Лекция для фельдшеров острая сердечная недостаточность –

Сердечная сосудистая недостаточность лекция

Глава 10. Параметры центральной гемодинамики. — В.Д.Малышев

Глава 11. Острая сердечная недостаточность.— В.Д.Малышев, И.В.Веденина

Глава 12. Применение инотропных и вазоактивных препаратов. — В.Д.Малышев

Глава 13. Отек легких. — В.Д.Малышев

Глава 14. Тромбоэмболия легочной артерии. — В.Д.Малышев

РАЗДЕЛ III. ШОК

Глава 15. Кардиогенный шок. — И.В.Веденина

Глава 16. Гиповолемический шок. — В.Д.Малышев

Глава 17. Септический шок. — В.А.Бочаров

Глава 18. Анафилактический шок. — В.А.Бочаров

РАЗДЕЛ IV. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОСТОЯНСТВА ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ

Глава 19. Водно-электролитное равновесие. — В.Д.Малышев

Глава 20. Дисбаланс жидкости и электролитов. — В.Д.Малышев, А.Ю.Сиротинская

Глава 21. Кислотно-основное состояние. — В.Д.Малышев

Глава 22. Нарушения кислотно-основного состояния. — В.Д.Малышев.

Глава 23. Реологические свойства крови и их нарушения при интенсивной

терапии. — А.П. Плесков

Глава 24. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). — А.П.Плесков

РАЗДЕЛ V. ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ И ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

Глава 25. Инфузионные среды. — В.Д.Малышев

Глава 26. Основы инфузионной терапии. — В.Д.Малышев.

Глава 27. Инфузионная терапия в хирургической клинике— В.Д.Малышев

Глава 28. Парентеральное питание. — В.Д.Малышев

РАЗДЕЛ VI. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА И НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ

Глава 29. Боль, болевой синдром, психологический стресс и фармакотерапия. — С.В.Свиридов, В.Д.Малышев

Глава 30. Обморок, делирий, кома. — В.Д.Малышев

РАЗДЕЛ VII. АНАТОМО-ТОПОГРАФИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА ОТДЕЛЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И РЕАНИМАЦИИ

Глава 31. Клиническая анатомия в практике отделения интенсивной тера­пии. — В.Д.Малышев, Х.Т.Омаров.

ЧАСТЬ II. РЕАНИМАЦИЯ

Глава 32. Сердечно-легочная реанимация. — В.Д.Малышев, И.М.Андрюхин,

Глава 33. Новые принципы реанимации. — В.Д.Малышев, С.В.Свиридов.

Глава 34. Программа обучения по сердечно-легочной реанимации. —

ЧАСТЬ III. ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

Глава 35. Общие принципы оказания первой помощи. — В.Д.Малышев, X. Т. Омаров

Глава 36. Первая помощь при несчастных случаях и террористических актах.— И.М.Андрюхин.

Глава 37. Первая помощь при отравлениях. — И.В.Веденина.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВ-блокада — атриовентрикулярная бло­када

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время

BE — избыток или дефицит основа­ний

ВИВЛ — вспомогательная искусствен­ная вентиляция легких

ВНВЛ — вспомогательная неинвазивная вентиляция легких

ВнеКЖ — внеклеточная жидкость

ВнуКЖ — внутриклеточная жидкость

ВЧ ИВЛ — высокочастотная искусствен­ная вентиляция легких

ВФК — фракционная концентрация кислорода во вдыхаемом воз­духе

ГШ — гиповолемический шок

ГЭБ — гематоэнцефалический барьер

ДЗЛК — давление заклинивания в ле­гочных капиллярах

ДК — дыхательный коэффициент

ДНЛЖ — давление наполнения левого желудочка

ДО — дыхательный объем

ЖТ — желудочковая тахикардия

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИШ — индекс шока

КДД — конечное диастолическое дав­ление

КДО — кривая диссоциации оксигемоглобина

КЕК — кислородная емкость крови

КОД — коллоидно-осмотическое дав­ление

КОС — кислотно-основное состояние

КУО2 — коэффициент утилизации ки­слорода

ЛИИ — лейкоцитарный индекс инто­ксикации

ЛСС — легочное сосудистое сопроти­вление

МКРЗ — Международная комиссия по радиологической защите

MOB — минутный объем вентиляции

МОД — минутный объем дыхания

МОС — минутный объем сердца

ОДН — острая дыхательная недоста­точность

ОССН — острая сердечно-сосудистая недостаточность

ОПСС — общее периферическое сосу­дистое сопротивление

ОЦК — объем циркулирующей крови

ПДКВ, PEEP — положительное давление в конце выдоха

ПОЛ — перекисное окисление липидов

ППВЛ — перемежающаяся принудитель­ная вентиляция легких

ППДДП — постоянное положительное дав­ление в дыхательных путях

ПП — парентеральное питание

РДСВ — респираторный дистресс-синдром взрослых

РЛЖ — работа левого желудочка

СВ — сердечный выброс

СИ — сердечный индекс

СЛР — сердечно-легочная реанимация

САД — среднее артериальное давление

УО — ударный объем

ФЖ — фибрилляция желудочков

ФОЕ — функциональная остаточная емкость

ХОЗЛ — хронические обструктивные заболевания легких

ЦВД — центральное венозное давление

ЧД — частота дыхания

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭДС — электродефибрилляция сердца

ЭЗП — энергозатрата покоя

ЭМД — электромеханическая диссоциа­ция

СаО2 — содержание кислорода в артериальной крови

CvО2 — содержание кислорода в смешан­ ной венозной крови

DО2 — доставка кислорода

FiО2 — фракционная концентрация ки­ слорода во вдыхаемом (ингалируемом) воздухе (дыхательной смеси)

Ральв — давление в альвеолах

Рпик — пиковое давление при вдохе

Рпл — давление на плато

Ртм — давление трансмуральное

РаО2 — парциальное давление кислоро­да в артериальной крови

РО2 — парциальное давление кислорода

РСО2 — парциальное давление углекис­лого газа

РаСО2 — парциальное давление углекис­лого газа в артериальной крови

PvО2 — парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови

PvCО2 — парциальное давление углекис­ лого газа в смешанной венозной крови

SaО2 — насыщение гемоглобина артери­ альной крови кислородом

SvО2 — насыщение гемоглобина смешан­ ной венозной крови кислородом

VО2 — потребление кислорода

ПРЕДИСЛОВИЕ

В данном пособии обобщен опыт преподавания анестезиологии и реаниматологии и подготовки анестезиологов и реаниматологов в клинической ординатуре и интернатуре в Российском государственном медицинском университете.

В основу пособия положена программа вузовского последипломного обучения, включающая разделы по интенсивной терапии, реанимации и первой медицинской помощи при наиболее часто встречающихся заболеваниях и критических состояниях.

С современных позиций рассматриваются вопросы этиологии, клинической картины и лечения различных патологических синдромов: острой дыхательной и сердечной недостаточности, кардиогенного, гиповолемического, септического и анафилактического шока, болевого синдрома, на­рушений водно-электролитного и кислотно-основного состояний.

Деталь­но обсуждаются методы респираторной и инотропной поддержки, инфузионной терапии и парентерального питания. Представлены алгоритмы ле­чения острых нарушений дыхания, левожелудочковой и правожелудочко­вой недостаточности, астматического статуса, острой обструкции дыха­тельных путей, отека легких, респираторного дистресс-синдрома, коматоз­ных состояний.

Дается подробная трактовка таких состояний, как «внезап­ная смерть», «ишемия мозга», «смерть мозга», «шок», «гипо- и гиперосмолярные синдромы», «дисэквилибрационный синдром». Значительное мес­то отводится описанию фармакологических средств, применяемых в отде­лениях интенсивной терапии: инотропных, вазоактивных и анальгетических препаратов;

Особое внимание уделяется методам реанимации. Рассматриваются причины внезапной остановки кровообращения, основные и специализированные методы реанимации, традиционные и новые приемы сердечно-легочной реанимации. На основании последних рекомендаций отечествен­ной школы реаниматологии и Комитета по неотложной помощи Амери­канской кардиологической ассоциации даны алгоритмы реанимационных мероприятий при асистолии, фибрилляции желудочков, желудочковой та­хикардии и электромеханической диссоциации.

В пособии приводятся общие положения, которыми следует руководствоваться при оказании первой помощи на догоспитальном этапе, — при автодорожных происшествиях, поражениях электрическим током, утопле­нии, во время террористических актов, при отравлениях и т.д.

Учитывая возрастающие требования Высшей школы к преподаванию предмета студентам, интернам и ординаторам, которое тесно связано с курированием тяжелобольных и участием в их лечении, мы сочли возможным расширить клиническую часть пособия, так как с нашей точки зрения именно этот раздел освещен в научной и учебной литературе крайне недо­статочно.

Авторами книги являются сотрудники кафедры анестезиологии и реаниматологии Российского государственного медицинского университета, имеющие большой опыт практической, научной и педагогической работы. Иллюстративный материал подготовлен доцентом кафедры Х.Т.Омаровым.

Авторы надеются, что данное пособие будет полезным не только анестезиологам и реаниматологам, но и другим врачам, встречающимся в своей практике с контингентом тяжелобольных, когда требуется принятие неот­ложных решений. Мы будем благодарны читателям за отзывы и замечания, и учтем их при подготовке специалистов.

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);

3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);

4) повышение потребления кислорода тканями;

5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.

1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;

2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения — понятие синдромное. Оно включает в себя состояние миокарда предсердий, желудочков, сосудов, динамичность и эффективность взаимоотношений регулирующих систем, уровень функционирования всех органов, их зрелость и др. В последние годы получены ценные сведения об общих механизмах адаптации ребенка при недостаточности кровообращения (НК), раскрыты механизмы нарушения сократительной способности миокарда, уточнены изменения на уровне клеток, органелл и молекул.

Терминология. Недостаточность кровообращения — это совокупность гемодинамических нарушений, ведущих к нарушению кровоснабжения органов и тканей, а также к патологическому перераспределению объема крови в сердечно-сосудистом русле. Недостаточность кровообращения сопровождается характерными изменениями центральной и периферической гемодинамики, нейроэндокринного и иммунного гомеостаза. Следует разграничивать понятия «сердечная недостаточность» и «недостаточность кровообращения».

Сердечная недостаточность — это клинический синдром, развивающийся при нарушении систолической, диастолической или систоло-диастолической функций сердца. Традиционно сердечную недостаточность определяют как невозможность сердца перевести венозный возврат в адекватный сердечный выброс. Недостаточность же кровообращения объединяет нарушения сократительной способности миокарда, функциональную или органическую недостаточность сосудов, несостоятельность нейрогуморальных регулирующих механизмов.

Классификация. В настоящее время в основу классификации нарушения кровообращения положены положения, разработанные Н.Д.Стражеско, В.Х.Василенко и Г.Ф.Лангом в 1935 г. В 1987 г. Н.А.Белоконь с учетом особенностей детского возраста предожила классификацию недостаточности кровообращения, основанную на данных литературы, классификациях вышеуказанных авторов и Н.М.Мухарлямова (1978).

Классификация недостаточности кровообращения

Врожденные и приоб­ретенные пороки сердца, миокардиты, перикардиты, кардио-миопатии, нарушения сердечного ритма и проводимости, стрес-сорные повреждения

Интоксикации, инфекционные болезни, аллергия, нейрогенные (сегментарные и надсегмен-тарные), психогенные, травматические, генетические факторы, а также сердечная недоста­точность

острая, хроническая, перманентная, пароксизмальная

По происхожде нию

1) Систолическая, диастолическая, смешанная 2) Перегрузка давлением, объемом, первично миокардиальная, нарушение

Нарушение нервной и гуморальной регуляции, измененная чувствительность рецепторного аппарата, структурные нарушения сосудистой стенки, тромбоз

Обморок, коллапс, шок,

IIА, IIБ, III стадии

Прежде всего следует различать сердечную и сосудистую недостаточность. Причиннные факторы при этих двух формах нарушения кровообращения существенно разнятся, следовательно, различается лечебная тактика. Этиологические факторы сердечной недостаточности в основном нарушают сократительную способность миокарда, а при сосудистой они повреждают регуляторные механизмы и проходимость сосудов.

По течению НК может быть острой или хронической. Поскольку трудно определить сроки развития, в понятие «острой» и «хронической» НК следует вкладывать чисто клинический смысл. Если сердечная недостаточность сопрождается сосудистой, то последняя может быть изолированной или вызываться сердечной декомпенсацией.

Каждый вариант сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок) имеет свои клинические и гемодинамические характеристики. К острой сосудистой недостаточности можно отнести синдром острой и хронической коронарной недостаточности у детей раннего возраста с нейротоксикозом (гипермотильный токсикоз).

В основе сердечной недостаточности (СН) лежит снижение сократительной функции миокарда, обуслолвленной кардиальными и экстракардиальными причинами. Различают левосердечный тип СН, правосердечный и сочетанный. Левосердечный тип характеризуется транзиторнои или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной насосной недостаточностью левых отделов сердца.

Правосердечныйтип характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной насосной недостаточностью правых камер сердца. Сочетанныйхарактеризуется сочетанием критериев, присущих левосердечному и правосердечному типам сердечной недостаточности. Острая сердечная недостаточность может протекать в виде отека легких, кардиогенного шока, острого легочного сердца.

В 1997 г. разработана и предложена Украинским научным обществом кардиологов классификация хронической сердечной недостаточности, утвержденной на VI Национальном конгрессе кардиологов Украины в 2000 г.

Классификация хронической сердечной недостаточности

Украинского научного общества кардиологов (1997 г.)

IA(доклиническая). Одышка и сердцебиение при физической нагрузке

фракция выброса ЛЖ менее 50%;

увеличение размера (индекс объема);

конечно-диастолическое давление в ЛЖ или легочно-капиллярное давление более 12 мм рт.ст.;

конечно-диастолическое давление в ЛЖ 7 мм рт.ст

IБ Одышка сочетается с наличием инструментальных признаков дисфункции сердца.

IIA Одышка, при физической нагрузке, эпизоды ортопноэ сочетаются с клиническими и рентгенологическими признаками застойных явлений в малом круге кровообращения (при изолированной патологии правых отделов сердца -застойные явления в большом круге).

IIБ Одышка возникает при минимальной физической нагрузке, ортопноэ сочетается с выраженными застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения.

III Резко выраженные нарушения гемодинамики сочетаются со стойкими необратимыми структурно-функциональными изменениями внутренних органов (кардиальный цирроз печени, асцит, нарушение азотовыделительной функции почек) и общим истощением.

Варианты хронической сердечной недостаточности.

Систолический— нарушение гемодинамики обусловлено главным образом недостаточностью систолической функции желудочка(ов) (характерен для воспалительных поражений миокарда, дилатационной кардиомиопатии, постинфарктного кардиослероза с дилатацией ЛЖ, декомпенсированных клапанных регургитаций).

Основным критерием является величина выброса ЛЖ менее 50%.

Нормализованный показательVcf менее 0,9 с -1

Снижение максимальной скорости систолического изгнания (СИ макс.) менее 4 с -1

Диастолический— нарушение гемодинамики обусловлено главным образом нарушением диастолического наполнения желудочка(ов) (характерен для гипертрофической кардиомиопатии, рестриктивных поражений сердца, констриктивного перикардита, гипертензивного сердца, клинически компенсированного аортального стеноза)

Отек легких, сердечная астма или наличие рентгенологических признаков застойных явлений в малом круге кровообращения приналичие фракции выброса ЛЖ более 50%

Уменьшение размера (индекса объема) полости желудочка (ов)

Величина отношения переднезаднего размера левого предсердия кконечно-диастолическому размеру ЛЖ более 0,7

Снижение скорости раннего диастолического наполнения (Е/А менее 1)

• Снижение фракции наполнения фазы быстрого наполнения менее 50%

Смешанный— характеризуется сочетанием критериев, присущих систолическому и диастолическому вариантам сердечной недостаточности.

Однако у детей раннего возраста бывает сложно выделить клинические стадии и степень тяжести сердечной недостаточности ввиду быстрой динамики развития патологического процесса, лабильности клинических симптомов СН, часто связанных с экстракардиальными причинами (одышка, тахикардия может усиливаться при плаче ребенка, кормлении, дизрегуляторными влияниями со стороны центральной нервной системы;

Признаки и стадии сердечной недостаточности

Основые принципы лечения острой сердечной недостаточности

Лекция для врачей «Общие принципы терапии ХСН (хроническая сердечная недостаточность)». Лекцию для врачей проводит заведующий кафедрой, профессор, д.м.н. Арутюнов Григорий Павлович Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — сложный клинический синдром, развивающийся при неспособности сердца обеспечить кровоснабжение органов и тканей на уровне нормального метаболизма.

Недостаточный сердечный выброс — главная причина возбуждения стресс-организующих систем (симпато-адреналовой, ренинангиотензин-альдостероновой и т.д.), что приводит к задержке натрия, воды, увеличению объема циркулирующей крови, тахикардии, усилению сердечных сокращений, продукции необычных в нормальных условиях или в избыточных количествах биологически активных веществ (натрийуретические пептиды, эндотелины и др.).

При ХСН (хроническая сердечная недостаточность) как правило имеется систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) или обоих желудочков, которая чаще развивается вследствие КБС или длительной артериальной гипертонии. Полости ЛЖ расширены, фракция выброса (ФВ) снижена.

Клинические признаки ХСН (хроническая сердечная недостаточность)- одышка, слабость, застойные явления, похудание — со временем прогрессируют. Прогноз плохой, смертность такая же, как и при раковых заболеваниях. Чем больше дилатация сердца, ниже ФВ и тяжелее функциональный класс ХСН, тем хуже прогноз.

При постановке диагноза ХСН (хроническая сердечная недостаточность) учитываются симптомы сердечной недостаточности и дисфункции сердца (низкая ФВ, расширение сердца). В случаях неуверенности в диагнозе при ХСН видна польза от терапии диуретиками.

Для оценки функции сердца избирается эхокардиография (ФВ, размеры полостей, подвижность стенок сердца).

Тяжесть ХСН (хроническая сердечная недостаточность) определяется 3 стадиями по Стражеско-Василенко или по Нью-Йоркской классификации, которая выделяет 4 функциональных класса в зависимости от переносимости больным физической нагрузки.

Помощь больным ХСН (хроническая сердечная недостаточность) включает общие меры (ограничение натрия, жидкости, полноценные белки, физическая нагрузка), фармакотерапию и хирургическое лечение (пересадка сердца, вспомогательное сердце). Основные направления фармакотерапии: ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды. В качестве дополнительных препаратов все шире используются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновыхрецепторов.

Ключевые слова:дисфункция миокарда, сердечная недостаточность.

ПРЕДМЕТ ГЛАВЫ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может стать исходом любого сердечно-сосудистого заболевания. Распространенность ХСН (хроническая сердечная недостаточность) в общей популяции составляет 1,5-2%, а среди лиц старше 65 лет — 6-10%. Несмотря на значительные успехи в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но неуклонно возрастает, что отчасти связано с постарением населения.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) — сложный клинический синдром, возникающий из-за неспособности сердца обеспечивать потребности организма в кислороде. В 80-90% случаев ХСН (хроническая сердечная недостаточность) возникает у больных с дисфункцией левого желудочка. Основными проявлениями сердечной недостаточности являются одышка и слабость, которые могут ограничивать физическую активность больного, и задержка жидкости, которая может привести к застою в легких и периферическим отекам.

Те и другие расстройства могут вызывать нарушения функциональной способности и качества жизни больного, однако не обязательно доминируют в клинической картине в одно и то же время. У некоторых больных имеются нарушения толерантности к нагрузке, но минимальные признаки задержки жидкости. Другие больные жалуются главным образом на отеки, однако практически не жалуются на одышку и слабость.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) характеризуется не только нарушением сократимости сердечной мышцы, но и реакцией других органов и систем на снижение насосной функции сердца. Это проявляется активацией нейрогуморальных систем, периферической вазоконстрикцией, задержкой натрия и воды в организме, а также изменениями функции и структуры печени, легких, скелетных мышц и других органов.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) характеризуется уменьшением сердечного выброса и активацией нейрогуморальных систем с изменениями тканей и органов вследствие недостаточного обеспечения метаболизма.

В развитых странах главной причиной ХСН (хроническая сердечная недостаточность) является КБС ( коронарная болезнь сердца). На втором месте стоит гипертоническая болезнь, на третьем — ДКМП (дилатационная кардиомиопатия ). Гораздо реже причиной ХСН (хроническая сердечная недостаточность) стали ревматические пороки сердца.

Прогноз ХСН (хроническая сердечная недостаточность) остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. После появления клинических симптомов в течение 5 лет умирают около 50% больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) .

У половины больных причиной смерти является рефрактерная к терапии сердечная недостаточность. Многие больные умирают внезапно в результате желудочковых аритмий.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) является одной из наиболее частых причин госпитализации, а среди пожилых — самая частая причина госпитализации. Примерно 1 /3 больных нуждается в повторной госпитализации в течение 6-12 месяцев. Расходы, связанные с госпитализацией, составляют от 2 /3 до 3 /4 всех расходов на лечение больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) .

За последние два десятилетия значительно изменились цели и принципы медикаментозной терапии. Ранее главными целями в лечении ХСН (хроническая сердечная недостаточность) считались улучшение нарушенной функции сердца (путем назначения сердечных гликозидов) и удаление избытка натрия и воды из организма (с помощью диуретиков).

Современная медикаментозная терапия ставит целью улучшить качество жизни больных с ХСН, уменьшить необходимость в госпитализациях, а также увеличить продолжительность жизни больных. Среди медикаментозных средств ведущие позиции заняли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и блокаторы АТ1 — ангиотензиновых рецепторов, подавляющие чрезмерную активацию нейрогуморальных систем.

ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Термином «хроническая сердечная недостаточность» (ХСН) обозначают группу различных по этиологии и механизму развития патологических состояний, при которых сердце постепенно утрачивает способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей. Термины ХСН (хроническая сердечная недостаточность) и хроническая недостаточность кровообращения тождественны.

По определению экспертов ВОЗ (1964), сердечная недостаточность (СН) — это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

Эксперты Европейского общества кардиологов (2001) определяют СН как патофизиологический синдром, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности сердца прокачивать кровь со скоростью, достаточной для удовлетворения потребностей тканевого метаболизма.

В подавляющем большинстве случаев ХСН (хроническая сердечная недостаточность) обусловлена поражением миокарда одного или обоих желудочков сердца; это так называемая миокардиальная сердечная недостаточность. При миокардиальной ХСН в большинстве случаев нарушается функция ЛЖ, что не удивительно, поскольку КБС и гипертоническая болезнь — самые частые причины развития ХСН (хроническая сердечная недостаточность) во многих странах мира.

Изолированная правожелудочковая недостаточность встречается не часто и связана преимущественно с хронической легочной гипертензией у больных с обструктивными заболеваниями легких. При миокардите, дилатационной, гипертрофической и алкогольной кардиомиопатиях одновременно поражается миокард как левого, так и правого желудочков, хотя дисфункция одного из желудочков может преобладать.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) обычно обусловлена поражением миокарда одного левого или обоих желудочков сердца.

Миокардиальную СН следует отличать от случаев развития клинических симптомов и признаков ХСН (хроническая сердечная недостаточность) у больных без поражения миокарда желудочков, для обозначения которых используют термин циркуляторная недостаточность. Примерами циркуляторной ХСН могут служить клапанные пороки сердца, констриктивный и выпотной перикардит, тяжелая анемия и т.д.

Миокардиальную ХСН (хроническая сердечная недостаточность) условно можно разделить на три группы: левостороннюю, правостороннюю и двустороннюю (или тотальную). Левосторонняя сердечная недостаточность почти всегда обусловлена поражением ЛЖ (за исключением случаев изолированного митрального стеноза) и характеризуется застойными явлениями в легких, артериальной гипотонией и сниженным кровоснабжением жизненно важных органов и конечностей.

Правосторонней сердечной недостаточности свойственны повышенное центральное венозное давление, периферические отеки и асцит, которые вызваны поражением правого желудочка (изолированный стеноз трехстворчатого клапана встречается крайне редко).

О тотальной, или застойной, сердечной недостаточности говорят в тех случаях, когда одновременно имеются клинические проявления лево- и правосторонней сердечной недостаточности.

Лекция 3.

Лекция №9 хроническая сердечная недостаточность время

Лектор — доцент, к.м.н. Н.М.Хурсанов

Этиопатогенетические особенности и их значение

Клинические особенности. Диф.диагностика

Значение дополнительных методов исследования

Основы терапии. Дифференциация лечения.

«Хроническая сердечная недостаточность – сложный клинический синдром, который может вызваться любым структурным или функциональным заболеванием сердца, нарушающим способность желудочка наполняться кровью или изгонять ее».

«Европейские рекомендации по диагностике и лечению ХСН» (2001)

• «Хроническая сердечная недостаточность – патофизиологический синдром, при котором в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца».

Распространенность ХСН

• 0.4-2% взрослого населения имеют ХСН.
• Среди лиц старше 75 лет частота ХСН достигает 10% и больше.
• По данным Фремингемского исследования, частота ХСН удваивается каждое десятилетие.

Прогноз при ХСН

• ХСН резко ухудшает качество жизни больных и в 4 раза повышает риск развития летальности;
• уровень смертности больных в течение года может колебаться от 15 до 50%.

Риск внезапной смерти у пациентов с сердечной недостаточностью повышен в 5 раз по сравнению с лицами, не имеющими проявлений сердечной недостаточности.

Этиология ХСН (по Н. М. Мухарлямов, 1978, с изм.).

1. Поражение сердечной мышцы, миокардиальная недостаточность:

• Первичная миокардиальная недостаточность:
• Миокардиты
• Дилатационная кардиомиопатия идиопатическая.
• Вторичная миокардиальная недостаточность:
• Постинфарктный кардиосклероз
• Специфические кардиомиопатии (ишемическая кардиомиопатия; метаболическая кардиомиопатия наиболее чаще при сахарном диабете,

тиреотоксикозе, гипотиреозе; кардиомиопатия при системных

заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах и др.).

• Алкогольная кардиомиопатия;
• Токсико-аллергические поражения миокарда;

А. Перегрузка давлением (сопротивлением, повышенной постнагрузкой):

• 1. Системная артериальная гипертензия;
• 2. Легочная артериальная гипертензия;
• 3. Стеноз устья аорты;
• 4. Стеноз легочной артерии;

Б. Перегрузка объемом (повышенной преднагрузкой):

• 1. Недостаточность митрального капана;
• 2. Недостаточность аортального клапана;
• 3. Недостаточность трехстворчатого клапана;
• 4. Недостаточность клапана легочной артерии;
• 5. Наличие внутрисердечных шунтов;
• 6. ВПС со сбросом крови слева на право (напр. ДМЖП).

В. Перегрузка комбинированная (сопротивлением и давлением).

• 1. Сложные пороки сердца;
• 2.Комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом;

III. Нарушение диастолического наполнения желудочков

• Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия;
• Экссудативный и констриктивный перикардит;
• Заболевание с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункции:
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Рестриктивная кардиомиопатия;

Основные причины ХСН:

• Ишемическая болезнь сердца;
• Артериальная гипертония;
• Сочетание ИБС и АГ;
• Сердечные пороки;

ПАТОГЕНЕЗ

В развитии ХСН принимают участие 2 большие группы механизмов компенсации: экстракардиальные и кардиальные. Они вначале играют компенсаторную роль, направлены на обеспечение адекватного кровоснабжения органов и тканей при нарушении насосной функции сердца, падении УО, но, к сожалению, в последующем компенсаторно-приспособительная роль сменяется патологической, способствующей ухудшению гемодинамики, прогрессированию СН, причем обе группы механизмов начинают взаимно отягощать друг друга.

1. Закон Франка-Старлинга;

2. Гипертрофия миокарда (ремоделирование сердца);

• Экстракардиальные (включает активацию нескольких нейрогормональных систем):
• активацией симпатоадреналовой и снижением активности парасимпатической системы;
• активацией РААС;
• нарушением функционирования системы натрийуретических пептидов;
• повышением продукции вазопрессина (АДГ) и др.

КЛАССИФИКАЦИЯН. Д. Стражеско, В. Х. Василенко, 1935г.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН НЬЮ-ЙОРКСКОЙ АССОЦИАЦИИ СЕРДЦА (NYHA), 1964 г.

ФК IПациенты с заболеваниями сердца, не приводящие к ограничению физической активности. Обычная физическая активность не вызывает ни усталости, ни сердцебиение, ни одышки, ни стенокардии. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

ФК IIНезначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

ФК IIIЗаметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождаются появлением симптомов.

ФК IVНевозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

^ 1. ОДЫШКА – наиболее частый и ранний симптом ХСН. Как правило она инспираторная, сопровождаясь чувством нехватки воздуха. Одышка беспокоит 98% больных. Она появляется при:

• I ФК ХСН – при выполнении физической нагрузки, большей интенсивности чем привычные.
• II ФК ХСН – при выполнении повседневной, привычной нагрузки.
• III ФК ХСН – при выполнении менее интенсивной чем привычные.
• IV ФК ХСН – одышка присутствует в покое малейшие физические нагрузки приводят к ее усугублению вплоть до сердечной астмы.
• У больных с тяжелой СН и значительными нарушениями гемодинамики (застойными явлениями) в малом круге появляются жалобы на одышку, возникающую или усиливающуюся в положении лежа (ортопноэ) и исчезающую в положении сидя.
• Ортопноэ является следствием увеличения венозного притока крови к сердцу в горизонтальном положении и, следовательно, еще большего переполнения кровью сосудистого русла легких.

^ Механизм развития одышки при ХСН

• ↓ Сократительной способности миокарда ЛЖ→ ↑КДД и давления наполнения левого желудочка→ Венозный застой в МКК→ Отечность интерстиция и ригидность легких, ↓ растяжимости, ↓ вентиляционной функции легких→↓ Газообмена в легких, ↓ диффузии газов через утолщенную альвеолярную мембрану→ Гипоксемия, Гиперкапния→ Раздражение дыхательного центра→ ОДЫШКА.

^ 2. Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость.

Появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелым состоянии больные жалуются на утомляемость и слабость даже в покое) – наблюдается до 95% больных ХСН.

Данный симптом обусловлен значительным снижением перфузии скелетной мускулатуры, кислородным ее голоданием и снижением образования энергии.

^ 3. Ощущение сердцебиений

• Синусовая тахикардия – вначале беспокоит больных во время физической и эмоцианальной нагрузки или в момент быстрого подъема АД, по мере прогрессирования СН и утяжеления ее функционального класса – и в покое.
• Эпизоды пароксизмальной тахикардии – больной жалуется на внезапное появление и такое же внезапное прекращения приступа сердцебиения.
• Пароксизмы или постоянная форма мерцательной аритмии – больной ощущает сердцебиения как неправильные, неритмичные.
• Эктрасистолические аритмии – в момент появления экстрасистол больной ощущает толчок и затем, в период компенсаторной паузы появляется ощущение «замирания», «провала» в области сердца, часто сопровождающееся головокружением.

^ 4. Приступы сердечной астмы

• СА сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти, чаще появляется ночью.
• Приступы удушья по ночам – сердечная астма – является отражением резко выраженного обострения ХСН, свидетельствующая о резком снижении сократительной способности ЛЖ и критическим переполнением МКК,

5. Кашель

• Нередко беспокоит больных ХСН. Он обусловлен венозным застоем в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов.
• Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора.

При приступе сердечной астмы появляется кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокроты

^ 6. Периферические отеки

• Начальные стадии СН характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают усиление или появление отеков к вечеру, концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются.
• Чем тяжелее СН тем выраженные отеки и могут распространятся вверх бедра, мошонки, передняя стенка живота, поясница итд.
• Крайняя степень отечного синдрома – анасарка.

^ 7. Нарушения отделения мочи

8. Боли и чувства тяжести и распирания в области правого подреберья.

• Появляется при увеличении печени и обусловлены растяжением глиссоновой капсулы. Эти жалобы появляются чаще при правожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности.
• ^ ФРЕМИНГЕМСКИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ХСН (1993)

Диагностическое правило

• Диагноз ХСН возможен при наличии либо любых двух больших критериев, либо одного большого и двух малых критериев.

Программа обследования

1. Общий анализ крови, мочи;
2. Биохимический анализ крови;
3. ЭКГ;
4. Рентгенография сердца и легких;
5. ЭХО-КГ;
6. Тест с 6-минутной ходьбой, при необходимости велоэргометрия или тредмил тест при отсутствии противопоказаний).
7. Спирография (при наличии легочной патологии).

Лечение

• Весь перечень ЛС, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы:

1. Основная;
2. Дополнительная;
3. Вспомогательная;

Основная группа (уровень доказанности А)

• иАПФ;
• Диуретики;
• Сердечные гликозиды;
• Бета-блокаторы;

Дополнительные (степень достоверности В и С):

• Антагонисты альдостерона*;
• Блокаторы Рецепторов Ангиотензина;
• Антогонисты Кальциевых Каналов нового поколения и др.;

Вспомогательные:

• периферические вазодилататоры;
• антиаритмические препараты;
• негликозидные положительные инотропные препараты;
• кортикостероиды и др.

Основная литература

1. «Внутренние болезни» под ред. Ф.И.Комарова и др. 1990.
2. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. А.В.Виноградов, 1980.
3. «Внутренние болезни». В.И.Маколкин и др. 1987.
4. Внутренние болезни: Учебник: в 2т. /Под ред. А.И.Мартынова, Н.А.Мухина, В.С.Моисеева, А.С.Глявича. – 3-е изд., испр. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2005

---