития клиновидного дефекта. При гингивите значительно ослабляется эмаль и происходит разрушение пришеечных участков зуба.

Клиническая картина

Первая
фаза:
интоксикации наблюдается в самом начале
воспаления, нередко после своевременного
или неправильно леченного пульпита.
Длится 1-2 суток.

Появляются
ноющие боли постоянного характера, но
локализованные. Больной может отмечать
повышение чувствительности при
накусывании на больной зуб. На десне в
области больного зуба изменений нет.
При вертикальной перкуссии – слабая
болезненность. Регионарные лимфатические
узлы могут быть слегка увеличены и
слабоболезненны.

Вторая
фаза:
экссудации, характеризуется постоянными
болями, иррадиирующими по ходу ветвей
тройничного нерва. Отмечается болезненность
при накусывании на зуб, даже болезненно
легкое прикосновение к зубу. Перкуссия
резко болезненна как в вертикальном,
так и горизонтальном направлениях.

Скопление
экссудата в периодонте нарушает функцию
распределения давления, разволокнение,
волокна теряют свою ориентацию, зуб как
бы удлиняется («чувство выросшего
зуба»), отмечается так же его патологическая
подвижность. Десна в области больного
зуба гиперемирована, отечна, пальпация
переходной складки болезненна, сглажена
в результате образования инфильтрата
или абсцессов.

Пульпа
зуба, как правило, некротизирована,
поэтому зуб не реагирует ни на какие
раздражители.

–
в периост – развивается периостит

–
в костную ткань – развивается остит,
остеомиелит.

–
в мягкие ткани – развивается абсцесс
и флегмона.

Острый
апикальный периодонтит протекает в
течение 2 недель, далее переходит в
хронические формы.

Симптомы
хронического верхушечного периодонтита
выражены значительно слабее.

Симптомы разных стадий заболевания

В клиническом течении клиновидного дефекта зубов выделяют 4 стадии:

1. Стадия начальных изменений. При обычном осмотре клиновидный дефект не обнаруживается, выявить его можно только с использованием специального увеличительного прибора.
2. Стадия поверхностного поражений. Дефект эмали хорошо заметен невооруженным глазом, имеет вид небольшой трещины длиной до 3,5 мм и глубиной до 0,2 мм. Отмечается повышенная чувствительность (гиперестезия) пораженного зуба.
3. Стадия средневыраженных изменений. Происходит увеличение размеров клиновидного дефекта до 4 мм в длину и до 0,3 мм в глубину. При внимательном рассмотрении заметно, что дефект образуется двумя плоскостями, сходящимися под углом 45^°.
4. Стадия глубокого распространения. Очаг поражения углубляется до пульпарной камеры и удлиняется свыше 5 мм.

Стадии клиновидного дефекта

У пациентов до 35 лет обычно наблюдаются лишь первые две стадии заболевания, последние две свойственны лицам зрелого и пожилого возраста.

Клиновидный дефект зуба развивается постепенно. Различают четыре стадии процесса:

• Начальная стадия. Дефект эмали в виде небольшой трещины около шейки зуба. Визуально не определяется и протекает бессимптомно.
• Поверхностная стадия. Визуально заметно углубление дефекта, но не более 0,1 мм. Эта стадия также протекает без выраженных симптомов.
• Средняя стадия патологии. Происходит углубление дефекта эмали до 0,3 мм. На этой стадии появляется боль в области поражённого участка зуба при чистке. Во время еды начинает ощущаться дискомфорт, так как повреждённый участок зуба реагирует на вкусовые и температурные раздражители. Кратковременный приступ боли вызывают горячие или холодные напитки, а также кислая или сладкая пища.
• Стадия глубокого дефекта. Возникает тогда, когда дефицит эмали становится больше 0,5 мм и достигает пульпы. На этой стадии характерны внезапные приступы боли в поражённом зубе, так как присоединяется пульпит (воспаление сосудисто-нервного пучка). Однако существует компенсаторный механизм — отложение дентина на месте дефицита эмали. В этих случаях симптомы пульпита могут не проявляться, пациентов беспокоит лишь повышенная чувствительность зубов при чистке и приёме пищи. К стоматологу они могут обратиться при выраженном неэстетическом виде поражённых зубов.

Хронический фиброзный пульпит (Pulpitis chronica fibrosa)

–
зона некроза

–
зона раздражения

–
зона стимуляции

–
постоянная боль

В
отличие от острой формы пульпита при
хроническом фиброзном пульпите в зубе
ощущается постоянная тяжесть. Боль же
появляется в ответ на действие термических,
химических и механических раздражителей,
интенсивность которых обычно связана
с размещением кариозной полости. При
раскрытой полости зуба и центральном
расположении кариозной полости
«отсасывание» из зуба может вызывать
быстро проходящую ноющую боль.

Хроническое
воспаление пульпы может возникнуть в
закрытой полости зуба, минуя острую
стадию. У таких пациентов боль ноющая,
тянущая, усиливающаяся от различных
раздражителей, медленно успокаивается
после устранения раздражителя. Характерным
признаком этой формы воспаления является
возникновение ноющей боли при изменении
окружающей температуры.

При
хроническом пульпите, который протекает
при открытой полости зуба, в анамнезе
можно установить наличие острой боли
ранее, затем ее уменьшение и сохранение
лишь при накусывании на зуб. При
объективном обследовании обычно видна
глубокая кариозная полость, дентин
размягчен. Видна оголенная пульпа
серовато-бурого цвета, несколько отечна
или бледно-розовая с синюшным оттенком.

Возможные последствия и осложнения

Если вовремя не начать восстановление клиновидного дефекта, при прогрессе заболевания возможно развитие таких осложнений, как:

• Пульпит. Воспаление внутренней ткани зуба, которая содержит сосудисто-нервный пучок, вызывает сильные пульсирующие боли. Если пациент вовремя не обратится к врачу, это чревато потерей нервов. Денервированный зуб гораздо быстрее подвергается дальнейшему разрушению эмали.
• Кариес. Дефекты эмали, особенно в сочетании с зубным налётом, способствуют усиленному размножению бактерий и развитию кариозного процесса.
• Гиперчувствительность. Когда края углубления располагаются слишком близко к пульпе зуба, он становится чувствительным к любым раздражителям. Это причиняет постоянный дискомфорт.
• Перелом зуба. При тяжёлых дефектах шейка зуба становится настолько тонкой, что в любой момент зуб может отколоться.

Прогрессирующий клиновидный дефект осложняется нарастающей гиперестезией пораженного зуба. Зуб болезненно реагирует на различные механические, химические и температурные раздражители, служа постоянным источником дискомфорта.

В отсутствие лечения происходит значительное разрушение зубных тканей, после чего под влиянием даже незначительной нагрузки зуб ломается в области шейки. Потере зуба обычно предшествуют сильные пульсирующие боли, вызванные развитием пульпита (воспаления сосудисто-нервного пучка зуба). Нелеченный пульпит в свою очередь может стать причиной периодонтита, пародонтита, корневых кист, периостита.

Полость рта – начальный отдел желудочно-кишечного тракта, заболевания зубов приводят к ухудшению измельчения пищи, что негативно сказывается на всем процессе пищеварения, а значит, отражается и на организме в целом.

Очень часто реноваскулярная гипертензия быстро прогрессирует. На фоне высокого давления страдают органы-мишени, в 30-65 % случаев развиваются опасные для здоровья и даже жизни болезни. Среди них:

• инсульт;
• инфаркт;
• дисфункция почек.

Реноваскулярная гипертензия – хотя и редкое, но опасное заболевание. Его неблагоприятный исход заключается в развитии осложнений и проведении хирургического вмешательства. Чтобы избежать негативных последствий, необходимо следить за своим здоровьем и своевременно обращаться за медицинской помощью.

Профилактика

1. Регулярные профилактические осмотры стоматологом.
2. Своевременная коррекция неправильного прикуса.
3. Отказ от употребления сладких газированных напитков.
4. Овладение правильной методикой (вертикальной) чистки зубов.
5. Правильный подбор зубных паст и щеток.

Правильный прикус зубов имеют около 80% людей. Как правило, они менее всего подвергаются риску развития клиновидного дефекта и возможной последующей потери зубов. Для остальных пациентов современная стоматология предлагает целый комплекс услуг по восстановлению нормального процесса жевания пищи.

Существует три способа восстановления прикуса:

1. Установка брекетов или ортодонтическая терапия.
2. Протезирование (установление коронок или имплантатов).
3. Подгонка жевательных поверхностей методом избирательного шлифования.

Исследованием процесса жевания с применением компьютерного моделирования занимается врач-гнатолог. Процесс восстановления прикуса длительный, но в результате пациенты будут застрахованы от выпадения пломб и дальнейшего разрушения зубов. При неправильном прикусе мероприятия, направленные на восстановление клиновидного дефекта, в большинстве случаев носят временный характер.

К профилактическим мерам также относятся:

• регулярные визиты к стоматологу;
• правильный уход за полостью рта;
• соблюдение правил рационального питания. 

Клиновидный дефект зуба может возникнуть у любого человека. При обращении к стоматологу на ранних стадиях заболевания пациенты получают шанс сохранить целостность зуба и избежать осложнений.

Эндодонтический инструментарий

Существует
много критериев оценки инструмента:
длина, гибкость, форма рабочей части,
назначение.

1.
Для расширения устья канала

Дриль
«Gates
Glidden»,
«Largo»,
« Orfice
Opener»)

15-19
мм длина рабочей части – для расширения
устья и верхней трети корневого канала.

2.
Для прохождения корневого канала

Дрили
– «Reamer»
– гибкость, высокая режущая способность
грани.

–
K-Reamer
(дриль Керра) – 20 размеров

–
K
– Flexoreamer
– 6 размеров

–
K – Flexoreamer golden medium – промежуточный

–
K –Reamer forside – тонкие
(18 размеров)

3.
Для расширения корневого канала к файл

4.
Для определения размера корневого
канала

5.
Для удаления содержимого корневого
канала

6.
Для пломбирования корневого канала

Цветовая
маркировка ручки инструмента отражает
его принадлежность к определенному
размеру.

Цифровая
маркировка отражает величину диаметра
верхушки инструмента.

–
Reamer

–
K-File

–
Hedstrem
file

1. Раствор глюконата кальция в ампулах.

2.
Раствор фторида натрия.

Rp:
Sol. Natrii ftoridi
2% – 50 mlD.S. Для рем. терапии.

Rp.:
Sol. Calcii gluconatis 10 % – 10 ml

D.t.d.
N. 20 in ampull.

S.
Для аппликаций на твёрдые ткани зуба
продолжительностью 15 – 20 минут
(15 – 20 процедур) или для электрофореза
(вводить с анода ежедневно или через
день в течение 20 минут), курс – 10 – 15
процедур.

Rp.:
Sol. Natrii fluoridii 0,2 % – 20 ml D.S. Для аппликаций
в течение 2–3 минут на поверхность зуба
(курс – 7–10 процедур). При электрофорезе
вводить с катода. Перед этим провести
электрофорез 10 % раствора кальция
глюконата. Длительность процедуры – 2–3
мин, курс 7 – 10 процедур

1.
надо окрасить скорее всего это начал
кариес( в стадии пятна) и хр катаральный
гингивит

2. Цинк-эвгенольный цемент (цэц)

Эвгенол
– антисептик растительного происхождения.
Он составляет 70% гвоздичного масла. При
замешивании оксида цинка и эвгенола
образуется цемент, твердеющий в течение
10-12 часов. В основе отверждения лежит
химическая реакция образования эвгенолята
цинка. ЦЭЦ используют в терапевтической
стоматологии в качестве лечебной
прокладки или временной пломбы.

Из
импортных препаратов, поставляемых на
российский рынок, отметим: «Kalsogen
Plus»
(DeTrey/Dentsply),
«Cavitec»
(Kerr),
«Zinoment»
(Voco),
«Ledermix»
(Lederle)
«Cp-CAP»
(содержит также гидроксид кальция) (Lege
Artis).

3. Комбинированные лекарственные пасты

а)
Одонтотропные
средства – вещества,
стимулирующие формирование заместительного
дентина и процессы реминерализации в
зоне деминерализованного «кариозного»
дентина: гидроксид кальция, фториды,
глицерофосфат кальция, дентинные или
костные опилки, гидроксиапатиты
(естественные и искусственные), «Альгипор»,
коллаген и др.

б)
Противовоспалительные
средства: глюкокортикоиды
(преднизолон, гидрокортизон), реже –
нестероидные противовоспалительные
средства ( салицилаты, индометацин и
др.).

в)
Антимикробные
вещества: хлоргексидин,
метронидазол, лизоцим, гипохлорит
натрия, паста этония (7% этоний в
искусственном дентине).

г)
Протеолитические
ферменты :профезим
,иммозимаза ,стоматозим ,особенно в
комбинации с другими веществами
(хлоргексидином), оказываютсядостаточно
эффективными при лечении глубокого
кариеса.

д)
Прочие
средства: гиалуронидаза,
ЭДТА, димексид (ДМСО), каолин, оксид
цинка, новокаин, различные масла
(гвоздичное, облепиховое, персиковое ,
эвкалиптовое, масляные растворы витаминов
и др.).

Комбинированные
пасты, как правило, не твердеют, не
обладают достаточной механической
прочностью, относительно быстро теряют
свою активность. Поэтому их рекомендуют
применять как временный материал с
последующей заменой на ЦЭЦ или твердеющий
материал на основе гидроксида кальция.

Симптомы
Острое течение
Хроническое течение

Жалобы:
Болезненность
при приеме пищи от всех видов раздражителей
( химических, механических, температурных),
проходящая сразу после удаления
раздражителя, дефект зубных тканей,
попадание пищи в кариозную полость

Визуальная
диагностика

острое(
Глубокая кариозная полость с нависающими
краями, заполненная размягченным
дентином, снимается пластами, может
просвечивать пульповая камера)

хрон(Глубокая
кариозная полость, заполненная
нежизнеспособным пигментированным
плотным?дентином с отвесными стенками.)

Зондирование

острое(Болезненность
по всему дну и стенкам. Сообщения с
полостью зуба нет.)

хрон(Может
быть, безболезненно или равномерная
слабо повышенная чувствительность по
всему дну.)

Перкуссия
Безболезненна
Безболезненна

Термометрия
Зуб
реагирует на холод, боль

проходит
сразу после удаления

раздражителя.

Может
быть безболезненно

ЭОМ
8-12
мкА
6-8 мкА

Рентгенография
Глубокая
кариозная полость, сообщения с полостью
зуба нет,информативна при скрытых
кариозных полостях на контактных
поверхностях.

ЛЕЧЕНИЕ
ГЛУБОКОГО КАРИЕСА

2.
Обезболивание.

3.
Препарирование.

1)
Препарирование кариозной области
проводят с соблюдением правил асептики
и антисептики. По мере приближения к
пульпе зуба проводят частую смену боров
на стерильные и используют щадящий
режим препарирования с частым водяными
охлаждением.

2)
На дне кариозной полости можно оставлять
пигментированный крипитирующий дентин
в полостях 1, 2 классов по Блеку согласно
принципа биологической целесообразности,
который в полостях 3, 4 и 5 классов Блека
не срабатывает, так как пигментированный
дентин просвечивает через эмаль и не
позволяет добиться идеального
косметического эффекта при пломбировании.

3)
При препарировании полостей 1 класса
по Блеку дно полости можно сформировать
вогнутым (углубление между рогами
пульпы).

4)
Медикаментозная обработка сформированной
кариозной полости не раздражающими
пульпу растворами антисептиков в теплом
виде: 0,02% раствор фурацилина, 0,06% раствор
хлоргексидина, 0,5% раствор димексида.

5)
Высушивание.

6)
Наложение лечебной прокладки. Лечебная
прокладка накладывается на дно кариозной
полости точечно. Существует прямое и
непрямое покрытие. При прямом покрытии
лечебная прокладка накладывается на
вскрытую точку (при лечении пульпитов),
а при непрямом покрытии лечебная
прокладка накладывается на область
проекции рога пульпы.

7)
Пломбирование (наложение изолирующей
прокладки и постоянной пломбы).

8)
Шлифование и полирование пломбы.

ОБЩАЯ
ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ КАРИЕСА

—
его предупреждение и лечение может быть
осуществлено комплексом мер, направленных,
с

одной
стороны, на устранение кариесогенной
ситуации в полости рта, а с другой, – на
повышение резистентности

твердых
тканей зуба и организма в целом.

–Общая
этиопатогенетическая терапия кариеса
заключается в регуляции неспецифической
резистентности организма,

стимуляции
деятельности слюнных желез и поддержании
определенного уровня минеральных
веществ и микроэлементов

в
тканях и средах, а также направлена на
повышение устойчивости организма к
воздействию неблагоприятных факторов

окружающей
(природной, производственной и бытовой)
среды.

–Для
регуляции неспецифической резистенстности
организма используют средства, обладающие
иммуномодулирующим действием,
анаболические стероиды и витамины (
нуклеинат натрия по 0,1 г. 2 раза в день,
курс 20 дней; оратат калия по 0,5 г. 3 раза
в день, курс – 30 дней в сочетании с
ремтерапией. Аскорбиновой кислоты (0,1
– 0,2 г.

—-Для
восполнения дефицита минеральных
веществ назначают препараты кальция
(глюконат, глицерофосфат, пантотенат

кальция
– по 0.5 г 3 раза в день, курс 1-2 мес, в год
– 2-3 курса), фтора (фторид натрия по 1 мг
2 раза в день, курс 2-3 мес),

фосфора
(фитин по 0,25 г 3 раза в день, курс 1-1,5 мес,
в год проводится 2 курса).

–Анаболические
стероиды назначают на ранних стадиях
при остром течении кариеса для стабилизации
процесса ( пентоксил по 0,2 г. в день, курс
15 дней).

—-С
этой же целью назначают препараты,
стимулирующие функцию центральной
нервной системы: женьшень, золотой

корень,
элеутерококк по 40 капель 2 раза в день
– 5 дней.

—Стимуляция
функции слюнных желез – прием внутрь
настоя листьев мать-и-мачехи и термопсиса,
который стимулирует секрецию слюны и
снижает ее вязкость, а также оказывает
выраженное противокариозное действие.

-диета
и полноценное питание. В рацион в день
должны входить 105-120 г. белка (из них 60 %
животного происхождения), 100 г. жиров
(20 % растительного происхождения), 400 г.
углеводов. Общая калорийность должна
составлять 3500 ккал.

Продукты,
употребляемые в пищу, должны содержать
кальций (молоко, сыр, творог, яичный
желток, орехи, бобы, мясо, овсяная крупа,
фрукты) и фтор (чай, морская капуста,
салат, шпинат, минеральная вода “Боржоми”,
скумбрия, сардина, вишня, слива).

Большое
значение имеет также характер употребляемой
пищи и интенсивность жевания, которые
должны способствовать самоочищению
полости рта.

Об авторе: admin4ik

« Предыдущая запись

Мазь с аппликатором от геморроя

Следующая запись »

Можно ли курить при гипертонии