Ранние и поздние осложнения инфаркта и лечение

Классификация осложнений по степени тяжести

После приступа могут возникать ранние или поздние осложнения. О развитии первых узнают еще в остром периоде, а вторые определяют, когда на поврежденном месте образовался рубец.

Также существует несколько групп, по которым и классифицируют все нарушения, возникшие после приступа.

Осложнения инфаркта могут быть:

• Механическими. Они сопровождаются разрывами тканей.
• Электрическими. Развиваются нарушения сердечного ритма и электрической проводимости.
• Эмболическими. Формируются тромбозы.
• Воспалительными.

Каждое из этих состояний представляет определенную опасность для здоровья.

Степень тяжести	Нозологические формы
I группа – наименее опасные	развитие экстрасистолии,
	возникновение А-В (атриовентрикулярной) блокады,
	появление синусовой брадикардии,
	потенцирование блокады ножек пучка Гиса.
II группа	появление рефлекторного шока (гипотензии),
	возникновение А-В (атриовентрикулярной) блокады выше I степени,
	возникновение частой экстрасистолии,
	развитие хронической сердечной недостаточности,
	развитие синдрома Дресслера.
III группа	инициация рецидивного инфаркта,
	развитие клинической смерти,
	возникновение полной А-В блокады,
	потенцирование острой аневризмы.
	развитие тромбоэмболии
	возникновение истинного кардиогенного шока,
	запуск отека легких.

Пациентам, перенесшим приступ, нужно быть готовыми в любое время к появлению осложнений после инфаркта миокарда. Осложнения после инфаркта специалисты классифицируют в зависимости от времени их возникновения на несколько периодов:

• острый;
• подострый;
• постинфарктный.

В отношении первого периода стоит отметить, что он длится на протяжении 10 дней и начинается с первой минуты после приступа. Второй период развития продолжается на протяжении месяца, третий период (постинфарктный) длится в течение полугода. Весь комплекс возникающих при развитии инфаркта осложнений специалисты делят на несколько различных категорий. Этими категориями являются:

• механические;
• электрические;
• эмболические;
• ишемические;
• воспалительные.

При сердечном приступе развивающиеся патнарушения могут быть двух разновидностей: ранние и поздние.

Ранние — возникают с первых минут, поздние — появляются в подострый и постинфарктный периоды. К раннему типу осложнений относятся нарушения ритма работы сердца и его проводимости, системы иннервации сердца, развитие кардиогенного шока, сердечной недостаточности, возникновение разрывов фиброзно-мышечного полого органа.

К поздним осложнениям, развивающимся спустя 2-3 недели после возникновения сердечного приступа, относят постинфарктный синдром и хроническую недостаточность кровообращения. Помимо этого, такие нарушения, как аневризма и тромбоэмболия, могут наблюдаться как на ранней стадии развития недуга, так и на поздней.

Наиболее частыми осложнениями, развивающимися при возникновении приступа, являются нарушения сердечного ритма и проводимости системы иннервации сердца. Помимо этого, эти нарушения могут быть единственными проявлениями развития недуга, особенно при развитии повторных. В очень редких случаях у больных может развиваться мерцательная аритмия. При возникновении некротических явлений в значительной массе сердца развиваются трепетание и мерцание желудочков.

Осложнение инфаркта миокарда может случиться во время любого периода болезни. Выделяют острый период, подострый и постинфарктный. Первый длится до 10 дней от начала болезни, второй – около месяца, продолжительность постинфарктного – до полугода.

Осложнения делят на несколько групп:

• механические (разрывы);
• электрические (аритмии и нарушения проводимости);
• эмболические (тромбозы);
• ишемические (увеличение области некроза);
• воспалительные.

Осложнения бывают ранние и поздние. Ранние осложнения возникают в первые минуты, часы или дни. Поздние осложнения случаются во время подострого и постинфарктного периода.

Поздние осложнения

Риск развития острой сердечной недостаточности после свершившегося ИМ (инфаркта миокарда) велик. Основной причиной острой сердечной недостаточности является снижение числа функционально активных кардиомиоциотов, уменьшение сократимости левого желудочка во время систолы.

Клиническая картина подразумевает:

• Приступ удушья,
• Беспокойное поведение,
• Принятие вынужденного положения,
• Дыхание жесткое (отмечаются сначала сухие хрипы, позднее влажные хрипы)

Степени тяжести процесса:

• I степень тяжести — признаки сердечной недостаточности отсутствуют;
• II степень тяжести — умеренная сердечная недостаточность;
• III степень тяжести — отек легких;
• IV степень тяжести — шок (систолическое давление менее 90 мм рт. ст., гипотермия, повышение влажности кожного покрова, дизурия).

Отек легких

Отек легких представляет собой патологию, при которой происходит пропотевание невоспалительного экссудата (жидкости) из капилляров легких в легочную ткань. Это приводит к развитию нарушенного газообмена и гипоксии (кислородному голоданию).

Клиническая картина включает громкое дыхание, при этом слышны булькающие, клокочущие звуки. Изо рта выделяется пена розового или белого цвета. Отмечается тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений) до 40 в течение минуты.

Первая помощь в случае отека легких:

1. Придание пациенту полусидячего положения.
2. Обеспечение дыхания кислородом (100%).
3. Применение наркотических анальгетиков внутривенно (Морфин).
4. Применение диуретиков (Фуросемид).
5. Если систолическое давление превышает 100 мм рт. ст., до поступления в стационар принять Нитроглицерин сублингвально.
6. В случае отека легких в сочетании с низким сердечным выбросом и низким давлением показан прием добутамина.
7. Если тахиаритмия осложняется отеком легких, показана электроимпульсная терапия.
8. Искусственная вентиляция легких при падении насыщенности крови в артериях кислородом, при падении напряжения кислорода в крови артерий, гипоксия головного мозга, гиперкапния, ацидоз.
9. Применение пеногашения (пациент вдыхает кислород со спиртом).

Кардиогенный шок

Резкое снижение сократимости миокарда обуславливает развитие кардиогенной шока.

Шок диагностируется при следующих условиях:

1. Стойкое, сохраняющееся свыше тридцати минут падение давления во время систолы ниже 70 мм ртутного столба.
2. Снижение пульсового давления ниже 20 мм ртутного столба.
3. Олигурия, анурия.
4. Побледнение и гипотермия кожного покрова, повышенное выделение пота, цианотичность, оглушение, потеря ориентации в пространстве, тахикардия.

Инфаркт миокарда осложняется не только истинным, но и другими формами шока:

• Рефлекторным,
• Аритмическим,
• Медикаментозно-обусловленным.

Лечение кардиогенного шока:

• Инфузионная терапия Домамином или Добутамином;
• Коррекция нарушений метаболизма (Бикарбонат Натрия для борьбы с повышением кислотности крови)
• Дыхательная поддержка без интубации трахеи;
• Хирургическое вмешательство (восстановление сосудов миокарда, коррекция анатомо-физиологических нарушений, реконструкция клапанного аппарата сердца).

Ранние аритмии возникают из-за дефицита проводимости участка миокарда, подверженного ишемии (недостаточному кровоснабжению), а также нарушения регуляции работы миокарда вегетативной нервной системой.

Реперфузионные аритмии развиваются в случае восстановления кровоснабжения в системе коронарных сосудов в поврежденное зоне миокарда после оперативного лечения или тромболизиса. Поздние аритмии (спустя 48-72 часа после инфаркта) возникают из-за дисфункции сердечной мышцы в период систолы или диастолы.

При систолическом давлении свыше 90 мм ртутного столба показана следующая терапия:

1. Внутривенные инфузии Лидокаина.
2. В случае неэффективности использования Лидокаина применяют Амиодарон.
3. При неэффективности Амиодарона прибегают к электроимпульсной терапии.

Разрывы сердца

Поздние разрывы происходят реже, они возникают ввиду усугубляющейся растяжимости пораженного сегмента миокарда – происходит образование аневризмы. Незавершившиеся разрывы потенцируют кровоизлияние под эпикард, в результате этого образуются псевдоаневризм.

Существуют также внутренние разрывы, они представлены дефектом перегородок между желудочками. Под наружными разрывами подразумеваются разрывы, сопровождающиеся тампонадами (под перикардом скапливается жидкость). В случае развития тампонады сердца прогноз весьма неблагоприятный, частота летальных исходов достигает критических цифр (80%).

Под аневризмой понимают обособленное мешкообразное выстояние сегмента левожелудочковой стенки. Чаще всего образование аневризмы происходит в остром периоде инфаркта. Аневризма снижает показатели гемодинамики и усугубляет риск тромбоэмболии.

Симптомы аневризмы:

1. Симптом коромысла: пульсация рядом с верхушечным толчком, которая не совпадает с ним.
2. Усиление первого тона при аускультации.
3. Признаки инфаркта на ЭКГ (электрокардиограмме).
4. Наличие рецидивных пароксизмов желудочковой тахикардии.
5. Признаки сердечной недостаточности.

Тромбы левого желудочка являются источниками тромбоэмболий для большого круга. Тромбы правого желудочка служат источником тромбоэмболов для сосудов малого круга (в том числе, для легочной артерии).

В течение первых суток после инфаркта происходит некротизация миокарда, этот процесс может сопровождать реактивный перикардит. При этом наблюдаются перманентные тупые боли, усугубляющиеся при акте дыхания.

Все осложнения, возникающие при инфаркте миокарда, можно разделить на две группы: ранние и поздние.

Ранние осложнения возникают одновременно с инфарктом или в течение последующих 10 суток. Этими осложнениями могут стать:

• повторный инфаркт;
• нестабильная стенокардия (называемая ранней постинфарктной);
• острая сердечная недостаточность;
• аритмии и блокады сердца;
• острое нарушение мозгового кровообращения, вызванное ишемией участка головного мозга;
• тромбоэмболии;
• разрыв сердца;
• острая аневризма сердца;
• острые язвы или эрозии желудка и кишечника.

Поздние осложнения инфаркта миокарда возникают обычно спустя 10 и более дней после сердечно-сосудистой катастрофы.

К их числу относятся:

• хроническая сердечная недостаточность;
• хроническая аневризма сердечной мышцы;
• нарушения ритма и проводимости;
• постинфарктный синдром;
• тромбоэмболические осложнения после инфаркта миокарда;
• тромбоэндокардиты;
• формирование тромба в левом желудочке и другие.

Повторный инфаркт

Не секрет, что пациенты, уже перенесшие один инфаркт, имеют довольно высокие шансы на повторение случившегося. Повторные инфаркты опаснее тех, что случились впервые. Это объясняется тем, что еще после первого события произошло рубцевание сердечной мышцы, и компенсаторные возможности организма стали меньше.

К тому же, после первичного инфаркта нередко происходит гибель большого числа болевых рецепторов в сердце, болевая чувствительность снижается и из-за атеросклероза сосудов головного мозга. Эти изменения приводят к тому, что человек остается «на ногах» во время состояния, приближающего его к новому инфаркту – он просто не понимает, что с ним происходит что-то плохое.

Гибель части сердечной мышцы может приводить к развитию ХСН – состояния, при котором работающее сердце не может обеспечить полноценное кровообращение и кровоснабжение органов и тканей.

Классическими признаками сердечной недостаточности являются сердцебиение и одышка при нагрузке, отеки на ногах. С помощью фармпрепаратов обычно удается уменьшить проявления ХСН. Также благотворное влияние может оказать лечебная физкультура.

Аневризма является патологическим мешковидным выбуханием стенки сердца. Обычно она возникает в инфарктной зоне у пациентов с обширным поражением сердечной мышцы.

Аневризма проявляет себя симптомами сердечной недостаточности. Она может приводить к опасным для жизни аритмиям, развитию тромбов в сердце и дальнейшим тромбоэмболиям. Многим пациентам с аневризмой левого желудочка необходимо хирургическое лечение.

Инфаркт миокарда способен приводить к различным аритмиям и нарушениям проводимости, от не опасных для здоровья до смертельных.

Если есть вероятность, что аритмия приведет к гибели человека, пациенту могут установить кардиостимулятор-дефибриллятор, который реагирует на внезапное нарушение ритма и восстанавливает нормальную работу сердца. В других случаях (фибрилляция предсердий) проводится восстановление собственного синусового ритма либо поддерживается оптимальная частота сердечных сокращений.

Внутрисердечные блокады также очень разнообразны. Одни требуют установки искусственного водителя ритма – специального прибора, задающего сердцу правильный ритм сокращений, а для лечения других достаточно лекарственной терапии.

Расстройства сна всегда негативно сказываются на качестве нашей жизни: с бодростью мы теряем жизненный тонус и силы. Кроме того, нарушения сна могут становиться серьезной угрозой здоровью и даже жизни человека, в особенности у тех из нас, кто перенес острый инфаркт миокарда.

Острая сердечная недостаточность

Кардиогенный шок

Сердечная недостаточность представляет собой очень частое осложнение, возникающее сразу после инфаркта, а степень тяжести развивающейся недостаточности зависит от обширности поражения сердечной мышцы. В случае развития недостаточности в тяжелой форме у человека возникает кардиогенный шок. Это осложнение характеризуется снижением насосной функции миокарда, который происходит в результате некротических явлений, возникающих в толще мышечного слоя сердца. Чаще всего осложнения такой тяжести развиваются у женщин в пожилом возрасте и больных, страдающих сахарным диабетом.

Лечение возникающих осложнений, проявляющихся в острый период, состоит в приеме медицинских препаратов, содержащих нитроглицерин и ингибиторы АПФ. Помимо этого, в курс лечения входит прием вазопрессорных препаратов и средств, обладающих диуретическими свойствами. Использование эндоваскулярных методик предполагает применение ангиопластики и внутриаортальной баллонной контрпульсации. Иногда, в особых случаях, применяется оперативное лечение.

Повторный инфаркт

Все возникающие последствия можно разделить на 3 группы:

• электрические – это нарушения сердечного ритма;
• гемодинамические – нарушения насосных функций;
• реактивные и прочие – тромбоэмболии, стенокардии, постинфарктный синдром.

По времени развития классифицируют ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда. Первые возникают в течение первых 3–4 часов после начала приступа в острейший период. С учетом степени тяжести последствия болезни разделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые.

К ранним осложнениям относится:

• брадикардия – снижение частоты сокращений сердечной мышцы менее 60 ударов в минуту;
• разрыв сердечной мышцы;
• внезапная остановка сердца;
• острая недостаточность насосной функции ОЛЖН;
• ранний эпистенокардический перикардит.

Ухудшают прогноз течения болезни тахикардии, при которых количество сокращений миокарда превышает 110 уд/мин, брадикардии, вызывающие снижение пульса до 50 уд/мин, гипертонические кризы. Ранние осложнения инфаркта миокарда значительно снижают вероятность выздоровления и могут привести к развитию острой сердечной недостаточности. Пароксизмальная тахикардия, асистолия, фибрилляция желудочков являются опасными состояниями, нередко становятся причиной летального исхода.

Острая аневризма формируется при выпячивании стенки миокарда вследствие высокого давления крови или на месте свежего рубца. В пораженной области не происходит сократительных движений, образуется застой крови. Такое осложнение инфаркта миокарда может привести к разрыву сердца, массивному кровотечению, тромбоэмболии.

При нарушении сердечного ритма, наличии атеросклеротических бляшек, отложении фибрина на стенках сосудов, застое крови в венах нижних конечностей, формировании тромба в полости левого желудочка, аневризмы нередко развивается тромбоэмболия. Оторвавшийся тромб может закупорить узкий просвет артерии, вызывая при этом ишемию определенного органа, который питает поврежденный сосуд. Закупориваться могут легочные, селезеночные, мезентериальные, почечные, мозговые, артерии нижних конечностей, брюшная аорта.

Тромбоэмболия несет существенную угрозу для жизни пациента, поэтому во время реанимационных мероприятий проводят тромболитическую терапию, способствующую разжижению крови, рассасыванию тромбов и нормализации кровообращения. Такие меры предотвращают окклюзию сосудов, не позволяют увеличиться очагу некроза.

Кардиогенный шок – это осложнение инфаркта миокарда, развивающее при острой недостаточности левого желудочка. Симптомы патологии наблюдаются при обширном некрозе, охватывающем более 40% миокарда. Пораженные ткани теряют способность сокращаться, в результате нарушаются насосные функции, сердце не может поддерживать нормальное артериальное давление. Без своевременного оказания медицинской помощи кардиогенный шок приводит к летальному исходу.

Тромбоэндокардит

Еще одним осложнением инфаркта миокарда является тромбоэндокардит. Патологическое состояние представляет собой появление тромбов в сердечным полостях, расположенных пристеночно, на сердечных клапанах и эндокарде в сочетании с эндокардитом (воспалением эндокарда)

Клиническая картина включает:

• Субфебрильную лихорадку (температура тела поднимается до 38),
• Устойчивость к антибиотикам,
• Астенический синдром (слабость, вялость, апатия),
• Повышенное потоотделение,
• Увеличение частоты сердечных сокращений,
• Тромбоэмболии (закупорка сосуда тромбом) в большом круге кровообращения,
• Увеличение СОЭ.

Базовым методом диагностики тромб эндокардита является эхокардиоскопия (УЗИ сердца).

Грудная жаба: причины, признаки, диагноз, лечение, прогноз

Причины высокого давления у женщин после 50-летнего возраста обусловлены многочисленными факторами как вредные пищевые привычки, употребление алкогольных напитков, лишний вес или ожирение, нарушение функциональности почек, сахарный диабет.

Гипертензия – хроническое заболевание, характеризующееся стойким повышением артериального давления. Чаще всего у женщин проявляется после 40 лет. Болезнь прогрессирует медленно, поэтому не всегда удается ее обнаружить на ранних этапах развития.

Повышенное давление негативным образом влияет на функциональность всех внутренних органов и систем, способно привести к негативным последствиям – инфаркт, инсульт, нарушение зрительного восприятия вплоть до полной слепоты и др.

Какая этиология повышения артериального давления у женщин после 50 лет? Что делать в такой ситуации, и как лечить патологию?

Основная этиология скачка АД кроется в стрессах и переживаниях, происходят на нервной почве – в современном мире это вполне нормальные явления, способные с течением времени привести к трагическим последствиям в будущем.

Ученые отмечают, что в развитии патологического состояния немаловажную роль играет генетическая предрасположенность. Если у одного родителя гипертония, то риск возникновения – около 60%, если страдают оба – 99%.

Игнорирование ситуации не решит проблему, длительное течение заболевания без адекватной терапии угнетает картину, вследствие чего нарушается работа внутренних органов и систем, может развиться почечная или сердечная недостаточность.

На ранних этапах обнаружения лечение высокого кровяного давления заключается в коррекции образа жизни, а именно, диета, отказ от сигарет и алкоголя, нормализация сна и отдыха. При запущенной стадии больному в обязательном порядке назначают лекарственные средства, помогающие понизить показатели артериального давления.

Повышенное давление подразделяется на два вида:

• Гипертоническая болезнь.
• Симптоматическая гипертония, являющаяся следствием заболевания почек, сердечно-сосудистой системы, атеросклероза и др. недугов.

Гипертония предстает многофакторной патологией, этиология которой в полной мере до конца не изучена. Установлено только то, что артериолы (мельчайшие кровеносные сосуды) сужаются, что приводит к нарушению кровообращения и повышению параметров АД.

После пятидесяти лет давление может повышаться по таким причинам:

1. Сбои в работе эндокринной системы. Такие нарушения характеризуются снижением выработки гормонов, что приводит к повышению АД.
2. Новообразования на надпочечниках способствуют активному продуцированию адреналина, который провоцирует эпизодические скачки кровяного давления.
3. Патологии почек как ишемическая нефропатия, нефрит и другие заболевания.
4. Атеросклероз кровеносных сосудов.

Как показывает практика, причины повышения давления крови разнообразны. Список можно дополнить факторам – работа на вредном производстве, прием антидепрессантов или гормональных лекарственных средств, наркотических веществ.

Провоцирующие факторы предстают корригируемыми, так как пациент способен самостоятельно исправить ситуацию, исключив их; к не корригируемым относят наследственность и возрастные изменения в организме.

В подавляющем большинстве случаев ранние этапы заболевание не приводят к выраженной симптоматике, иными словами, женщины просто не чувствуют повышающееся давление. А в это время недуг прогрессирует, что приводит к необратимым последствиям и сопутствующим болезням.

Опасность заключается в том, что резкий скачок артериального давления до критических цифр провоцирует не только сбой в функциональности организма, но и может стать причиной инвалидности, и даже летального исхода.

К начальной симптоматике относят постоянную слабость и усталость, нарушение сна, в частности бессонницу, приливы крови к лицу, эпизодические головные боли.

Медицинские источники представляют следующие симптомы высокого АД:

• Частые мигрени и головокружения.
• Приступы тошноты.
• Беспричинная раздражительность и тревожность.
• Болевые ощущения в области сердца.
• Нарушение сердечного ритма.

Если наблюдаются такие клинические проявления необходимо посетить врача, пройти диагностику. В любом случае, женщины в 50-летнем возрасте находятся в группе риска, поэтому они обязаны ежегодно проходить профилактическое обследование.

Статистика утверждает, что артериальное давление повышается у эмоциональных женщин, подверженных стрессам и переживаниям.

В независимости от того на какой стадии находится заболевание, оно требует адекватного и своевременного лечения. Так как длительное течение приводит к пагубным преобразованиям в организме, что в свою очередь чревато летальным исходом.

Схема терапии и ее алгоритм определяются в индивидуальном порядке. Врач учитывает многочисленные факторы, что позволяет подобрать необходимые лекарственные средства, минимизировав вероятные побочные реакции.

В процессе лечения главная роль отводится пациенту, так как недостаточно только принимать таблетки. Даже самое лучшее лекарство не справится с проблемой, если женщина не изменит свой образ жизни.

Рекомендуют оптимальную физическую активность, если не имеется медицинских противопоказаний. Например, прогулки на природе, медленный бег или быстрый шаг. Что же касается коррекции питания, то ограничивают потребление соли и жидкости, жиров.

Крайне важно следить за своим весом. Практика показывает, что каждый лишний килограмм увеличивает вероятность возникновения патологического состояния.

Грудная жаба (angina pectoris) — это клинический синдром, в современной медицине именуемый «стенокардия». Описанный врачами еще сотню лет назад, он характерен для такого заболевания, как ишемическая болезнь сердца (ИБС). Необходимо сразу отметить, что термин «ИБС» отражает суть патофизиологических процессов, происходящих в сердце, и является отдельной нозологической единицей. То есть при постановке диагноза оперируют термином не «грудная жаба», а именно ИБС.

Итак, грудная жаба — это состояние, характеризующееся возникновением специфических жалоб со стороны сердца. Как правило, эти жалобы состоят в появлении типичных болей в грудной клетке. Свое название синдром получил из-за выраженных ощущений давящего характера во время приступа стенокардии. Пациенты свое состояние в эти моменты описывают так, как будто огромная жаба села на грудь и давит, вызывая боль и препятствуя дыханию.

В связи с тем, что грудная жаба является клиническим проявлением ишемии миокарда, основной их причиной является несоответствие между тем, какую потребность в кислороде испытывает миокард, и тем, сколько его поступает к миокарду по коронарным артериям. Основным патогенетическим механизмом при этом является сужение одной или нескольких из коронарных (сердечных) артерий вследствие их поражения атеросклеротической бляшкой или в результате спазма гладкомышечной мускулатуры в стенке артерии.

Из факторов, значительно повышающих риск развития атеросклероза, а, следовательно, и грудной жабы, можно выделить основные:

• Мужской пол и возраст более 40 лет,
• Избыточная масса тела,
• Гипертоническая болезнь,
• Вредные привычки, особенно табакокурение,
• Избыточные стрессовые ситуации.

Другими словами, курящий мужчина с ожирением старше сорока лет имеет значительно более высокий риск возникновения грудной жабы, нежели молодая некурящая женщина. С возрастом риск развития грудной жабы у лиц мужского и женского пола практически одинаков (старше 60 лет).

Как правило, симптомы грудной жабы специфичны и не составляют труда при диагностике. Пациент с грудной жабой испытывает кратковременную (не более 5-7 минут), довольно интенсивную давящую боль в грудной клетке слева или в области грудины. Часто эта боль изменяет свой характер в течение одного приступа — она может становиться жгучей или сжимающей. У многих пациентов боль иррадиирует в область левой руки, лопатки слева, ключицы или даже нижней челюсти.

Если говорить об условиях возникновения болевых приступов, то основным провоцирующим фактором является физическая нагрузка (бег, ходьба, подъем по лестнице) или стресс. У пациентов молодого возраста (около 40 лет) болевые приступы могут возникать в ночное время — стенокардия покоя, или в ранние предутренние часы — стенокардия Принцметалла.

Итак, основными признаками грудной жабы являются давящие или жгучие боли в грудной клетке, с иррадиацией или без таковой, возникающие после физической нагрузки, длящиеся не более 5-7 минут и прекращающиеся после окончания нагрузки или после приема препаратов нитроглицерина под язык (если нитроглицерин не помогает (до 2-3 приемов) вероятен начавшийся инфаркт миокарда, либо боль в груди имеет иное происхождение).

Со стороны пациент с грудной жабой выглядит следующим образом. После бега или интенсивной ходьбы он резко останавливается, на лице у него появляется гримаса боли, цвет лица может приобретать красный или синеватый оттенок. Пациент начинает растирать рукой область сердца. Спустя несколько минут он может возобновить начатую нагрузку. Если же пациент теряет сознание, оседает на пол, начинает задыхаться и хрипеть, то можно заподозрить развитие осложнений.

Для того, чтобы подтвердить или исключить диагноз, пациент должен уже после первых болевых приступов обратиться к врачу. Даже если он испытывает не как таковую интенсивную давящую боль, а незначительный дискомфорт жгучего характера, возникающий после нагрузки и исчезающий в покое, все равно необходимо обследоваться у врача.

В отношении дифференциальной диагностики и пациенту, и врачу следует знать, что часто жжение в области грудины и эпигастрия принимается за патологию пищевода и желудка. Действительно, в некоторых случаях тяжело отдифференциировать грудную жабу и гастро-эзофагеальный рефлюкс, но в первом случае боли возникают после нагрузки, а во втором могут быть спровоцированы приемом пищи и усиливаться в ночное время, когда человек принимает горизонтальное положение. Опять же, в случае грудной жабы боли прекращаются в покое, а при рефлюксе — при приеме стакана воды внутрь.

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера

Поздние осложнения возникают на 2–3 неделе, вызывают развитие постинфарктного синдрома Дресслера, пристеночный тромбоэндокардит, нейротрофические расстройства, ХСН. Синдром Дресслера – это аутоиммунная патология, развивающаяся спустя 2–6 недель после начала приступа (не ранее, чем через 10 дней).

К осложнениям постинфарктного синдрома относятся:

• перикардит;
• артралгии;
• плеврит;
• пневмонит;
• полиартрит;
• эозинофилия.

Синдром Дресслера проявляется повышением температуры тела, лихорадкой, ангинозными болями, вызванные дыханием, одышкой, акроцианозом. Больного беспокоит кашель с выделением мокроты, которая содержит вкрапления крови. Заболевание имеет рецидивирующее течение, каждый период обострения длится от 1 недели до 2 месяцев.

Еще одним поздним осложнением инфаркта миокарда является синдром передней грудной стенки. Эта патология характеризуется появлением загрудинных болей различной интенсивности, симптомы начинают проявляться через 3–5 недель после перенесенного приступа. Боли локализуются в определенном месте и не купируются приемом Нитроглицерина, седативных препаратов. Дискомфортные ощущения могут наблюдаться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Нередко у больных возникают боли в плечевых суставах, немеет рука чаще с левой стороны. На рентгеновском снимке обнаруживается остеопороз костей, относящихся к плечевому суставу. Такое осложнение называется плечевым синдромом, встречается у 20% пациентов в постинфарктный период. Подобные симптомы могут развиваться и в острой стадии заболевания, и спустя несколько лет.

Признаки застойной сердечной недостаточности приводят к летальному исходу в 35% случаев. Патология встречается у людей среднего возраста, перенесших инфаркт. Характерные симптомы недомогания, как правило, проявляются после выписки пациента из стационара и могут в течение 3 месяцев стать причиной смерти человека. Больные жалуются на вялость, желание спать на высоких подушках, частые позывы к мочеиспусканию в ночное время, кашель, усиленное сердцебиение.

Данное заболевание представлено комбинацией из нескольких патологических состояний:

• Перикардит,
• Плеврит,
• Пневмонит
• Поражения суставных синовиальных оболочек суставов.

Частота развития этого осложнения составляется 15-20%. В сравнении с эпистенокардическим перикардитом воспалительный процесс в случае синдрома Дресслера имеет распространенный, а не очаговый характер.

Клиническая картина:

• Лихорадка,
• Боли в сердечной области,
• Боли за грудиной,
• Усиление интенсивности болевого синдрома при совершении акта дыхания,
• Шум трения плевры,
• Шум трения перикарда,
• Хрипы как симптом пневмонита,
• Боли в суставах,
• Увеличение числа лейкоцитов,
• Ускорение СОЭ.

Причины высокого артериального давления у женщин после 50 лет

Инфаркт миокарда – это неотложное состояние, которое по статистике чаще всего приводит к смерти людей на территории стран СНГ в возрасте от 40 до 60 лет. Поэтому нужно вовремя распознать патологический процесс и оказать помощь пациенту. Артериальное давление при инфаркте – это важный показатель, который поможет не только заподозрить патологию, но и предотвратить развитие инфаркта.

Клиническая картина

Инфаркт миокарда развивается остро. По клиническим проявлениям инфаркт миокарда проходит в четыре стадии. Их можно заметить на записи ЭКГ:

1. Острейшая стадия или стадия повреждения.
2. Острая стадия.
3. Подострая стадия.
4. Стадия рубцевания и кардиокслероза.

Липиды накапливаются и образуют атеросклеротическую бляшку. Бляшка со временем может оторваться и закупорить мелкий коронарный сосуд, что приведет к дефициту кислорода в сердечной артерии и, соответственно, к некрозу ткани сердечной мышцы.

---