Перкуссия при инфаркте миокарда – Лечение гипертонии

16.Оценка объема инфаркта миокарда по данным электрокардиограммы.

1-переднебоковой(1,аVL,V5-6).

2-переднеперегородочный(V1-V3,1,аVL,2)

3-передневерхушечный(1,V3-V4)

4-распространенный
передний(1,аVL,V1-V6,реципрокные
изменения в 3,аVF).

Появление
патологического Q
в
отведении V2,указывает
на поражение межжелудочковой
перегородки,V4-поражение
верхушки,V6-боковой
стенки.

1-заднедиафрагмальный(2,3,аVF,реципрокные
изменения в 1,аVL,V1-V4)

2.заднебазальный(реципрокные
изменения в V1-V2,V1-V4,высокий
R6)

3-заднебоковой(2,3,аVF,V5,V6,1,aVL,реципрокные
изменения в V1-V2).

4-распространенный
задний(2,3,аVF,V5,V6,реципрокные
изменения в V1-V2).

Патологический
зубец Q
в
отведениях 2,3,аVF
указывает на локализацию инфаркта пот
нижней стенке левого желудочка.

ЭКГ
позволяет pазделить ИМ на  кpупноочаговый 
(тpансмуpальный

или
нетpансмуpальный)  и мелкоочаговый.

т
p а н с м у p а л ь н ы й – сопpовождается
обpазованием вы-

сокого
коpонаpного зубца Т, подъемом сегмента
ST с обpазованием мо-

нофазной
кpивой (линия Паpди), в остpую стадию
пpоисходит фоpмиpо-

вание
патологического зубца Q, остается
монофазная кpивая. В даль-

нейшем
сегмент ST снижается, появляется зубец
QS и отpицательный

зубец
Т,

н
е т p а н с м у p а л ь н ы й (непpоникающий)
– обpазуются

желудочковые
комплексы Qr или QR в сочетании с динамикой
зубца Т,

м
е л к о о ч а г о в ы й – диагностиpуется в
том случае, если

есть
изменения сегмента ST и зубца Т
(отpицательный, коpонаpный) в

сочетании
с гипеpфеpментемией. В эту категоpию
входят субэндокаpди-

альный
ИМ – единственный пpизнак – депpессия
сегмента ST, и интpа-

муpальный
– только глубокие, остpоконечные,
симметpичные зубцы Т.

Инфаркт правого желудочка является патологическим состоянием, которое встречается в медицинской практике гораздо реже, чем инфаркт левого желудочка. Однако данный недуг также является состоянием, которое требует немедленной медицинской помощи, так он может спровоцировать ряд тяжелых осложнений и даже стать причиной смерти.

Инфаркт правого желудочка развивается при нарушении кровообращения в проксимальных (

) отделах правой коронарной артерии. Однако в связи с более низкой потребностью сердечной мышцы правого желудочка в кислороде и питательных веществах, некротические измерения развиваются реже и требуют большего промежутка времени. Согласно статистике, инфаркт правого желудочка встречается примерно в 15% случаев среди всех инфарктов.

Правый желудочек представляет собой тонкостенную мышечную камеру, которая перекачивает кровь из венозного русла в легкие, а затем – в левый желудочек (

). Нарушение работы данного отдела сердца отражается, в первую очередь, на легочной системе с последующим развитием признаков левожелудочковой недостаточности. Связано это с уменьшением притока крови к левому желудочку, в результате чего значительно снижается артериальное давление.

• Одышка. Одышка при инфаркте правого желудочка несколько отличается от таковой при патологии левого желудочка. Если во втором случае развивается застой крови в малом круге кровообращения (легочные сосуды), то в первом не обеспечивается достаточного насыщения крови кислородом. В результате больной ощущает недостаток воздуха.
• Боль за грудиной. Боль за грудиной является одним из ведущих симптомов острого инфаркта миокарда вне зависимости от локализации очага некроза. Однако довольно часто данный признак может отсутствовать. Обычно боль острая, приступы длятся 5 – 15 минут.
• Головокружения и потеря сознания. Головокружение и потеря сознания являются симптомами, которые развиваются вследствие снижения артериального давления и, соответственно, нарушения кровоснабжения головного мозга.
• Спутанность сознания. Спутанность сознания возникает из-за кислородного голодания головного мозга. Данный симптом проявляется сонливостью, апатией, нарушениями мышления, иногда – агрессией.
• Снижение продукции мочи. Снижение системного артериального давления приводит к нарушению кровообращения на уровне периферических тканей и внутренних органов. Так как гипотензия развивается на фоне сниженного наполнения кровью левого желудочка, большинство компенсаторных механизмов оказываются неэффективными. В результате нарушается кровоснабжение всех органов, в том числе и почек, что проявляется снижением продукции мочи (менее 200 – 150 мл в сутки).
• Синюшность конечностей. Синюшность конечностей и кожных покровов развивается вследствие недостаточного поступления кислорода к периферическим тканям и из-за застоя венозной крови.
• Вздутие вен шеи. Из-за снижения насосной функции правого желудочка развивается застой венозной крови в большом круге кровообращения, что особенно заметно на уровне шейных вен, которые разбухают и становятся вздутыми.

В основе диагностики инфаркта правого желудочка лежит инструментальное исследование. Наиболее информативными является

, электрокардиограмма (

) и исследование артерий сердца.

Лечение инфаркта правого желудочка является достаточно сложным процессом, который направлен на нормализацию кровоснабжения в жизненно важных органах за счет стабилизации давления и улучшения насосной функции сердца. Немаловажным является своевременное восстановление кровообращения по поврежденным коронарным сосудам.

Определение острого инфаркта миокарда

Кровь
разводят по Николаеву в 200 раз 3% раствором
поваренной соли для уменьшения числа
клеток,которые нужно считать.В высушенную
чистую коническую пробирку вносят 4мл
разводящей жидкости и выдувают в нее
0,02 мл крови,перемешивают и заполняют
камеру Бюргера с 2-мя сетками Горяева(225
больших квадратов 15*15).

Большие квадраты
расчерченные вертикально и горизонтально
на 16 малых,чередуются с квадратами
разделенными только вертикальными или
горизонтальными линиями и квадратами
без линий.Перед заполнением камеру и
шлифованное стекло протирают до полной
прозрачности.Покровное стекло притирают
к камере до появления радужных колец.

Каплю
разведенной крови вносят пипеткой под
притертое покровное стекло камеры,оставляют
на 1-2 минуты для оседания форменных
элементов.Подсчитывают при малом
увеличении,в затемненном поле
зрения.Эритроциты считают в 5 больших
квадратах,разделенных на 16 малых,расположенных
по диагонали(в 80-ти малых).

Если они
пересекаются пограничными линиями
пополам,то считают только те,которые
находятся в верхней и левой линиях.
Количество эритроцитов рассчитывают
по формуле: число эритроцитов,сосчитанных
в определенном количестве малых квадратов
на объем малого квадрата(1/4000)на
степень разведения крови(200) разделенное
на количество малых квадратов,в которых
считались эритроциты(80).

К
подсчитанному количеству эритроцитов
подписывают четыре нуля.В норме в 1 литре
крови у мужчин содержится 4,0-5,1 *10 в 12
степени эритроцитов,у женщин 3,9-4,7*10 в
12 степени эритроцитов.Увеличение(эритроцитоз)-при
эритремиях,тяжелой дыхательной
недостаточности,сгущении кровипороках
сердца,при подъеме на высоту,синдроме
Кушинга.Уменьшение-при анемиях.

В
пробирку вносят 0,4 мл разводящей
жидкости(3-5 % раствор уксусной кислоты)
и 0,02 мл крови-разведение 1 к
20.Встряхивают,заполняют камеру
Горяева(считают в 100 больших неразделенных
квадратах).Формула:количество лейкоцитов
умножить на объем малого
квадрата(1/4000),умножить
на разведение крови(20) разделить на
количесвто малых квадратов(1600),умножить
на 10 в 6 степени.В норме-4-8,8 на 10 в 9 степени.

Увеличение(лейкоцитоз)-у
здоровых после еды,мышечной работы,сильных
эмоций,при беременности.В патологии-острые
и хронические лейкозы,острые инфекционные
и воспалительные заболевания,гнойный
процесс,инфаркт миокарда.

Уменьшение(лейкопения)-грипп,краснуха,корь,вирусный
гепатит,брюшной тиф,бруцеллез,подострый
инфекционный эндокардит,СКВ,агранулоцтоз,гипо-
и апластическая анемия

Острый ИМ определяют, пользуясь клиническими, электрокардио графическими, биохимическими и патоморфологическими характеристиками.

Признано, что термин «острый инфаркт миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, вызванную длительной ишемией. На ЭКГ можно выявить признаки ишемии миокарда — изменения ST и T, а также признаки некроза миокарда, в частности конфигурации комплекса QRS.

Рабочее определение острого прогрессирующего ИМ (с элевацией сегмента ST) сформулировано следующим образом: пациенты с наличием болевого синдрома (боль за грудиной, которая может иррадиировать в руки, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, шею, спину, длится более 20 мин, не купируется нитроглицерином), повышением сегмента ST (в точке J) {amp}gt;0,2 мВ в двух или более смежных прекордиальных отведениях и {amp}gt;0,1 мВ в одном или более дистантных отведениях.

Также к признакам острого ИМ можно отнести блокаду левой ножки пучка Гиса на ЭКГ при данных, свидетельствующих, что она возникла впервые и в период накануне обследования. Другие варианты острого ИМ будут рассмотрены далее.

Дополнительную информацию для уточнения диагноза острого ИМ на фоне клинических симптомов острой ишемии миокарда (сроки развития, объем поврежденного миокарда) можно получить с помощью анализа биомаркеров, о которых более детально будет сказано далее.

Диагноз  устанавливают  с  указанием  даты возникновения (до 28 сут), локализации (передняя  стенка,  передневерхушечный,  переднебоковой, переднеперегородочный, диафрагмальный, нижнебоковой, нижнезадний, нижнебазальный, верхушечнобоковой, базальнолатеральный, верхнебоковой, боковой, задний, заднебазальный, заднебоковой, заднеперегородочный, перегородочный, ПЖ).

Следует указать тип острого ИМ: первичный, рецидивирующий или повторный (в этом случае указывать размеры и локализацию необязательно).

При наличии различных осложнений острого ИМ их необходимо включать в формулировку диагноза с указанием даты развития (отдельно не шифруют). Также в диагнозе указывают такие лечебные вмешательства, как АКШ (с указанием количества шунтов), транслюминальная ангио-пластика и стентирование с указанием сосудов, баллонная контрапульсация, электроимпульсная терапия, временная (указать сроки) или постоянная электрокардиостимуляция (ЭКС), абляция.

Для каждой лечебной процедуры необходимо указывать дату (сроки) проведения.

Формулировать диагноз следует в такой последовательности: причина развития острого ИМ (например ИБС); внезапная коронарная смерть с оживлением; острый ИМ (с соответствующими уточнениями); осложнения ИМ (с соответствующими уточнениями); наличие различных форм кардиосклероза (при постинфарктном кардиосклерозе по возможности указывать дату, глубину и локализацию всех предшествовавших ИМ); СН (с указанием степени).

• ОСН (классы I–IV по Killip, I50.1);
• нарушения сердечного ритма и проводимости (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, ускоренный идиовентрикулярный ритм, фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная аритмия, суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия, атрио-вентрикулярная блокада I–III степени, отказ синусового узла, асистолия I44–I49);

• наружный  разрыв  сердца  (острый  и  подострый — с формированием псевдоаневризмы) с гемоперикардом (I23.0) и без гемоперикарда (I23.3);
• внутренний  разрыв  сердца  (с  формированием дефекта межпредсердной перегородки I23.1,  дефекта  межжелудочковой  перегородки I23.2, разрыв сухожильной хорды I23.

4, надрыв и отрыв папиллярной мышцы I23.5);
• тромбообразование в полостях сердца (I23.6);
• тромбоэмболия малого и большого круга кровообращения (I23.8);
• ранняя постинфарктная дилатация с формированием острой аневризмы сердца (I23.7);
• эпистенокардитический перикардит (Pericarditis epistenocardica);
• синдром Дресслера (I24.1);
• ранняя (от 72 ч до 28 сут) постинфарктная стенокардия (I20.0).

Данное понятие приблизительно соответствует международному термину «острый коронарный синдром»  и  используется  как  промежуточный диагноз в ранние сроки заболевания. Постановка такого диагноза основана на выявлении элевации или депрессии сегмента ST в сочетании с длительной (более 20 мин) ангинозной болью.

Характерно, что за рубежом широко используют классификацию, согласно которой все случаи дестабилизации ИБС объединены в понятие «острый коронарный синдром» и в зависимости от наличия или отсутствия элевации сегмента ST в первые часы заболевания подразделены на ОКС с элевацией сегмента ST (к нему относят понятие «инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST» — ST elevation miocardial infarction, STEMI, а также случаи, соответствующие часто встречающемуся в отечественной литературе термину «острое нарушение коронарного кровообращения», которые в дальнейшем не заканчиваются формированием некроза миокарда) и на ОКС без элевации сегмента ST (к которому можно отнести случаи нестабильной стенокардии, мелкоочагового острого ИМ с депрессией или без депрессии сегмента ST).

Эпидемиология

Несмотря  на  определенные  успехи  в  лечении острого ИМ в большинстве индустриальных стран, эта патология остается в списке лидирующих причин заболеваемости и смертности. Согласно статистическим данным, частота острого ИМ среди мужского населения в возрасте старше 40 лет колеблется в разных регионах мира от 2 до6 на 1000.

Показатель смертности вследствие дестабилизации ИБС в Украине за 2005 г. составляет 707 на 100 000 населения. Среди женщин острый ИМ отмечают приблизительно в 2 раза реже. Согласно официальной статистике, городское население болеет чаще, чем сельские жители, но эти данные следует оценивать осторожно, с учетом возможных различий в выявляемости заболевания.

Информация о догоспитальной летальности неоднородна (в частности, в США данный  показатель  составляет  приблизительно 50% всех случаев острого ИМ; по данным регистра MONICA — приблизительно 30%, причем отношение количества случаев догоспитальной смерти к случаям госпитальной снижается с возрастом, составляя от 15,6% у лиц моложе 50 лет до 2,0% у пациентов старше 70 лет). Наибольшее количество случаев догоспитальной смерти у больных с острым ИМ составляет внезапная смерть в первый час заболевания.

Более половины пациентов с установленным диагнозом ИБС умирают внезапно. Примерно в 30% случаев внезапная смерть является первым проявлением ИБС и чаще всего связана со злокачественными желудочковыми аритмиями (желудочковая тахикардия или фиб рилляция желудочков).

Практически все случаи первичной фибрилляции желудочков происходят в первые 4 ч острой ишемии миокарда. Стойкую желудочковую тахикардию с переходом в фибрилляцию желудочков отмечают несколько позже, она достигает максимальной частоты развития через 24 ч и более после развития острого ИМ.

Значительно реже первичным нарушением ритма является асистолия. Внутрибольничная летальность в наиболее квалифицированных лечебных учреждениях составляла в 1960 г. 20—25%, а к концу 80-х гг. снизилась до 10—15%.

Согласно итальянскому регистру BLITZ, в настоящее время этот показатель составляет 7,4% (7,5% для острого ИМ с элевацией сегмента ST, 5,2% для острого коронарного синдрома (ОКС) без элевации сегмента ST). Частота регистрации острого ИМ с элевацией сегмента ST на момент госпитализации составила 65% всех ОКС.

К факторам, определяющим успешность борьбы с данной патологией, можно с уверенностью отнести профилактическую  стратегию,  поддерживаемую государством, и улучшение стандартов лечения. К социально-профилактическим программам относят профилактику факторов риска ИБС и ее осложнений — рекомендации относительно отказа от курения и чрезмерного употребления алкоголя (более 40 г чистого алкоголя в сутки);

Разумеется,  данные  программы  применимы в первую очередь к группам населения, у которых кроме указанных (модифицируемых) факторов риска существуют также немодифицируемые, такие как мужской пол, пожилой возраст, семейный анамнез ИБС.

Также большое значение имеет широкое оповещение населения (особенно групп риска острого ИМ) о специфических симптомах  заболевания,  что  позволяет  уменьшить временной промежуток от развития симптомов до обращения за квалифицированной медицинской помощью. Значительный вклад в осуществление выше указанных программ вносит кардиологическая диспансеризация, при помощи которой также производят отбор пациентов с показаниями к фармакологической и/или хирургической модификации течения ИБС.

46.Диффузный токсический шок.

это
аутоиммунное заболевание,характеризующееся
гиперсекрецией щитовидной железой
тиреоидных гормонов и развитием токсикоза
с поражением различных органов и систем,в
первую очередь ССС и нервной.Базедова
болезнь-диффузный двусторонний
зоб,тахикардия,пучеглазие(экзофтальм),развивается
после травмы.

У больных-повышение
основного обмена,похудание,несмотря
на хороший аппетит и достаточный приём
пищи.Потливость и непереносимость тепла
из-за повышенного
теплообразование.Слабость,раздражительность,неустойчивое
настроение,беспокойство,частый
необоснованный плач,бессоница,повышенная
потливость,дрожание рук,чувство
давления,боль и двоение в глазах,раздражение
глаз,ощущение неловкости в области
шеи,постоянные сердцебиения,перебои в
работе сердца.

При осмотре-испуганное,гневное
выражение лица,усиленный блеск
глаз,которые широко раскрыты,редкое
мигание,экзофтальм.Отёчность верхнего
века,пигментация вокруг глаз.Иногда-отставание
верхнего века от радужки,появление
полоски склеры при фиксации взгляда на
медленно перемещающийся вниз предмет.

Кожа
влажная,эластичная,тёплая,гиперемирована.Тонкие,шелковистые
волосы.Увеличение щитовидной железы,над
ней можно выслушать сосудистый
шум.Проявление-нарушение функции
ССС-синусовая тахикардия,повышение
систолического и снижение диастолического
давления,расширение левой границы
сердца.При аускультации-грубый
систолический шум,над всей областью
сердца.

Нарушение ритма по типу мерцательной
аритмии.Нарушение функции
ЦНС-мелкоразмашистый,симметричный
тремор пальцев вытянутых рук,языка,закрытых
век,гиперкинезы.Больные мнительны,неуживчивы
в коллективе.При тяжёлом течении-развивается
сердечная недостаточность,нарушение
функции печени,тяжелые поражение нервной
системы.

9.Атриовентрикулярная блокада,ее виды,клиническая и электрокардиографическая характеристика.

В отечественных классификациях данный термин ранее подразделяли на крупноочаговый и трансмуральный острый ИМ, что являлось одним из основных расхождений с международной классификацией.

В соответствии с глубиной расположения очага поражения в толще сердечной мышцы крупноочаговый ИМ может преимущественно занимать субэпикардиальный, субэндокардиальный или интрамуральный слои миокарда, что будет отображаться в специфической графике ЭКГ (если в очаг поражения вовлечен субэпикардиальный слой, на ЭКГ превалируют элевации сегмента ST, интрамуральное и субэндокардиальное поражение сопровождаются  формированием  выраженных депрессий ST с глубокими отрицательными зубцами Т).

Общей чертой этих подвариантов является формирование патологического зубца Q и в большинстве случаев — снижение амплитуды зубца R в отведениях, соответствующих локализации поражения, тогда как мелкоочаговые субэпикардиальный, субэндокардиальный или интрамуральный ИМ протекают без формирования зубца Q и выраженного снижения амплитуды зубца R.

Дополнительную информацию для уточнения глубины поражения могут дать уровень ферментемии и степень нарушений регионарной сократимости по данным двухмерной эхоКГ.

Электрокардиографически острый ИМ с зубцом Q может быть определен при наличии патологического зубца Q в отведениях V 1 – V 3 или при наличии зубца Q длительностью {amp}gt;0,03 с в отведениях I, II, аVL, aVF, V 4 , V или V 6 . Патологическим считается зубец Q, составляющий 0,25 и более амплитуды зубца R в том же отведении.

С осторожностью нужно относиться к трактовке подобных изменений в отведении III (особенно не подтвержденных в отведении aVF), поскольку они могут быть вызваны особенностями расположения сердца в грудной клетке (в этом случае обязательно нужно зарегистрировать отведение III на вдохе, дополнительные отведения).

Особенно затруднена верификация патологических зубцов Q в случае гипертрофии миокарда и/или нарушений внутрижелудочковой проводимости. В таком случае более информативна электрокардиотопограмма.

Патогенетически острый ИМ с зубцом Q является этапом развития острого ИМ, когда объем пораженного (некротизированного) миокарда уже значителен, причем по амплитуде и длительности зубца Q можно косвенно судить о глубине поражения миокарда, а по количеству отведений с наличием патологического зубца Q — о его распространенности. Чаще всего острый ИМ с зубцом Q диагностируют при переходе острого ИМ из острейшей фазы в острую и затем в под острую.

При поздней установке диагноза в случаях, когда к моменту первой записи ЭКГ изменения сегмента ST отсутствуют, следует помнить, что сами по себе зубцы Q могут быть признаком перенесенного ранее инфаркта. В этом случае, при отсутствии архивных ЭКГ и других медицинских записей, данные анамнеза могут быть подтверждены выявлением участков истончения сердечной стенки на эхоКГ.

Острый ИМ без патологического зубца Q

Этот термин соответствует понятию «мелкоочаговый ИМ» и подразумевает ОКС, завершившийся формированием очага поражения (некроза) миокарда, но все же недостаточно большого (по глубине), чтобы привести к формированию патологических зубцов Q на ЭКГ.

Неточность данного соответствия заключается в том, что из-за отсуствия патологических зубцов Q можно говорить не о незначительном распространении инфаркта, а только о незначительной глубине поражения миокарда.

В качестве примера приводят случаи, когда стойкие изменения на ЭКГ в виде отрицательных зубцов Т отмечены во всех грудных отведениях, и при соответствующей клинике и высоком уровне ферментемии очаг поражения можно расценивать как распространенный интрамуральный, тогда как отсутствие патологических зубцов Q относит его к «острому ИМ без зубца Q».

Топически  можно  выделить  изолированные субэпикардиальный  (диагностируют  редко  ввиду  специфической  анатомии  коронарного  дерева),  субэндокардиальный  и  интрамуральный подвариан ты мелкоочагового ИМ, которые различаются по ЭКГ-графике.

В частности, одним из типичных ЭКГ-проявлений интрамурального острого ИМ является наличие стойких отрицательных зубцов Т. Тем не менее этот признак не-достаточно специфичен и может выявляться при нестабильной стенокардии, гипертрофии миокарда, метаболических нарушениях и быть следствием ранее перенесенного структурного поражения миокарда (коронарной или некоронарной природы) и перикарда.

Субэндокардиальный вариант инфаркта может протекать как по типу «острый ИМ без зубца Q», так и по типу «острый ИМ с зубцом Q» (относительно редко).

Он характеризуется поражением преимущественно субэндокардиальных отделов миокарда, тогда как интрамуральные и субэпикардиальные отделы миокарда могут сохранять свою жизнеспособность. Чаще всего является следствием дистального поражения коронарных артерий, микроэмболизации коронарного русла.

ЭКГ-картина имеет ряд особенностей: величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, так как он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. На ЭКГ могут быть отмечены неглубокий патологический зубец Q (необязательно), небольшое снижение зубца R, депрессия сегмента ST, возможна инверсия или двухфазность зубца Т в отведениях I, V 1 –V 4  при передней  локализации  инфаркта,  в  отведениях III и aVF — при нижней (задней) и в отведениях aVL, V 5 –V 6 — при боковой локализации.

По мере развития ИМ происходит частичная или полная нивелировка депрессии сегмента ST с формированием устойчивых отрицательных зубцов Т.

Депрессию же при субэндокардиальном инфаркте могут отмечать до 3 дней. Так или иначе, для уточнения диагноза необходимы динамическая регистрация ЭКГ по возможности с анализом архивных записей, сопоставление биохимических и других клинических и инструментальных критериев.

Характеризуется
полным или частичным нарушением
проведения возбуждения о предсердий к
желудочкам.

1.А-В
блокада 1 степени-диагностируют только
поЭКГ в виде удлинения интервала Р-Q
до 0,21 сек и более.Предсердные импульсы
достигают желудочков.,ритм сердечных
сокращений остается правильным.

2.А-В
блокада 2 степени-выпадение отдельных
желудочковых комплексов QRST
вследствие
того,что импульс из предсердий не
проводится на желудочки: 2 типа:А.блокада
1 типа(типа Мобитца 1)-прогрессирующее
удлинение интервала P-Q
в ряду из 3-4 сердечных циклов.При этом
интервал Р-Q
может
удлиняться от нормального (0,18 сек) до
0,21 сек в следующем цикле и затем до 0,27
сек,при этом следующий импульс не
проводится на желудрчки,и сокращение
из не выпадает.

Постепенное нарастание
интервала Р-Q
с
последующим выпадением желудочкового
косплекса называют периодами
Венкебаха.Б.Блокада
2 типа(типа Мобитца 2)-удлинение интервала
P-Q
перед
выпадением желудочкового комплекса не
наблюдают,причем выпадения комплексов
QRS
могут
быть как регулчрными и нерегулчрными.

3.А-В
блокада 3 степени(полная А-В
блокада)-предсердные импульсы не
проводятся к желудочкам и деятельность
желудочков поддерживается ритмом,исходящим
из проводящей системы этого отдела
сердца.Зубцы Р через одинаковые интервалы
и независимо от них комплексы QRSТ.

Причинами
блокады могут быть:острая ишемия или
инфаркт,инфекции
(ревматизм,дифтерия,эндокардит),парасимпатикотония,лекарственные
препараты.

Причины:1-митральный
стеноз 2-тиреотоксикоз 3-кардиосклероз
Причинами аритмии считают образование
в предсердиях маленьких круговых волн
возбуждения.фактически множественные
очаги возбуждения,вызывающие фибрилляцию
мышечных волокон предсердий.Фибрилляция
вызывается образованием в предсердиях
множества эктопических очагов различной
мощности.

Число импульсов,возникающих
в предсердиях,достигает 600-800 в 1 минуту,но
только сильнейшие из них,которые
возникают в неправильном порядкевозбуждают
атриовентрикулярный узел и проводятся
в желудочки,вызывая их возбуждение.По
числу сердечных сокращений различают
брадисистолическую(менее 60 в
мин),нормосистолическую(60-90),тахисистолическую(более
90) формы мерцательной аритмии.

ЭКГ
признаки: 1-зубцы р отсутствуют 2-вместо
них имеются многочисленные
небольшие,нерегулярные волны.Волны,отражающие
активность пресердий,все разные по
высоте и продолжительности.Они редко
бывают крупными. 3-совершенно нерегулярные
интервалы R-R.Комплексы
QRS
обычные,или
измененные за счет сопутствующей
патологии.

47.Сахарный диабет.

это
заболевание,обусловленное абсолютным
или относительным дефицитом инсулина
из-за снижения функции бета-клеток
островков Лангерганса,нарушением всех
видов обмена веществ,в первую очередь
углеводного.Это синдром,состоящий из
метаболических нарушений,поражения
мелких сосудов(ретинопатии,нефропатии)
и крупных сосудов(атеросклероз),периферической
нейропатии.Виды:1.

инсулинзависимый(диабет
1 типа)-из-за прекращения синтеза
инсулина.Люди худые.
2.инсулиннезависимый(диабет 2 типа)-из-за
уменьшения количества рецепторов
инсулина,снижения чувствительности
бета-клеток к глюкозе.Люди
тучные.Этиология:инсулинзависимый-вирусные
инфекции,токсические
вещества.

Инсулиннезависимый-ожирение,атеросклероз,несбалансированное
питание,генетический фактор.Жалобы.сухость
во рту,повышенная жажда,полиурия,повышенный
аппетит.Перед этим-кожный зуд(воздействие
глюкозы на нервные рецепторы),зуд в
области половых органов.Абсцессы,фурункулы,медленно
заживающие раны,выпадние зубов,ломкость
ногтей.

Сухая кожа,румянец на щеках,на
лбу.Из-за нарушения жирового обмена
повышается уровень холестерина в
крови.Поражения сосудов в виде
микроангиопатии,приводящие к язвам и
гангрене конечности.ИБС развивается
быстрее и протекает тяжелее,частые
инфаркты миокарда.При поражении сосудов
головного мозга-нарушения мозгового
кровобращения,тромбоз.

Дегенеративные
изменения печёночных клеток вызывает
появление диабетической гепатопатии.В
почках-диабетическая нефрпатия,ведущая
к нефросклерозу.При поражении сосудов
сетчатки глаза-диабетическая ретинопатия.В
крови-гипергликемия,в моче-глюкозурия,при
декомпенсации-ацетон.Возможно
возникновение гиперкетонемической
комы.

При осмотре больного в состоянии
комы-сухость кожи и слизистых,языка,снижение
тургора мышц. Тонус глазных яблок
снижен,они мягкие.Зрачки сужены.Больной
дышит тяжело и шумно(дыхание Куссмауля),запах
ацетона изо рта(запах гнилых яблок).В
лёгких-жёсткое дыхание,рассеянные
сухие,разнокалиберные влажные хрипы.

В
первые часы-тахикардия,усиление тонов
сердца,повышение АД.Позже-глухие
тоны,падение АД.Интоксикация организма
вызывает нарушение функции ЖКТ(боли в
животе,рвота).Кома возникает при
недостаточной компенсации введённого
инсулина углеводами,при большой
физической нагрузке,длительном
голодании.

В момент развития гипогликемии
у больного- побледнение кожи,лица,кожа
влажная,холодная,холодный пот,дрожь в
руках и теле,чувство
голода.Галлюцинации,бред,клонические
судороги в конечностях,тургор мышц,глазных
яблок снижен,зрачки расширены.Дыхание
спокойное или учащенное,АД падает.Быстро
снижается сахар в крови.

Вероятность и симптомы повторного инфаркта миокарда

Данные  понятия  относят  соответственно  к тем случаям, когда после первого перенесенного острого ИМ формируется второй и более.

Причем сроки развития рецидива острого ИМ — от 3 до 28 сут с момента развития исходного инфаркта, а по истечении этого срока нужно говорить о повторном ИМ. Если ЭКГ-диагностика размеров и локализации очага поражения затруднена, в диагнозе ее указывать не обязательно.

Инфаркт миокарда является тяжелой патологией, которая во многих случаях может развиваться повторно.

• Рецидив инфаркта миокарда. Рецидивом называется повторный приступ инфаркта миокарда, который развился в периоде от 3 дней до двух месяцев после первоначальной патологии. В большинстве случаев при подобном течение заболевания возникает нарушение кровообращения в той же зоне, где возник первоначальный некроз. Связано это с повторным снижением кровотока по поврежденному коронарному сосуду. При этом наблюдается расширение зоны ишемии с отмиранием большего объема сердечной мышцы.
• Повторный инфаркт миокарда. Повторный инфаркт миокарда развивается через 2 и более месяца после первоначального приступа. При данном варианте патологии нарушения кровообращения возникают на фоне склеротических изменений сердечной мышцы.

В подавляющем большинстве случаев повторный инфаркт миокарда возникает на фоне необратимых изменений в коронарных сосудах, которые развиваются из-за атеросклероза или других хронических заболеваний.

Во избежание рецидивов острого инфаркта миокарда следует строго следовать прописанному врачом лечению, а также тщательно соблюдать диету и режим.

• Ограничение физической активности. Физическая активность способна оказывать как благотворное, так и крайне неблагоприятное воздействие на сердечную мышцу. Здоровое сердце может относительно хорошо переносить адекватные физические нагрузки, постепенно к ним приспосабливаясь и улучшая свою функцию. Однако сердечная мышца, в которой возникли склеротические и дегенеративные изменения на фоне инфаркта миокарда, становится менее толерантной к нагрузкам. Поэтому людям, перенесшим инфаркт миокарда, рекомендуется ограничить свою физическую активность и избегать изнуряющих физических упражнений. Наиболее рациональным в данной ситуации является занятие лечебной физкультурой, непродолжительные прогулки.
• Здоровое питание. Неправильное питание в комбинации с нарушением обмена некоторых веществ является основной причиной развития атеросклероза. Для того чтобы уменьшить риск возникновения данного недуга, следует избегать пищи, богатой холестерином (животные жиры), и употреблять преимущественно растительные продукты.
• Адекватное лечение. В большинстве случаев, для нормализации состояния организма и для улучшения работы сердечной мышцы недостаточно только диеты и режима. Необходимо эффективное и корректное медикаментозное лечение, которое позволит устранить основной спектр вредных для сердца факторов. При этом крайне важным является понимание со стороны пациента, что риски, связанные с побочными эффектами медикаментозных препаратов, многократно перекрываются их положительным терапевтическим эффектом.

Определение острого инфаркта миокарда

Повышение
содержания гемоглобина в
эритроците-сфероцитоз,внутрисосудистый
гемолиз,высокие титры холодовых
агглютининов.Снижение-хронический
дефицит железа,анемия при хронических
задолеваниях.

Цветовой
показатель-это
величина,отражающая степень насыщения
эритроцитов гемоглобином.Вычисляется:гемоглобин
найденный умножить на эритроциты
найденные,разделить на гемоглобин
нормальный,умноженный на эритроциты
нормальные.Норма-0,82-1,05.Среднее содержание
гемоглобина в одном эритроците равно
25-35 пикограммов(10 в минус 12 степени).

Повышение
гемоглобина в 1 эритроците и цветового
показателя-при В12-фолиево-дефицитной
анемии.Гипохромия-при недостаточной
насыщенности эритроцитов
гемоглобином(железодефицитные и
железорефрактерные анемии). Нормохромия-у
здоровых,при анемиях(острая
постгеморрагическая,гемолитическая,гипо-
и апластическая,метапластическая).

Определяют
в сосуде Панченкова.В градуированных
капиллярных пипетках с просветом 1 мм
и длиной 100 мм.Промывают ее 5% раствором
цитрата натрия,набирая его до 70,затем
набирают кровь из пальца(сначала целый
капилляр,потом еще до 80),выдувают в
пробирку с цитратом(соотношение 1 к
4).Перемешивают,смесь насасывают в
капилляр до 0 и ставяьт вертикально в
штатив между 2-мя резиновыми прокладками,чтобы
кровь не вытекала.Через 1 час определяют
величину скорости оседания по столбику
плазмы над осевшими эритроцитами(мм в
час).В норме у женщин-2-15,у мужчин 1-10.

Увеличение-анемия,гиперхолестеринемия,женский
пол,беременность,старость,воспаление.Заболевание-туберкулез,урогенитальная
и легочная инфекция,лептоспироз,злокачественные
лимфомы,воспалительные ревматические
заболевания,цирроз печени,гепатит,колит,болезни
почек. Снижение-серповидно-клеточная
анемия,микроцитоз,сфероцитоз,застойная
сердечная недостаточность,кахексия.

1.Количество-в
норме 800-1500 мл.Увеличение суточного
диуреза-полиурия(при усиленном
питье,рассасывании отеков,ХПН,несахарном
и сахарном диабете).Уменьшение-олигурия(при
ограниченном питье,в жару,с потом,при
сердечной декомпенсации,профузных
поносах,ожогах,рвоте,шоке,ОПН).Полное
прекращение
мочеиспускания-анурия(обструкционная-мочекаменная
болезнь,опухоль,почечная-ОПН,терминальная
стадия сердечной недостаточности,ХПН,тяжелые
формы острого нефрита).

2.Цвет-в
норме светло- или насыщенно
желтый(урохром).Бледно-желтый-при
сахарном диабете,ХПН-полиурия).Зеленовато-желтый,цвет
пива(паренхиматозная и механическая
желтуха).Оранжевая(при гемолитической
желтухе).Красная-цвет мясных помоев(острый
нефрит,туберкулез,опухоль почки).С
примесью свежей крови(при почечной
колике,инфаркте почек).

3.Мутность-в
норме прозрачная.Обусловлена присутствием
солей,эпителия,бактерий,слизи.Бывает
слабой,умеренной,большой мутности.

4.Относительная
плотность-в
норме 1020-1025.Снижение-при несахарном
диабете(1001-1004),хпн(1005-1012)..Повышение-при
полиурии-для сахарного диабета(1030-1050),при
олигурии-ранняя стадия острого диффузного
гломерулонефрита,при нарастании отеков.

5.Запах-в
норме не резкий,специфический.При
диабетической коме-фруктовый(кетоновые
тела),при тяжелых циститах-аммиачный)

6.Осадок-в
норме через 1-2 часа на дне
облачко.Кристаллический
кирпично-красный-мочевая
кислота.Розоватый-ураты,гнойный-лейкоциты,кровянистый-эритроциты.

Это
выделение белка с мочой.

Виды
по происхождению-1.Внепочечная(белки
в моче из мочевыводящих путей и половых
органов-при воспалении,опухолях
мочеточников,мочевого пузыря,простаты,уретры).
2-Почечная(при повреждении гломерулчрного
фильтра,дисфункции эпителия извитых
канальцев):А-органическая(при органических
повреждениях нефронов) Б-функциональная(не
связана с почечной патологией,не требует
лечения).

Виды
по соотношению плазматических или
мочевых белков-1.Селективная(при
минимальном повреждении гломерулчрного
фильтра-низкомолекулярные белки).
2.Неселективная(тяжелые повреждения
,высокомолекулярные белки)

Виды
по механизму
возникновения-1.Органические:А-Клубочковая(повреждение
гломерулярного фильтра-сосудистые и
структурные нарушения базальной
мембраны)-при гломерулонефрите,амилоидозе,тромбозе
почечных вен,гипертонической болезни.

Б.Канальцевая(неспособность
проксимальных канальцев реабсорбировать
плазменные белки,прошедшие через
нормальный фильтр)-при
пиелонефритах,интерстициальном
нефрите,остром канальцевом некрозе.
В.Избыточная(повышенное образование
плазменных низкомолекулярных
белков,которые фильтруются нормальными
клубочками в количестве,превышающем
физиологическую способность канальцев
к реабсорбции)-при миеломной
болезни,гемолизе,бронхогенном раке
легкого.
2.

Функциональные:
А-ортостатическая(при длительном стоянии
или ходьбе с быстрым исчезновением
белка в горизонтальном положении)-при
нарушениях почечной гемодинамики(лордоз
сдавливает нижнюю полую вену).
Б-лихорадочная В-застойная(при
недостаточности кровообращения по
большому кругу) Г-протеинурия
напряжения(после резкого физического
усилия,у спортсменов).

Виды
по величине-1.Минимальная(меньше
1 гр в сутки-функциональные и внепочечные
протеинурии) 2-Умеренная(1-3 гр в
сутки)-нефритический синдром.
3-Высокая(больше 3 гр в сутки)-нефротический
синдром.

I.Общие
свойства .

1. Консистенция
   и форма кала:
   кал здорового человека имеет плотную
   консистенцив и цилиндрическую форму.

2. Цвет
   –
   при смешанном режиме питания – коричневый,
   при мясной диете – бо­лее темный, при
   молочно-растительной – желтый, при
   бродильной диспепсии – желтый кал, при
   гнилостной – темно-коричневый.

3. Реакция
   кала
   – слабощелочная, реже нейтральная или
   слабокислая (РН 6 – 7,2). Выраженная щелочная
   реакция – при гнилостной диспепсии,
   вследствие усиле­ния процессов
   гниения белков. Кислая реакция обусловлена
   наличием в кале свободных органических
   кислот, возникающих вследствие брожения
   уг­леводов и расцепления жиров
   микробами масляно-кислого брожения
   при бродильной диспепсии.

4. Слизь
   в кале.
   У здоровых людей каловые массы всегда
   покрыты тонким слоем слизи с единичными
   клетками цилиндрического эпителия.
   Появление слизи в виде хлопьев со
   значительным количеством кишечного
   эпителия, лейкоцитов и эритроцитов
   свидетельствует о воспалительном
   про­цессе в кишечнике.

II.Химическое
исследование кала.

5. Реакция
   на скрытую кровь (р-ция
   Грегерсена) – у здорового человека
   отрицательная.

6. Реакция
   на желчные пигменты (билирубин,
   стеркобилин). Стеркобилин в кале
   здорового человека / /. Билирубин в
   кишечнике полностью востанавливается
   в стеркобилиноген и стеркобилин и как
   таковой в кале взрослых здо­ровых
   людей не выявляется. Он может появиться
   при быстрой эвыкуации ки­шечного
   содержимого. Следует отметить, что
   неизмененный билирубин являет­ся
   составной частью кала грудных детей.

7. Реакция
   Трибуле –
   определение растворимого белка. В ходе
   пщеварения белки подвергаются расщеплению
   и всасыванию. Поэтому в кале здоровых
   людей растворимый белок, как правило,
   не встречается. Он появляется при
   воспалительных процессах или изъязвлениях
   в области тонкого и толстого кишечника.

III.Микроскопическое
и бактериоскопическое исследование.

8. Мышечные
   волокна –
   прннято делить на измененные и
   неизмененные. Характер­ной особенностью
   изменениях мышечных волокрн является
   отсутствие поперечной исчерченности.
   В норме выявляются лишь измененных
   мышеч­ные волокна в небольшом
   количестве. Обнаружение в кале
   неизменнниых мышечных волокон
   свидетельствует о недостаточности
   функции желудка и поджелудочной железы,
   о недостаточности переваривания в
   тонкое кишке и ускоренной эвакуации.

9. Растительная
   клетчатка –
   различают переваренную и непереваренную
   клетчатку. Переваренная клетчатка –
   это та часть клетчатки, которая под
   влиянием микрофлоры идеоцекального
   отдела миечника расщепляется. В норме
   она как правило, не обнаруживается.
   Количество непереваренной клетчатки
   в кале зависит от количества поступающей
   в пищеварительный тракт пищи, богатой
   неперевариваемой клетчаткой. Много
   переваримой клетчатки при бродильной
   диспепсии и гнилостной.

10. Жир
    в кале. Поступающие
    с пищей жиры как животного, так и
    растительного происхождения усваиваются
    посчти полностью в условиях нормального
    пище­варения. В кале здорового человека
    жир выявляется в небольшом количестве
    в виде жирных кислот, их кристалов и
    мыл. Появление в кале нейтрального жира
    или обильного количества жирных кислот,
    их кристалов и мыл указы­вают на
    недостаточную функцию поджелудочной
    железы, печени, обтурацию желчевыводящих
    путей или быструю эвакуацию пищевых
    масс из кишечника, недостаточное
    переваривание в тонкой кишке. Значительное
    количество мыл и жирных кислот – при
    бродильной диспепсии.

11. Крахмал
    –
    в норме крахмал в кале отсутствует. При
    патологии пище­варения обнаруживается
    в переваренной клетчатке в виде
    внутриклеточных или внеклеточных
    зерен. В значительном количестве крахмал
    появляется при недостаточности
    переваривания углеводов вследствие
    болезни поджелудочной железы: особенно
    большое диагностическое значение при
    этом имеет внеклеточный крахмал. Очень
    много крахмала при бродильной диспепсии.

12. Соединительная
    ткань –
    в кале здоровых ладей в условиях
    полноценного пищеварения соединительной
    ткани нет. Появление её связано с
    недостаточностью желудочного пидеварения,
    т.е.отсутствием в желудочном соке
    соляной кислоты.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Первичная профилактика острого ИМ совпадает с мерами первичной профилактики других форм ИБС, а у больных с установленным атеросклерозом венечных артерий сердца включает также устранение или уменьшение влияния факторов риска развития острого ИМ, что актуально и при вторичной профилактике (предупреждение повторного ИМ).

К главным факторам риска относят АГ, гипер- и дислипопротеинемию, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет), курение, недостаточную физическую активность, ожирение. Больным с ИБС необходимо постоянное активное лечение, предупреждающее приступы стенокардии и способствующее развитию коллатералей в системе венечных артерий.

Больные с АГ подлежат диспансерному наблюдению. 

Им  проводят  патогенетическую  и антигипертензивную терапию, обеспечивающую оптимальный для каждого пациента уровень АД и направленную на предупреждение гипертонических кризов. При наличии гиперхолестеринемии большое значение имеет диета, применяемая для лечения и профилактики атеросклероза.

Целесообразно использовать статины, фибраты, омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, растворимую пищевую клетчатку. Длительное применение витаминов, в частности  А, С, Е и никотиновой кислоты, не влияло на риск развития острого ИМ и других сердечных событий. Диета с пониженным содержанием углеводов, а при необходимости и медикаментозная терапия показаны больным с пониженной толерантностью к глюкозе и явным сахарным диабетом, а также больным с ожирением.

Кардиологическая диспансеризация должна обязательно включать популяризацию среди населения здорового образа жизни с исключением курения, занятиями физической культурой и спортом. Достаточная физическая активность препятствует возникновению и развитию ИБС, способствует развитию коллатералей в системе венечных артерий сердца, снижает склонность к тромбообразованию и развитию ожирения.

Опыт  длительных  наблюдений  свидетельствует о том, что прекращение курения позволяет снизить смертность в течение следующих нескольких лет более чем вдвое. Потенциально это наиболее эффективное мероприятие из вторичной профилактики; следует приложить значительные усилия для отказа от курения.

В острой фазе  заболевания  большинство  пациентов  не курят, в течение периода восстановления им нужно помочь преодолеть вредную привычку. Возобновление курения нередко отмечают по возвращении больного домой, поэтому во время периода реабилитации он нуждается в поддержке и советах.

Диета и пищевые добавки

Лионское исследование влияния диеты на сердце доказало, что средиземноморская диета понижает частоту рецидивов у пациентов, которые перенесли первый ИМ, по крайней мере в течение 4 лет. Всем пациентам следует советовать средиземноморскую диету, которая характеризуется малым количеством насыщенных жиров, богата полиненасыщенными жирами, фруктами и овощами. Считают, что употребление в пищу жирной рыбы по крайней мере дважды в неделю уменьшает риск реинфаркта и смерти.

Добавление к диете омега-3-полиненасыщенных жирных кислот из рыбьего жира (1 г в сутки), но не витамина Е ассоциировалось с достоверным снижением смертности от всех причин и вероятности внезапной смерти.

Нет доказательств целесообразности применения после перенесенного инфаркта пищевых добавок, которые содержат антиоксиданты, однако добавление в рацион добавок, содержащих пищевую клетчатку (более 4,0 г растворимой клетчатки на 1,735 ккал рациона), снижало сердечно-сосудистую смертность. Назначение фолиевой кислоты целесообразно в случае повышения содержания в крови гомоцистеина.

Антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия

По результатам метаанализа Antiplatelet Trialists Collaboration выявлено снижение приблизительно на 25% вероятности реинфаркта и смерти после перенесенного ИМ. В проанализированных исследованиях доза ацетилсалициловой кислоты колебалась в пределах 75–325 мг/сут. Есть свидетельства того, что более низкие дозы обеспечивают достижение эффекта с меньшим количеством побочных проявлений.

Исследования,  выполненные  в  период  до широкого применения ацетилсалициловой кислоты,  доказали  эффективность  пероральных антикоагулянтов в предотвращении реинфаркта и смерти после перенесенного ИМ. В этих исследованиях  пациентов  рандомизировали  не позднее чем через 2 нед после инфаркта.

Эффективность рутинного применения пероральных антикоагулянтов в противовес ацетилсалициловой кислоте у больных в постинфарктный период оценивали в исследовании АFTER. При лечении этих пациентов не было получено четких преимуществ по сравнению с применением ацетилсалициловой кислоты.

Возможно, пероральное применение антикоагулянтов оказалось бы полезным для отдельных категорий пациентов, в частности для больных с большой зоной акинезии передней локализации, фибрилляцией предсердий или наличием эхокардиогафически доказанного тромба в ЛЖ, но больших рандомизированных исследований в этом направлении не  проводили.

Ацетилсалициловая  кислота  в сочетании с фиксированной низкой дозой пероральных антикоагулянтов не является более эффективной для предотвращения новых ишемических событий, чем ацетилсалициловая кислота в качестве монотерапии. Умеренно и высокоинтенсивная пероральная терапия антикоагулянтными средствами (МНО{amp}gt;

Результаты исследования CLARITY  TIMI 28 показали  эффективность комбинированного применения клопидогрела и ацетилсалициловой кислоты у больных с острым ИМ после реперфузионной терапии. И хотя особо отмечают, что преимущество в группе клопидогрела было получено лишь по показателю возобновления кровотока в ИОКА, результаты исследования COMMIT с использованием клопидогрела как дополнительной к ацетилсалициловой кислоте терапии при остром ИМ у 46 000 пациентов  продемонстрировали достоверное снижение общей смертности на 7%.

Кроме того, уже доказана эффективность клопидогрела для вторичной профилактики после перенесенного ОКС без стойкой элевации сегмента ST (CURE, 2001).  Возможность  назначения  пероральных антикоагулянтов нужно рассматривать у пациентов, которые не переносят ацетилсалициловую кислоту. Так, у таких больных клопидогрел является хорошим альтернативным средством антитромбоцитарной терапии.

Блокаторы β-адренорецепторов

В нескольких исследованиях и метаанализах показано, что средства, блокирующие β-адренорецепторы, уменьшают летальность и вероятность  реинфаркта после  перенесенного острого ИМ на 20–25%. Положительные результаты получены в исследованиях с пропранололом, метопрололом, тимололом, ацебутололом и карведилолом.

Впрочем, в меньших по объему исследованиях с применением других блокаторов β-адренорецепторов получен похожий результат. Метаанализ 82 рандомизированных исследований свидетельствует в пользу длительного при менения блокаторов β-адренорецепторов с целью уменьшения заболеваемости и летальности после острого ИМ, даже если были применены фибринолитические средства и одновременно назначены ингибиторы АПФ.

Анализ данных проведенных исследований свидетельствует о том, что блокаторы β-адренорецепторов без внутренней  симпатомиметической активности должны быть назначены всем пациентам после перенесенного ИМ при отсутствии противопоказаний.

Антагонисты кальция

Доказательства возможного благоприятного влияния антагонистов кальция значительно более слабые, чем блокаторов β-адренорецепторов. Результаты ранних исследований с применением верапамила и дилтиазема позволили допустить, что эти препараты могут предотвращать реинфаркт и смерть.

В исследовании INTERCEPT с участием 874 пациентов с острым ИМ без застойной  СН,  у  которых  проводили  терапию фибринолитическими  средствами,  6-месячное применение дилтиазема в дозе 300 мг/сут уменьшило  количество  коронарных  вмешательств.

Использование верапамила и дилтиазема может быть целесообразным при противопоказаниях к назначению блокаторов β-адренорецепторов, особенно при обструктивных заболеваниях дыхательных путей. Следует быть осторожным при назначении этих препаратов пациентам с нарушенной функцией желудочков. Дигидропиридиновые антагонисты кальция в качестве монотерапии приводят к увеличению летальности больных с острым ИМ [7], поэтому такое лечение должны назначать только при наличии четких клинических показаний.

И хотя результаты субанализа исследования ASCOT [3] дают основания полагать, что комбинированная терапия аторвастатином, амлодипином и периндоприлом у больных с риском развития ИБС снижает общую смертность на 11% (p{amp}lt;0,025) и частоту всех кардиоваскулярных событий на 16% (p{amp}lt;0,0001), рутинное назначение амлодипина как дополнения к терапии блокаторами β-адренорецепторов и ингибиторами АПФ больным после ИМ требует дополнительных исследований с привлечением большего количества пациентов.

10.Электрокардиограмма при нарушениях проводимости по ветвям пучка Гиса.

Блокада
правой ножки пучка Гиса:1.Деформация
комплекса QRS
с
появлением зазубрин и увеличением
времени внутреннего отклонения в правых
грудных отведениях. 2.Увеличение
амплитуды зубцов комплекса QRS
в
правых грудных отведениях. 3.Основной
зубец в отведении V1
направлен
вверх,т.е. это зубец R.
4.Дискордантное отклонение сегмента
ST
и
зубца Т в правых грудных отведениях.

Блокада
левой ножки пучка Гиса:
1.Деформация комплекса QRS
с
появлением зазубрин и увеличением
времени внутреннего отклонения в левых
грудных отведениях(
V 5-6).
2.Увеличение амплитуды зубцов комплекса
QRS
в
левых грудных отведениях. 3.Основной
зубец в отведении V1
направлен вниз,т.е. это зубец S.
4.Дискордантное отклонение сегмента
ST
и
зубца Т в левых грудных отведениях.

---