Гиподенсивная зона в головном мозге

Повреждения теменной доли

Интракраниальные посттравматические изменения подразделяются на внемозговые и внутримозговые. К внутримозговым повреждениям относятся сотрясения, контузии, инфаркты, отек-набухание головного мозга, кортикальный некроз, диффузные аксональные повреждения и внутримозговые гематомы.

К внемозговым относятся — эпи- и субдуральные гематомы, гидромы.

Сотрясения головного мозга могут проявляться потерей сознания и временной амнезией сразу после момента травмы без видимых структурных изменений в головном мозге. При КТ не выявляется очаговых либо диффузных изменений плотности.

Контузионные очаги встречаются у 14—16 % детей, перенесших черепно-мозговую травму и представляют собой микроскопические нарушения клеточной архитектоники головного мозга с изменением локального содержания воды без или с повреждением сосудов (точечных кровоизлияний). Наиболее типичной локализацией контузионных очагов являются базальные отделы лобной, височной и затылочной долей, особенно вдоль крыльев основной кости и верхней грани пирамидки височной кости(рис.4) .

Контузионные очаги часто прилежат к линии перелома костей свода. При закрытой черепно-мозговой травме контузионные очаги могут находиться как на стороне удара, так и противоудара (рис.1 и рис.3 ). В острой стадии в течение первых четырех суток вокруг контузионных очагов отмечается нарастание локального отека.

При этом он может приводить к смещению срединных структур и деформации желудочковой системы, очень редко к окклюзии ликворопроводящих путей. Контузионные очаги обычно разрешаются самопроизвольно, приводя к образованию небольших участков энцефаломаляции с возможным отложением гемосидерина по периферии, которые лучше выявляются при МРТ.

В острой стадии КТ может не выявлять каких-либо изменений или определять мелкоточечные участки повышенной плотности, которые отражают наличие петехиальных кровоизлияний без какого-либо объемного воздействия. Контузионные очаги больших размеров представляют собой участки с различными плотностями, что отражает наличие кровоизлияний и перифокального отека (рис. 2).

Контузионные очаги могут локализоваться в коре больших полушарий мозга, причем КТ может выявлять их через несколько дней после травмы. Они могут возникать вторично вследствие поражения сосудов, а также отражать наличие коагулопатий. Для выявления небольших контузионных очагов МРТ считается более предпочтительным методом, чем КТ из-за большей чувствительности и отсутствия артефактов.

В острой и подострой стадии контузионные очаги характеризуются наличием геморрагического пропитывания, а на томограммах по Т2 выглядят как небольшие участки повышенной интенсивности сигнала вследствие сопутствующего отека. На томограммах по Т1 они обычно изо- или гипоинтенсивны, а при наличии геморрагического пропитывания очаги контузионного поражения имеют МР-характеристики, схожие с внутримозговыми гематомами.

Рис. 3. Контузионные очаги в правой височно-базальной и левой теменной (по типу противоудара) областях. КТ (а, б) на 8 сутки после черепно-мозговой травмы: очаги слабо повышенной плотности в правой височно-базальной и левой теменной областях, правый боковой желудочек уже левого, смещения желудочковой системы нет. МРТ в Т2 (в) и Т1 (г) режимах: очаги повышенного сигнала в правой височно-базальной, в левой височной и теменной областях.

Рис. 4. Контузионные очаги в базальных отделах височных долей с двух сторон и в лобных отделах (преимущественно справа) у ребенка 10 лет. КТ (а, б, в) на 3 сутки после черепно-мозговой травмы. Плотность гематом повышена, по периферии — зона пониженной плотности.

Диффузный отек-набухание головного мозга у детей с черепно-мозговой травмой встречается в 3,5 раза чаще, чем у взрослых, составляя 21% и развивается в результате травмы по типу ускорение-замедление. Это приводит к аксональному повреждению, кортикальным некрозам вследствие локального понижения давления или последующей гипоксии.

Отек-набухание приводит к значительному повышению интракраниального давления в течение первых нескольких суток или даже недель после травмы. Вклинение на уровне вырезки мозжечкового намета и большого затылочного отверстия с последующим летальным исходом наступает у 7% пациентов. Возможными патофизиологическими механизмами отека-набухания являются расширение сосудов и гиперемия, которые вызывают повышенный церебральный объемный кровоток.

При отеке-набухании головного мозга на КТ борозды конвекситальной поверхности больших полушарий не прослеживаются, не визуализируются базальные цистерны и выявляется компрессия третьего желудочка. В редких случаях боковые и третий желудочки не изменены в размерах или же несколько увеличены. Сужение охватывающей и четверохолмной цистерн являются наиболее достоверными признаками повышения внутричерепного давления. При диффузном отеке-набухании транстенториальное вклинение может привести к спазму задних мозговых артерий с исходом в ишемический инсульт.

Внутримозговые гематомы встречаются у 3% детей, госпитализированных по поводу черепно-мозговой травмы. Большие внутримозговые гематомы локализуются чаще в лобной и теменной областях. Они могут быть связаны с геморрагическими контузиями, при которых кровоизлияние сопровождается образованием сгустка, последний расслаивается и внедряется в белое вещество или могут возникнуть вследствие разрыва сосудов в веществе мозга. Когда возникает кровотечение, то кровь распространяется вдоль аксонов белого вещества с образованием гематомы.

Большинство внутримозговых гематом визуализируются при КТ сразу же после черепно-мозговой травмы. Они гиперденсивны, плотность составляет 50—100 единиц Н. (см. рис. 2). Вокруг внутримозговых гематом уже в первые часы после черепно-мозговой травмы появляется перифокальный отек, который обычно достигает максимума, спустя 1 —2 суток и может быстро превращаться в долевой, порой с четкой тенденцией к дальнейшей генерализации.

Хотя большинство внутримозговых гематом визуализируются в день получения черепно-мозговой травмы, в небольшом проценте гематома развивается с задержкой — на 1—7 сутки после травмы. Эти гематомы возникают в большинстве случаев на стороне контузии или ишемии, чаще в лобно-височной и височной областях.

В течение последующих трех недель гематома уменьшается в размерах, становится практически изоплотностной относительно мозговой ткани, так как в ней разрушаются молекулы гемоглобина. Обычно, понижение плотности гематомы не сопровождается уменьшением «масс эффекта», т.е. в этот период она может быть диагностирована по смещению срединных структур. При внутривенном усилении капсула гематомы может интенсивно накапливать контрастное вещество.

В острой стадии сигнал от внутримозговой гематомы в Т2 режиме гипоинтенсивен вследствие наличия деоксигемоглобина, в подострой стадии, когда гематома содержит метгемоглобин, сигнал — гиперинтенсивен на Т1 (рис. 5).

Рис. 5. Небольшая внутримозговая гематома в левой лобной области. МРТ в динамике: а, б — в первые сутки после травмы: в Т2 режиме гематома имеет низкий сигнал, в Т1 режиме — сигнал от гематомы изоинтенсивный, перифокальный отек на Т2 — гиперинтенсивен МРТ через 7 дней после травмы (в, г) — гематома имеет гиперинтенсивный сигнал в обоих режимах за счет метгемоглобина.

В случае, когда одно полушарие получает ускорение или замедление большее, чем другое, возникает напряжение и повреждение аксонов, соединяющих оба полушария (Meaney J.,1995) При таком механизме травмы повреждаются не только аксоны, но и комиссуральные волокна мозолистого тела и мелкие сосуды. Наиболее часто этот тип травмы наблюдается при дорожно-транспортных происшествиях.

Рис. 6. Диффузно-аксональное повреждение в области мозолистого тела. МРТ в Т2 режиме: участок повышения сигнала в области валика мозолистого тела, субдуральные гематомы в лобных отделах.

С появлением МРТ стало возможной прижизненная диагностика диффузных аксональных повреждений, при которых определяются точечные геморрагические очаги или очаги локальных повреждений в белом веществе головного мозга, мозолистом теле, базальных ганглиях и стволе (рис. 6, 7). При обследовании этих пациентов на МРТ выявляется большее количество очаговых изменений, чем при КТ, однако в ряде случаев очаговые изменения не выявляются ни на КТ, ни на МРТ.

При МРТ участки с геморрагическим компонентом и без них чаще всего выявляются в перивентрикулярных областях передних и задних рогов боковых желудочков, мозолистом теле, а также в области среднего мозга. В дальнейшем наблюдаются признаки атрофического процесса в виде расширения конвекситальных субарахноидальных щелей, преимущественно в лобно-височных областях и желудочковой системы.

При подозрении на диффузное аксональное повреждение целесообразно исследовать больных с использованием последовательности градиентного эха 2D FLASH, на основе которой могут выявляться множественные участки пониженной интенсивности сигнала в местах кровоизлияния. Через несколько месяцев развиваются признаки атрофического процесса в виде вентрикуломегалии и расширения субарахноидальных щелей.

Благодаря своей массе и сравни­тельной удаленности, особенно передних отделов (в сопоставлении с височными долями), от ствола мозга, лобным долям часто присуща возможность длительно «амортизировать» масс-эффектдаже при их крупноочаговых повреждениях. Этому способ­ствует также саногенный сброс избыточной жид­кости вместе с продуктами распада через формирующиеся «дорожки» из очагов размозжений в пе­редние рога боковых желудочков.

Для ушибов лобных долей тяжелой степени ха­рактерна выраженность менингеальных симптомов с частым преобладанием, по мере санации ликвора, симптома Кернига над ригидностью мышц за­тылка.

Гиподенсивные и гиперденсные образования в печени

А — свежему внутримозговому кровоизлиянию с прорывом крови в гомолатеральный боковой желудочек; Б — обызвествлению в опухоли мозга; В — менингиоме, исходящей из большого серповидного отростка; Г — плотным инородным телам небольшого размера в веществе мозга после черепно-мозговой травмы (вокруг этих тел имеются гиподенсивные изменения, соответствующие посттравматическим изменениям вещества мозга).

Гиподенсное образование — термин, встречающийся при описании результатов томографии. Давайте разберемся, что значит этот термин в заключении исследования.

Нейроонкологические заболевания встречаются в любом возрасте и составляют 10 % всех онкологических заболеваний у взрослых и 20 % — у детей. Ежегодно диагностируется от 5 до 7,5 первичных и приблизительно столько же вторичных (метастати­ческих) опухолей центральной нервной системы нана­селения. Первичные опухоли спинного мозга наблюдаются в 8 раз реже, чем внутричерепные.

Классификация опухолей головного мозга по топографо-анатомическому принципу была предложена амери­канским нейрохирургом X. Кушингом в 1926 г. По отношению к намету мозжечка он поделил опухоли на супратенториальные (опухоли полушарий большого мозга, базальной поверхности передней и средней черепных ямок) и субтенториальные (опу­холи мозжечка, мозгового ствола, четвертого желудочка, мосто-мозжечкового угла, менингиома задней черепной ямки).

Такое распределение объясняется особенностями хирургического до­ступа, а также клинической картиной: преобладанием очаговой симптоматики над общемозговой в случае супратенториальных опухолей и общемозговой над очаговой — в случаях субтенториальных. У взрослых 2/3 опухолей имеют супратенториальную локализацию, а 1/3 — субтенториальную, у детей соотношение противоположное: 2/3 опухолей являются субтенториальными и 1/3 — супратенториальными.

Различают также первичные и метастатические опухоли головного мозга. Первичные в зависимости от степени зрелости клеток и скорости роста разделяют на доброкачественные и зло­качественные. В то же время ограниченность внутричерепного пространства, возможность сдавления головного мозга, а также сложность доступа в случае оперативных вмешательств делают доброкачественные опухоли условно злокачественными.

Опухоли делят на внемозговые (невриномы, менингиомы, аденомы ги­пофиза и т.п.) и внутримозговые.

Согласно современной гистогенетической классификации выделяют 10 групп опухолей головного мозга.

1. Опухоли из нейроэктодермальной ткани: астроцитома, глиобластома, олигодендроглиома, эпендимома, опухоли хориоидного сплетения (папилло­ма, карцинома), нейроэпителиальные опухоли невыясненного происхожде­ния (астробластома, полярная спонгиобластома, глиоматоз мозга), нейрональные и смешанные нейронально-глиальные опухоли (ганглиоцитома, ганглиоглиома, нейроцитома, нейробластома), пинеальные опухоли (пинеоцитома, пинеобластома), эмбриональные опухоли (медуллоэпителиома, ней­робластома, ретинобластома, медуллобластома), смешанные опухоли.
2. Опухоли черепных и спинномозговых нервов: невринома (шванома, неврилемома), нейрофиброма, анапластическая нейрофиброма.
3. Опухоли оболочек мозга: менингиома, атипичная менингиома, анапластическая менингиома, неменингиальные опухоли оболочек мозга (костно-хрящевые опухоли, липома, хондросаркома, саркоматоз оболочек, меланоцитома, гемангиобластома).
4. Лимфомы и опухоли кроветворной ткани: первичная злокачествен­ная лимфома, плазмоцитома, гранулоцитарная саркома.
5. Опухоли из зародышевых клеток: герминома, эмбриональная карци­нома, хорион карци нома, тератома.
6. Кисты и опухолеподобные процессы: киста кармана Ратке, эпидермоидная киста, дермоидная киста, коллоидная киста третьего желудочка.
7. Опухоли области турецкого седла: аденома и карцинома гипофиза, краниофарингиома.
8. Опухоли, которые прорастают из близлежащих тканей: параганглиома, хордома, хондрома, карцинома.
9. Метастатические опухоли.
10. Неклассифицированные опухоли.

КТ головного мозга с контрастированием: визуализируются участки метастазов в виде гиперденсивных очагов

У взрослых около 45% опухолей составляют нейроэпителиальные (глио­ма), 28 % менингиома, 11% опухоли черепных нервов (чаще невринома слухового нерва), 9 % — опухоли области турецкого седла (преимуществен­но аденома гипофиза). У детей глиомы составляют свыше 78 %, опухоли об­ласти турецкого седла (преимущественно краниофарингиома) — свыше 6 %, менингиомы — 3 %.

Этиология некоторых опухолей у детей (краниофарингиома, медуло-бластома, тератома, дермоидные кисты) связана с дизэмбриогенсзом. Встречаются опухоли при наследственных забо­леваниях группы факоматозов (например, нейрофиброматоз Реклингаузена), ангиоматозах (болезнь Гиппеля-Линдау, Штурге-Вебера), туберозном склерозе (болезнь Бурневилля-Прингла).

Чаще причиной возникновения опухолей явля­ются приобретенные одиночные мутации в соматических клетках, которые возник­ли под влиянием неблагоприятных эколо­гических факторов, вирусных инфекций, травм, интоксикаций. Некоторые опухоли гормонально зависимые. Онкологические заболевания могут быть генетически обусловленными.

Современная функциональная классифика­ция генов выделяет прото-, онко- и антионкогены. Считают, что некоторые вирусы переносят онкогены, другие — активируют собственные протоонкогены. В настоящее время доказано, что мутация антионкогена Р 53 наблюда­ется приблизительно в половине случаев злокачественных опухолей.

Мозговые опухоли имеют инфильтративный (большинство глиальных опухолей) или экспансивный (менингиомы, невриномы) рост. В случае инфильтративного роста опухоль прорастает в окружающие структуры, не отграничиваясь от них. Экспансивный рост — это рост конгломератом, от­граничение от мозгового вещества и сдавление его.

Характеристика некоторых опухолей мозга. Опухоли из нейроэпителиалъной ткани (глиомы). Первое место по частоте занимает астроцитома.Она может иметь как инфильтративный (диффузный) так и экспансивный (узловой) рост. Это преимущественно доброкачественная опухоль, которая растет медленно, но в большинстве случаев возможна ее злокачественная трансформация. У взрослых локализуется в полушариях большого мозга, у детей — в полушариях мозжечка, стволе мозга, зритель­ных нервах.

МРТ головного мозга (Т2-взвешенное изображение): глиома больших размеров в правом полушарии, сдавливающая и смещающая его желудочковую систему

Глиобластома — достаточно злокачественная глиальная опухоль. Встречается у взрослых, чаще у мужчин в височной доле головного мозга. Имеет большое количество сосудов, артериовенозных шунтов, быстрое инсультоподобное течение, возможны кровоизлияния в опухоль. Продолжи­тельность жизни в таком случае не превышает 9-12 мес.

Олигодендроглиома — доброкачественная опухоль, растет медлен­но в глубине лобной доли мозга. Имеют место петрификаты, определяемые на краниограммах.

Эпендимома это опухоль из клеток эпендимы, которая выстилает желудочки мозга и центральный спинномозговой канал. Внутричерепная локализация встречается у лиц молодого возраста, опухоль растет в полость желудочка, содержит обызвествления, определяется на краниограмме. Спинальная эпендимома встречается преимущественно у взрослых, напоминает веретено, распространяется вдоль спинного мозга.

Среди опухолей центральной нервной системы у детей около 20 % со­ставляет медуллобластома. Эмбриональная опухоль червя и полушарий мозжечка прорастает в полость четвертого желудочка. Отличается быстрым инфильтративным ростом и метастазированием по ликворным путям.

Невринома доброкачественная опухоль из оболочек черепных (VIII пара, реже V пара;) или спинномозговых нервов. Имеет медленный рост, не склонна к малигнизации.

МРТ головного мозга с контрастированием (Т2-взвешенное изображение): визуализируется невринома слухового нерва в правом мосто-мозжечковом углу

Менингиома принадлежит к доброкачественным экстрацеребраль­ным опухолям из клеток арахноэндотелия твердой или паутинной оболочки мозга. Инфильтративные опухоли врастают в кости черепа, экспан­сивные — нет. Дефекты костей хорошо заметны на обзорных рентгенограммах.

МРТ головного мозга с контрастированием: выявлена менингиома (показано стрелкой)

Аденома гипофиза — доброкачественная опухоль аденогипофиза (передней доли). Она может быть гормонально активной с инфильтративным ростом или неактивной. Характерны нейроэндокринные нару­шения (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, дисфункция половых же­лез), увеличение турецкого седла, битемпоральная гемианопсия.

МРТ головного мозга в сагиттальной плоскости с контрастированием: имеется аденома гипофиза (показано стрелкой), сдавливающая зрительный перекрест

Краниофарингиома врожденная доброкачественная опухоль из остатков кармана Ратке. Растет очень медленно, содержит петрификаты и кисты, характеризуется нейроэндокринными расстройствами в виде адипозогенитальной дистрофии, несахарного диабета, задержки роста. Со време­нем появляются признаки поражения зрительного перекреста и внутриче­репной гипертензии.

Клиника опухолей головного мозга включает общемозговую и оча­говую неврологическую симптоматику. Общемозговые симптомы опреде­ляются явлениями ликворной гипертензии, которая возникает вследствие роста опухоли и сдавления ликворных путей, нарушением оттока венозной крови, что приводит к отеку мозга; ишемии мозговой ткани под влиянием сдавления сосудов;

токсического действия продуктов обмена и распада опу­холи на мозговую ткань. Как правило, выраженность ликворной гипертен­зии зависит от локализации опухоли относительно ликворных путей. В кли­нической картине опухолей субтенториальной локализации преобладает общемозговая симптоматика, она может появляться раньше, чем очаговая, что связано со сдавлением водопровода мозга или четвертого желудочка.

Гиперваскулярное образование

Противоположностью гиподенсивности тканей являются гиперденсные (гиперваскулярные) образования. При этом плотность самого элемента всегда будет выше плотности ткани органа, в котором он выявляется. На томограмме гиперденсивное образование будет выглядеть более светлым, чем окружающие ткани.

Гиперваскулярное (гиперденсивное) образование в печени может быть вызвано доброкачественными образованиями или злокачественными опухолями печени, а также метастазами из соседних органов (легкие, молочные железы, половые органы, кишечник).

Лечение этого состояния полностью зависит от причины его возникновения, так как изменение плотности тканей является не болезнью, а проявлением одного из заболеваний.

Различные патологии по-разному визуализируются на томограмме. Когда проявляется гиподенсное образование в печени, на снимке виден участок, который имеет более темный окрас, нежели окружающие. Структура такой ткани неоднородная и характеризует понижением плотности. На снимке могут быть обнаружены более светлые зоны уплотненной ткани, чем окружающие, с однородной структурой. В таком случае говорят о гиперваскулярном (гиперденсном) образовании с уплотнением ткани.

Изменение структур на томограмме свидетельствует о наличии болезни печени.

Гиподенсивный очаг может быть последствие многих заболеваний как доброкачественного характера, так и злокачественного:

• Гемангиома — доброкачественное образование, что появляется в результате расширения сосудов, размером от 2 до 13 см. Развивается очаг бессимптомно, когда достигает больших размеров, проявляется тупыми болями в правом подреберном участке, повышенным давлением. Возможно перерождение в злокачественную опухоль.
• Аденома печени — опухоль из эпителиальных клеток органа, отгороженная от окружающих тканей капсулой. Чаще диагностируется у женщин, что принимали оральные контрацептивы. Симптомы аденомы — бледность кожи, боль в правом подреберье, жажда.
• Жировая дистрофия — нарушение функций жировой ткани печени. Характеризуется нарушением функций кишечника, тошнотой, потерей аппетита.
• Гемангиосаркома печени — злокачественное образование, замещает все ткани печени. Чаще встречается у мужчин, что злоупотребляют алкоголем.
• Метастазирование — вторичный очаг злокачественной опухоли любой локализации. Метастазы в печени могут свидетельствовать о раке желудка, поджелудочной железы, легких, грудной железы. Наиболее часто метастазы оказываются на поверхности левой доли, так как это участок расположен ближе всего в поджелудочной железе.
• Холангиокарцинома — опухоль злокачественного характера, поражает желчные протоки и печень. Риск заболеть имеют курильщики, больные с синдромом Крона, ВИЧ-зараженные, люди с гепатитом С.

Гиперденсное образование, такое как гиперплазия, состоит из соединительной ткани, характеризуется повышенным разрастанием клеток. Такое уплотнение является противоположностью гиподенсивным формациям, так как визуализируется более светлым пятном. Уплотнение характеризует несколько видов гиперплазии — гиперплазия классическая и неклассическая.

Первый вид встречается в 70% клинических случаев, имеет аномальную структуру, обнаруживается центральный рубец. Неклассическая форма имеет гиперплазию желчных проток, изменение сосудов. Чаще наблюдается у женщин в возрасте от 35-ти до 50-ти лет. Начало заболевания может протекать без видимых симптомов.

Методы диагностики

Гиподенсивная формация в печени определяется такими способами, как магнитно-резонансная томография, рентгеновская компьютерная томография, позитронная эмиссионная томография. Магнитно-резонансная томография (МРТ) — безопасный метод диагностики, выявляет опухоли и метастазы внутренних органов, позволяет одержать точное расположение опухоли и определить ее размеры.

Рентгеновская компьютерная томография (КТ) — точный метод, что помогает врачам быстро и правильно поставить диагноз. Позитронная эмиссионная томография дает возможность увидеть, как глубоко прорастает опухоль, точные границы, размеры. Некоторые опухоли можно диагностировать УЗИ методом. УЗИ дает возможность увидеть очаговые поражения паренхимы печени.

Для точного определения доброкачественности или злокачественности опухоли необходимо отобрать материал для биопсии, и провести лабораторную диагностику.

Лечение гиподенсивных образований

Лечить очаговые поражения с гиподенсивной визуализацией на диагностических снимках нужно сразу после обнаружения и постановки точного диагноза. Это поможет избежать осложнений и трансформации доброкачественных опухолей в злокачественные. Хирургическое вмешательство необходимо, когда образование имеет значительные размеры и носит небезопасный характер для нормального функционирования печени, существует угроза разрыва опухоли. Невозможно удалить образование, что поражает две доли печени, так как без органа человек не проживет.

После хирургического лечения необходимо дополнительно соблюдать диету. Обязательно исключить алкоголь, который токсически воздействует на печень. Важно ограничить прием жирной, жареной еды, копченостей, перченых блюд. Соблюдение таких правил поможет снизить послеоперационный риск до минимума. При обнаружении признаков болезни обратить на консультацию к врачу, чем раньше будет начато лечение, тем меньшим будет риск для здоровья.

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!

б) осмотические диуретики (маннитол — внутри­венно капельно в разовой дозе 1 — 1,5 г на 1 кг мас­сы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривеннокапелъно 0,2—0,3 г на 1кг массы тела в сут.).

до0000 ЕД в сут. (разовая доза00 ЕД) в течение первых 3—5 сут.

на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10—14 сут; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутри­венно капельно на 250—500 мл изотонического ра­створа хлорида натрия в течение 10 сут.

подкожно до 20000—40000 ЕД в сутки в течение 3—5 дней), после отмены которого переходят на прием непрямых антикоагулянтов; б) стимулято­

ры (компламин по 5—6 мл 15% раствора внутри­венно капельно (медленно) на 100—200 мл 5% ра­створа глюкозы; амбен — внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50—100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривен­но капельно в дозе 0,1—0,2 г в сут на 250—500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капелъно 400—500 мл 5—10 сут, реоглюман внутривенно капельно в течение 4—5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки); г) нативная плазма (100—150 мл в сутки).

суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внут­ривенно по 1 г; г) церобролизин — по 1—5 мл внутримышечно или внутривенно.

римышечно 20—30 сут; витамин С (0,05—0,1 г 2—3 раза в сут парентерально 15—20 сут).

супрастин (по 0,02 г 2—3 раза в сут), димедрол (по 0,01 г 2—3 раза в сут), по показаниям — иммуно-модуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.).

Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пре­бывание пострадавшего в фазе грубой клиничес­кой декомпенсации; 2) состояние сознания в пре­делах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже

Разумеется, представленные показания для диф­ференцированного лечения ушибов головного мозга применяются с учетом индивидуальных особенно­стей пострадавшего, оставляя врачу возможность принимать — при необходимости — нестандарт­ные решения.

Томограммы нормального мозга

Рассмотрим основные термины и понятия, используемые рентгенологами при расшифровке компьютерной томографии головного мозга (в норме, при контрастных и нативных исследованиях). Наибольшее внимание предлагается уделить анатомическим терминам с соответствующими пояснениями на изображениях.

На изображениях – гиперденсивные участки в головном мозге, примеры различной плотности интракраниальных объектов – слева представлена большая паренхиматозная гематома (геморрагический инсульт на КТ) с дислокацией и сдавлением левого бокового и 3-го желудочков. Плотность данной гематомы 60 единиц по Хаунсфилду. Справа – более плотное образование (обызвествленная фалькс-менингиома) плотностью около 300 единиц Хаунсфилда.

I	–	инфражелудочковый
II	–	нижнежелудочковый
III	–	верхнежелудочковый
IV	–	супражелудочковый

Зачастую, получив заключение специалиста касательно проведенного исследования (КТ либо МРТ какого-либо отдела тела) приходится сталкиваться с непонятными большинству людей терминами и определениями. Цель данной статьи – по возможности более полно осветить основные понятия, используемые докторами при расшифровке КТ (перечислим их ниже).

Дифференцировка серого и белого вещества

– в норме серое и белое вещество головного мозга имеют различную плотность (отличающуюся буквально на 8-10 единиц шкалы Хаунсфилда); серое вещество несколько более гиперденсно по сравнению с белым. При возникновении отека мозга плотность серого и белого вещества сравнивается и дифференцировка нарушается.

Сравните изображения (КТ головного мозга) в норме (слева) и при инсульте (справа): если на левом скане четко дифференцируется серое (отмеченное черными звездочками) и белое (отмеченное белыми звездочками) вещество, то на правом такая картина не прослеживается – инсульт на КТ выглядит как однородный гиподенсный участок с нарушенной дифференцировкой серого и белого вещества. Цифрами 1 и 2 отмечена внутренняя и наружная капсула, цифрами 3, 4 и 5 – соответственно таламус, лентикулярное ядро и скорлупа.

На изображениях (КТ головного мозга) представлен еще один специфический КТ-признак инсульта – синдром гиперденсивной СМА (средней мозговой артерии). На изображении слева она визуализируется в виде высокоплотной «веточки» на фоне выраженного отека мозга (цитотоксического характера). Справа – тот же пациент, корональная реконструкция.

– в норме на аксиальных срезах головного мозга можно различить базальные (подкорковые) ядра: скорлупу, лентикулярное ядро и бледный шар. Обычно они имеют четкие границы, хорошо визуализируются на фоне внутренней и наружной капсулы мозга. Отсутствие их визуализации либо сглаженность контуров является КТ-признаком инсульта в данной зоне.

Дислокации и вклинения – головной мозг находится в замкнутом объеме черепной коробки, и любой объемный процесс внутри нее может привести к выраженным дислокациям. Так, выделяют латеральный дислокационный синдром – смещение срединных мозговых структур вправо или влево относительно средней линии, вклинение лобной доли под серп мозга, височно-тенториальное вклинение – смещение части височной доли под намет мозжечка, мозжечково-тенториальное вклинение – процесс, обратный описанному выше – смещение мозжечка выше намета, вклинение миндалин мозжечка в большое отверстие затылочной кости (следует отличать от аномалии Киари), а также наружное вклинение мозга (при наличии трепанационного отверстия).

На правом скане (компьютерная томография головного мозга) – пример латеральной дислокации срединных структур мозга (влево) вследствие наличия правосторонней подострой субдуральной гематомы. Смещение составляет 7,5 мм. На левом скане – пример острой субдуральной гематомы с выраженным латеральным дислокационным синдромом в правую сторону – смещение около 20 мм. Субдуральная гематома отмечена красными звездочками.

Экстренная диагностика инсульта при помощи КТ

Все пациенты с подозрением на инсульт должны быть немедленно доставлены в профильный стационар. Стандарт обследования включает обязательное выполнение компьютерной томографии (КТ) на ранних этапах диагностики. Этот вид исследования относится к лучевым методам, но гораздо информативнее обычного рентгеновского снимка.

Компьютерная томография играет ключевую роль в диагностике инсульта

Компьютерная томография позволяет выявить инсульт (как ишемический, так и геморрагический) уже на ранних стадиях заболевания. Существует и другой вид исследования (МРТ), имеющий ряд преимуществ перед КТ. Почему именно компьютерную томографию считают стандартом диагностики инсульта? Попробуем разобраться.

Возможности томографии в диагностике инсульта

Выделение сосудистых энцефалопатий в самостоятельный раздел цереброваскулярных заболеваний обусловлено тем, что в последние годы отмечено увеличение частоты этой формы патологии головного мозга вместе с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Наряду с гипертонической энцефалопатией [Максудов Г. А., 1975;

Маньковский Б. Н., 1982; Chaster Е. М., 1978] в отечественных и зарубежных руководствах в последние десятилетия широко пользуются термином «дисциркуляторная энцефалопатия» [Шмидт Е. В. и др., 1976], включая в нее гипертоническую и атеросклеротическую формы диффузной и мелкоочаговой патологии головного мозга.

Классификация. В Международной классификации болезней (1980) в разделе сосудистых заболеваний выделена только гипертоническая энцефалопатия. В клинической классификации, предложенной и используемой в Институте неврологии АМН СССР (1975, 1976), энцефалопатия, как одна из форм сосудистой патологии мозга, обозначается дисциркуляторной с подразделением ее на гипертоническую и атеросклеротическую.

а — зоны пониженной плотности различной величины в базальных ядрах с обеих сторон и во внутренней капсуле слева (указано стрелками); б — зона пониженной плотности в белом веществе слева (указано стрелкой); в — небольшие зоны пониженной плотности в задних отделах скорлупы с обеих сторон (указано стрелками);

Компьютерно-томографические критерии диагностики сосудистых энцефалопатии. Многолетний опыт использования КТ у больных с сосудистой патологией головного мозга позволяет выделить ряд рентгенологических признаков, которые только при наличии определенной клинической картины дают основание с большой долей вероятности диагностировать ту или иную форму сосудистой энцефалопатии.

Диагноз энцефалопатии — это прежде всего клинико-рентгенологический диагноз, хотя в определенной части наблюдений компьютерно-томографические симптомы могут быть положительными при отсутствии четких клинических проявлений заболевания. Диагностические возможности КТ в выявлении различных форм сосудистых энцефалопатии не равнозначны.

Прямым компьютерно-томографическим симптомом сосудистых энцефалопатии является снижение плотности — появление гиподенсивных очагов. Величина, форма, локализация и количество гиподенсивных очагов разнообразны. При гипертонической энцефалопатии могут выявляться единичные или множественные, небольшие гиподенсивные очаги с четкими или размытыми контурами.

Они располагаются в различных отделах базальных ядер, внутренней капсулы, белого вещества полушарий большого мозга и мозжечка (рис. 125, а, б). В других наблюдениях на КТ определяются обширные зоны снижения плотности с нечеткими границами. Они расположены преимущественно в перивентрикулярных областях полушарий большого мозга, нередко окружая все отделы боковых желудочков, иногда локализуясь преимущественно в одном полушарии или вокруг передних или задних рогов.

Косвенными признаками всех форм сосудистых энцефалопатии являются расширение желудочковой системы (всей или некоторых отделов ее) и расширение борозд полушарий большого мозга (локальное или «очаговое») (см. рис. 125, а, б; 126, а). Степень выраженности и распространенности этих косвенных признаков весьма вариабельны. Между

наличием прямых и косвенных симптомов энцефалопатии на КТ не имеется прямой зависимости. В ряде наблюдений выявляются и прямые и косвенные рентгенологические признаки. Часто при КТ отмечаются лишь косвенные симптомы, реже — только прямые. В отличие от других форм сосудистой патологии головного мозга нередко при выраженной клинической картине энцефалопатии компьютерно-томографические данные бывают отрицательными, на томограммах не выявляются ни прямые, ни косвенные симптомы поражения мозгового вещества.

В то же время и в литературе, и в нашем материале имеются наблюдения, в которых при отсутствии клинических симптомов энцефалопатии на компьютерных томограммах определяются очаговые или диффузные зоны снижения плотности, расширение отдельных борозд и отделов желудочковой системы полушарий большого мозга.

Структурные основы компьютерной томографии сосудистых энцефалопатии. Компьютерно-томографические признаки сосудистых энцефалопатии отражают структурные изменения в головном мозге, обусловленные артериальной гипертонией и атеросклерозом.

В лаборатории патологической анатомии НИИ неврологии АМН СССР под руководством проф. А. Н. Колтовер в 1980— 1984 гг. было проведено исследование патологии целого мозга с использованием системного подхода в случаях с различными формами цереброваскулярных заболеваний. В этой работе [А. Н. Колтовер и др.

, 1983, 1984] были описаны и систематизированы морфологические критерии гипертонической ангиоэнцефалопатии, которые наряду с известными ранее некоторыми особенностями повреждения вещества головного мозга при артериальной гипертонии [Моргунов В. А., Гулевская Т. С, 1982; Верещагин Н. В. и др., 1983; Fischer M., 1975, и др. ] объясняют появление на КТ ряда прямых и косвенных рентгенологических симптомов.

Очаговые снижения плотности в подавляющем большинстве обусловлены развитием так называемых лакунарных инфарктов— небольших по величине очагов полного некроза, которые возникают в результате патологии внутримозговых артерий малого калибра (100—500 мкм), развивающейся при артериальной гипертонии. Гиподенсивные зоны отражают различные стадии эволюции инфарктов вплоть до формирования полости (см. рис. 125, г, д).

Следует подчеркнуть, что в ряде КТ наблюдений небольшие очаги пониженной плотности при гипертонической энцефалопатии, например в головке хвостатого ядра, скорлупе, реже во внутренней капсуле, могут быть исходом кровоизлияний. Отсутствие очаговых изменений на компьютерных томограммах при наличии множественных мелких очагов в головном мозге, которые выявляются при морфологическом (часто только при микроскопическом) исследовании, связано с тем, что нередко очаговые повреждения развиваются по типу неполных некрозов или мелких геморрагий, все стадии эволюции которых не определяются при КТ.

Очень высокая информативность метода в диагностике одного из видов гипертонической энцефалопатии — прогрессирующей субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии (болезни Бинсвангера) (см. гл. 6), объясняется распространенной и стойкой патологией перивентрикулярного белого вещества полушарий большого мозга.

Обнаруживаемые только при микроскопическом исследовании признаки гибели миелина с массивными скоплениями макрофагов с нейтральными липидами, а также изменениями, характерными для хронического отека — спонгиоза, в тех же зонах обусловливают значительные и стойкие снижения плотности на КТ. Патогенез этих структурных изменений в головном мозге при болезни Бинсвангера не ясен.

Он широко обсуждается в литературе. Высказываются предположения о роли сосудистой мозговой недостаточности на определенном уровне артериальной системы (перивентрикулярные, «конечные» ветви артерий) при падении мозгового кровотока, обусловленного снижением уровня общей гемодинамики (инфаркт миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца и др. ) у больных, длительно страдавших артериальной гипертонией [Левина Г. Я., Гулевская Т. С, 1985; De Reuck J. et al., 1980].

126. Атеросклеротическая энцефалопатия, а — компьютерная томограмма — расширение верхней лобной борозды в правом полушарии (указано стрелкой); б — инфаркт в коре вокруг верхней лобной борозды (указано стрелкой); сплошным квадратом обозначена зона микроскопического исследования, г — компьютерная томограмма — небольшая зона снижения плотности и правом таламусе (указано стрелкой);

Наблюдаемые на компьютерной томограмме при прогрессирующей субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии расширение боковых желудочков и крупных борозд полушарий большого мозга обусловлены уменьшением объема белого вещества в результате указанных патологических процессов в нем, а не атрофией коры, как это описывается при болезнях Пика и Альцгеймера, когда также развиваются эти косвенные симптомы заболевания.

Структурными основами артериосклеротической энцефалопатии являются очаговые изменения в веществе мозга, обусловленные атеросклеротическими повреждениями сосудов и их осложнениями (стенозы, тромбозы и эмболии). Небольшие белые и реже геморрагические инфаркты, а также очаги неполного некроза в коре и белом веществе обусловливают появление на КТ прямых и косвенных рентгенологических симптомов.

Особенности морфогенеза корковых инфарктов при атеросклерозе крупных артериальных стволов мозга [Колтовер А. Н. и др., 1975] заключаются в преимущественном поражении небольших участков коры на поверхности с незначительным вовлечением в процесс подлежащего белого вещества. Их преимущественное развитие в зонах смежного кровообращения корковых ветвей основных артерий мозга позволяет при наличии на КТ только локального расширения борозд (косвенного симптома) предполагать развитие в этих областях очаговых повреждений.

Морфологические изменения в базальных ядрах, таламусе, внутренней капсуле, белом веществе, которые развиваются в результате эмболии из атероматозных бляшек или пристеночных тромбов (артерио-артериальные эмболии), а также при эмболиях из сердца заключаются в развитии инфарктов (рис. 126, в, г, д, е).

Отличить их при КТ по структуре от лакунарных инфарктов при гипертонической энцефалопатии невозможно. Отсутствие изменений плотности и каких-либо нарушений конфигурации извилин при инфарктах с геморрагическим компонентом в коре объясняется тел что происходит сочетание ишемических и отечных повреждении с множественными мелкими геморрагиями, т. е. процессов, обусловливающих снижение и повышение КП. Суммация этих процессов определяет изоденсивное состояние в зоне нарушении кровообращения.

Ширина и конфигурация третьего желудочка

A
– боковой
желудочек,
центральная
часть
(ventriculus lateralis, pars centralis),
B,C,D
– соответственно
передний,
задний
и
нижний
рога
бокового
желудочка
(cornu anterius, posterius et inferius),
E
– III желудочек
(ventriculus tertius),
F
– IV желудочек(ventriculus
quartus),
G
– межжелудочковое
отверстие
(foramen interventriculare),
H
– зрительное
углубление
(recessus opticus),
I
– углубление
воронки
(recessus infundibuli),
J
– водопровод
мозга
(aqueductus cerebri),
K
– полость
прозрачной
перегородки,
“V желудочек”
(cavum septi pellucidi),
L
– водопровод
прозрачной
перегородки
(aqueductus septi pellucidi),
M
– полость
Верге,
“VI желудочек”
(cavum Verge).

РИС 3

– в норме субарахноидальные ликворные пространства визуализируются в виде тонких гиподенсных «полосок» по краю гемисфер мозга, а также в мозговых бороздах. Они имеют плотность ликвора ( 4… 8 единиц Хаунсфилда). Если плотность выше ( 45… 55 единиц), это говорит о субарахноидальном кровоизлиянии. Если субарахноидальные пространства несимметрично сужены, это может являться признаком отека мозга (в результате инсульта, травмы), если равномерно расширены – признаком атрофии мозга.

Нормальная ширина Сильвиевых щелей (отмечены стрелками).

– боковые желудочки выглядят как «рога», заполненные ликвором плотностью 4… 8 единиц Хаунсфилда. Каждый боковой желудочек имеет передний (лобный), задний (затылочный) и (латеральный) височный «рог». В норме желудочки симметричны, одинаковой ширины (в среднем не болеемм по битемпоральной линии на уровне середины).

На изображениях – нормальная конфигурация боковых желудочков и третьего желудочка. На крайнем левом скане стрелкой красного цвета отмечен передний рог бокового желудочка, синего цвета – задний рог, стрелкой зеленого цвета отмечено тело бокового желудочка. На изображении посередине красной стрелкой отмечен 3-й желудочек (при КТ в норме).

– ширина 3-го желудочка в норме около 8..10 мм, его сужение может говорить об отеке мозга (например, вследствие инфаркта таламуса), о наличии объемных образований вблизи желудочка. Расширение 3-го желудочка является признаком гидроцефалии – либо атрофического, либо окклюзионного характера (в данном случае 3-й желудочек имеет вздутый, «баллонообразный» вид).

На КТ головного мозга – признаки окклюзионной гидроцефалии в виде резкого расширения боковых желудочков, 3-го желудочка (желудочки имеют вздутый, «баллонообразный» вид, угол между боковыми желудочками острый и составляет всего 85 градусов).

Ширина и конфигурация четвертого желудочка – в норме 4-й желудочек имеет форму «подковы» (на аксиальных срезах), два рога одинаковой ширины (3-4 мм), общий билатеральный размер околомм. Его сужение является следствием инсульта (с локализацией в стволе или мозжечке), объемного образования той же локализации, внутримозговой гематомы.

На сканах в аксиальной и корональной плоскостях – нормальная конфигурация 4-го желудочка мозга.

КТ с контрастированием

Иногда возникает необходимость применения специального вещества, четко визуализирующегося на скане. Обычно для этой цели применяется йодсодержащий препарат, который вводят внутривенно болюсно. Томография с контрастированием несет опасность аллергических реакций (вплоть до анафилактического шока) при непереносимости компонентов данного препарата.

Для чего нужен этот вариант томографии? Его назначают при подозрении на ишемический инсульт для лучшей визуализации участка гипоксии, а также при исследовании сосудов мозга. КТ-ангиография дает исчерпывающую информацию о строении, расположении, диаметре просвета сосуда, а также наличии в нем патологических образований (тромбов, атеросклеротических бляшек). Данный вид исследования применяется для уточнения локализации сосудистой катастрофы.

Почему КТ лучше МРТ?

Магнитно-резонансная томография – не менее точный метод исследования, чем КТ. Он не только не уступает последнему, но и имеет ряд преимуществ. МРТ безопасен, так как не несет лучевой нагрузки. Поэтому данный метод может применяться при обследовании беременных (не рекомендуется в первом триместре) и детей.

Недостатки его в том, что продолжительность исследования значительна (не менее 30 минут), а это создает проблемы в обследовании пациентов, неспособных оставаться в одном положении в течение получаса (например, маленьких детей). К другим противопоказаниям относятся металлические имплантаты, большая масса тела, клаустрофобия.

При ишемическом инсульте МРТ показал себя более эффективным методом диагностики, чем КТ. Зону поражения видно уже через 3 часа от начала заболевания. Компьютерная томография не может похвастать информативностью в столь ранние сроки. При геморрагическом инсульте картина обратная. МРТ не позволяет выявить кровоизлияние на ранних сроках заболевания. КТ в данном случае является более информативным методом.

Таким образом, компьютерная томография по сравнению с МРТ имеет преимущество в диагностике инсульта. КТ достоверно выявляет признаки кровоизлияния в мозг на ранних сроках ОНМК, а также позволяет выявить очаги ишемии, хотя по этому показателю уступает методу магнитно-резонансной томографии.

Заключение

Для достоверного подтверждения диагноза ОНМК всем пациентам с подозрением на инсульт при поступлении в стационар должна быть выполнена КТ. Данный метод подтверждает наличие сосудистой катастрофы, а также позволяет судить, по какому механизму она протекала. Своевременное различение инфаркта мозга и внутримозгового кровоизлияния имеет значение для дальнейшей тактики лечения.

• Татьяна к записи Прогноз после инсульта: насколько долгой будет жизнь?
• Мусаев к записи Длительность лечения менингита
• Яков Соломонович к записи Последствия ОНМК для жизни и здоровья

Копирование материалов сайта запрещено! Допускается перепечатывание информации только при условии указания активной индексируемой ссылки на наш веб-сайт.

• Мусаев к записи Длительность лечения менингита
• Яков Соломонович к записи Последствия ОНМК для жизни и здоровья
• Пермяршов П. П. к записи Сроки жизни при раковой опухоли головного мозга

Перивентрикулярный лейкоареоз

– состояние, проявляющееся возникновением гиподенсных «ободков» вокруг передних, задних рогов, а также тел боковых желудочков. В англоязычной литературе в шутливой форме перивентрикулярный лейкоареоз именуют «ушками Микки-Мауса». Данное состояние может быть признаком повышения давления внутри желудочков («гипертензионные шапочки»), а также может быть обусловлено глиальными изменениями. В любом случае – перивентрикулярный лейкоареоз – признак риска ишемического инсульта.

«Гипертензионные шапочки» вокруг передних и правого заднего рога боковых желудочков.

Шкала Хаунсфилда

– количественное отображение способности различных объектов (тканей, органов, воды, газа, металла и т. д.) ослаблять рентгеновское излучение. За точку отсчета принята способность к ослаблению излучения дистилированной водой, ее «рентгеновская плотность» по шкале Хаунсфилда равна нулю. Плотность жира приблизительно равна – 100…-120 единиц Хаунсфилда, плотность газаединиц.

На изображениях представлены примеры рентгеновской плотности различных тканей и органов человека при компьютерной томографии (по шкале Хаунсфилда, слева направо): печени ( 60), крови ( 58), жира (-100), губчатой кости ( 300).

Внутренняя сонная артерия, интракраниальная часть (ВСА)

– артериальные сосуды, образующие задние отделы Виллизиева круга. Парные, в норме имеют ширину (просвета) 4-6 мм, сливаясь, образуют базилярную артерию. При описании КТ головного мозга необходимо обращать внимание на равномерность ширины просвета позвоночных артерий (резкое его расширение на ограниченном участке является признаком аневризмы).

На изображениях – КТ-ангиография сосудов Виллизиева круга – стрелками (слева) отмечены позвоночные артерии (экстра- и интракраниальная часть), слева – мозжечковые артерии. Звездочкой «*» отмечена базилярная (основная) артерия мозга.

– короткий артериальный ствол (2-3 см длиной), отдающий (в зоне бифуркации) задние артерии мозга (ЗМА). В редких случаях ствол БА может быть двойным – тогда говорят о фенестрации сосуда. Могут также встречаться аневризмы базилярной артерии и такие состояние как мегабазилярис (резкое расширение просвета артерии на всем протяжении) и долихоэктазия базилярной артерии – расширение, удлинение сосуда в сочетании с его патологической извитостью (по типу койлинга, кинкинга либо того и другого).

На изображениях – базилярная артерия (отмечена звездочкой), ее бифуркация, деление на задние мозговые артерии (КТ-ангиография, изображение слева). На правом скане – стрелками красного цвета отмечены средние мозговые артерии, стрелками синего цвета – передние мозговые.

– часть внутренней сонной артерии, находящаяся внутри сонного канала височной кости – широкий и извитой сосуд, обеспечивающий 80% (и более) кровотока в головном мозге. В норме внутренние сонные артерии должны контрастироваться с обеих сторон, иметь одинаковую ширину. Как пример патологии можно привести аневризму внутренней сонной артерии.

– является продолжением внутренней сонной артерии, подразделяется на несколько сегментов (для более четкой локализации тромба либо эмбола, вызвавшего инсульт) – М1, М2, М3, М4. Сегмент М1 обозначает часть сосуда от его основания до вхождения в Сильвиеву борозду. Сегмент М2 – часть внутренней сонной артерии, проходящая в Сильвиевой борозде до разделения на медиальную и латеральную части.

– парная, участвует в кровоснабжении лобных и теменных долей (их медиальных отделов). В структуре ПМА выделяют прекоммуникантный отдел – до передней соединительной артерии, и посткоммуникантный отдел (после передней соединительной артерии). Так, закупорка в прекомуникантном отделе более благоприятна и не всегда приводит к инсульту, в то время как тромбоз (эмболия) в посткоммуникантном отделе практически всегда ведет к инсульту в бассейне ПМА.

– сосуды, образующие Виллизиев круг, по которым осуществляется кровоснабжение в случае невозможности тока крови обычным путем. Выделяют переднюю соединительную артерию (ПСА) – непарную, соединяющую передние артерии мозга и задние соединительные артерии (ЗСА) – парные, соединяющие задние и средние артерии мозга.

Что может означать обнаружение гиподенсного образования?

Гиподенсные образования — что это? как диагностировать? как лечить? Термин гиподенсный произошел от латинского слова «hypo» «пониженный» и английского слова «density», которое переводится как «плотность». Соответственно, когда говорят о гиподенсном образовании, это означает, что в органе, который исследовался, обнаружился участок ткани с пониженной плотностью. Обычно об этом узнают после диагностики с помощью методов визуализации. Это может быть УЗИ, компьютерная томография или МРТ.

Может быть выявлено гиподенсное образование печени, почки, поджелудочной железы, щитовидной железы, костей и других органов и тканей.

Если после диагностической процедуры в заключении вам написали, что обнаружено гиподенсное образование, то это указывает на наличие патологического процесса. Но гиподенсное образование – это не окончательный диагноз.

Для того чтобы выяснить, какая именно патология имеет место, необходимо провести дополнительное обследование. Это могут быть лабораторные исследования, биопсия и другие более специфические методы, которые позволят точно диагностировать болезнь.

– объект, рентгеновская плотность которого (по шкале Хаунсфилда) ниже по сравнению с окружающими тканями. Так, например, плотность хронической субдуральной гематомы будет ниже по сравнению с веществом мозга и оболочками – она будет гиподенсивной. Гиподенсивным также будет, например, кистозный метастаз в печени либо ангиомиолипома в почке. Чаще всего при КТ гиподенсные участки выглядят темными (но не всегда).

Примеры гиподенсных объектов при компьютерной томографии: слева красной стрелкой отмечен газ в межпозвонковом диске («эффект вакуума»), имеющий плотностьединиц, синей стрелкой отмечен внутрипеченочный желчный проток, имеющий меньшую плотность по сравнению с паренхимой печени. Справа красной стрелкой выделен узел (грыжа) Шморля. Выбухающий межпозвонковый диск имеет плотность 90 единиц, в то время как плотность тела позвонка около 250 единиц.

Изоденсный (изоденсивный)

– объект равной (идентичной) плотности с окружающими его тканями. Такие объекты сложно различить визуально, и зачастую сделать это можно только по косвенным признакам – по наличию оболочки (капсулы), по различиям в структуре искомого объекта и органа, в котором он находится. Так, например, гематома в печени (плотностью 65… 70 единиц Хаунсфилда) идентична по плотности неизмененной паренхиме печени (те же 65… 75 единиц) – пример изоденсивного очага.

Пример изоденсивного объекта – подострой субдуральной гематомы. Плотность содержимого в субдуральном пространстве примерно равна плотности оболочек и белого вещества мозга, вследствие чего данную гематому крайне трудно визуализировать. Определить факт ее наличия можно по косвенным признакам – резкому сужению субарахноидальных ликворных пространств правой гемисферы, а также наличием дислокационного синдрома (смещения срединных структур мозга в правую сторону).

---