Инфаркт мозга в бассейне левой сма

Патогенез разных форм острой ишемии мозга

Инфаркт мозга случается обычно у людей за 60 лет, которые в прошлом-то и не особо страдали от артериальной гипертензии, давление имели или нормальное, или слегка повышенное, но настолько, что болезнью это не считали.

Человек, переживший инфаркт мозга, иногда полностью восстанавливается, так как прогноз при ишемическом инсульте, в общем-то, благоприятный и зависит от локализации и объема зоны поражения. Если очаг небольшой и не затронуты жизненно важные центры, то на его месте образуется маленькая киста. В дальнейшем она может себя никак не проявлять, поэтому люди после некоторых видов инсультов живут долго и полноценно.

Однако у других больных последствия ишемического инсульта остаются на всю жизнь в виде нарушения речи, параличей и других неврологических симптомов. Если, конечно, после тяжелого инфаркта мозга человек выживает.

Ишемия мозга наступает, потому что тромб или эмбол перекрыли путь кровотоку. Кроме этого, значительно увеличивает риск нарушения мозгового кровообращения атеросклеротический процесс.

Нетрудно догадаться, что люди, перенесшие в прошлом транзиторные ишемические атаки (ТИА), преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) и имеющие в наличии артериальную гипертензию будут подвержены такому заболеванию намного чаще.

К ишемическому инсульту способен также привести ряд хронических заболеваний, в том числе, сердца и сосудов, к которым можно отнести:

1. Врожденные пороки сердца и сосудов;
2. Высокая вязкость крови;
3. Замедленный кровоток;
4. Активный ревматический эндокардит с поражением клапанов левой половины сердца (образование тромбов на митральном или аортальном клапане является причиной тромбоэмболии мозговых сосудов);
5. Проведение дефибрилляции, которая часто сопровождается отрывом тромботических масс;
6. Искусственные водители ритма и кардиостимуляторы;
7. Ишемическая болезнь сердца;
8. Сердечная недостаточность со снижением артериального и венозного давления;
9. Расслаивающая аневризма аорты;
10. Инфаркт миокарда, спутникам которого может стать развитие тромбообразования в полости левого желудочка при вовлечении эндокарда в патологический процесс, что будет источником тромбоэмболии просвета мозговых сосудов;
11. Мерцательная аритмия;
12. Нарушение липидного обмена за счет увеличения липопротеидов низкой плотности и триглицеридов;
13. Сахарный диабет и ожирение, которые, как правило, являются факторами риска для целого круга сердечно-сосудистых патологий;
14. «Малый» ишемический инсульт в анамнезе;
15. Возраст старше 60 лет;
16. Злоупотребление алкоголем и курение;
17. Гиподинамия;
18. Прием оральных контрацептивов;
19. Мигрень;
20. Гематологические заболевания (коагулопатии, парапротеинемии).

Перечисленные патологические состояния являются факторами риска, которые способствуют возникновению причин ишемического инсульта, где основными можно считать следующие:

• Тромбоз;
• Артериальная эмболия;
• Атеросклеротические поражения позвоночной, базилярной, а также ветвей внутренней сонной артерий.

• злокачественный ишемический инсульт
• массивный ишемический инсульт
• бассейн средней мозговой артерии
• дислокация головного мозга
• декомпрессивная краниотомия

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

Отек тканей мозга в данном случае называется вазогенным

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

• атеротромботический — развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
• кардиоэмболический — источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
• лакунарный — чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
• гемодинамический — ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

При нарушениях гемодинамики кровоток в сосудах мозга может снизиться до критического уровня и ниже

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Список литературы

АД – артериальное давление

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ВЧД – внутричерепное давление

ДКТ – декомпрессивная краниотомия

ДС – дислокационный синдром

ЗМА – задняя мозговая артерия

КТ – компьютерная томография

ИИ – ишемический инсульт

МРТ – магнитно-резонансная томография

ПМА – передняя мозговая артерия

СМА – средняя мозговая артерия

СЧЯ – средняя черепная ямка

ТМО – твердая мозговая оболочка

ШИГ – шкала исходов Глазго

ШКГ – шкала комы Глазго

1.
Буров С.А., Никитин А.С., Асратян С.А., Крылов В.В. Факторы риска
развития злокачественного течения обширного ишемического инсульта.
Нейрохирургия 2012;3: 18-25.

2. Джинджихадзе Р.С., Древаль, ОН, Лазарев В.А. Декомпрессивная
краниэктомия при внутричерепной гипертензии. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014.

3. Крылов В.В., Никитин А.С., Дашьян В.Г., Буров С.А., Петриков С.С.,
Асратян С.А. Хирургия массивного ишемического инсульта. – М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2016.

4. Крылов В.В., Петриков С.С., Белкин А.А. Лекции по нейрореанимации. –  М.: Медицина, 2009.

5. Лебедев В.В., Крылов В.В., Ткачев В.В. Декомпрессивная трепанация черепа. Нейрохирургия 1998; 2:38-43. 

6. Никитин А.С., Асратян С.А. Функциональный исход после
декомпрессивной краниотомии у больных с массивным ишемическим инсультом
злокачественного течения. Неврологический журнал 2016; 3(21): 142-145.

7. Никитин А.С., Крылов В.В., Буров С.А., Петриков С.С., Асратян
С.А., Камчатнов П.Р., Кемеж Ю.В., Белков М.В., Завалишин Е.Е.
Дислокационный синдром у больных со злокачественным течением массивного
ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии имени
С.С.Корсакова 2015; 3 Спецвыпуск «Инсульт»: 20-26.

8. Шевелев О.А., Тардов М.В., Каленова И.Е., Шаринова И.А., Шмырев
В.И. Краниоцеребральная гипотермия в острейшем периоде ишемического
инсульта: изменение степени неврологического дефицита и особенности
мозгового кровотока. Кремлевская Медицина. Клинический Вестник 2012;3:
34-36.

9. Bereczki D. Mannitol for acute stroke. Cochrane Database Syst. Rev. 2007; 3: CD001153

10. Christensen M. Cerebral apoplexy (stroke) treated with or without
prolongedartificial hyperventilation. Cerebral circulation, clinical
course, and cause of death. Stroke 1973; 4: 568-619.

11. Dohmen C.  Identification  and  clinical 
impact  of  impaired  cerebrovascular autoregulation in
patients with malignant middle cerebral artery infarction. Stroke 2007;
38: 56-61.

12. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis. 2008; 25(5): 457-507

13. Hacke  W.  “Malignant”  middle 
cerebral  artery  territory  infarction:  clinical
course and prognostic signs. Arch. neurol 1996; 53:309-315.

14. Krieger D. Cooling for acute ischemic brain damage (COOL AID): an
open pilot study of induced hypothermia in acute ischemic stroke.
Stroke 2001; 32:1847-1854.

15. Quizilbash N, Lewington SL, Lopez-arietta J. Corticosteroids for
acute ischemic stroke. Cochrane library. Oxford (United Kingdom): Update
software.- 2001 (1).

16. Qureshi A.I., Suarez J., Yahia A.M. et al. Timing of neurological
deterioration in massive middle cerebral artery infarction: a
multicenter review. Crit. Care Med 2003; 31: 272-277.

17. Schwab S., Schwarz S., Spranger M. Moderate hypothermia in the
treatment of patients with severe middle cerebral artery infarction.
Stroke 1998; 29(12): 2461-2466.

18.  Simard D., Paulson O.  Artifical hyperventilation in stroke. Trans. Am. Neurol. Assoc. 1973; 98: 309-310.

19. Steiner T., Pilz J. , Schellinger P.  Multimodal online
monitoring in middle cerebral artery territory stroke. Stroke 2001; 32
(11): 2500-2506.

20.  Wijdicks E.,  Diringer M. Middle  cerebral 
artery  territory  infarction  and  early 
brain swelling:  progression  and  effect  of 
age  on  outcome. Mayo Clin. Proc 1998;.73(9): 829-836.

21. Wijdicks E., Sheth K., Carter B.
et al. Recommendations for the management of cerebral and
cerebellar infarction with swelling: a statement for
healthcare professionals from the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke 2014; 45(4): 1222-1238.

22. Woodcock J.,   Ropper A., Kennedy S.  High dose
barbiturates in non-traumatic brain swelling: ICP reduction and effect
on outcome.  Stroke 1982;.13: 785-787.

В каких случаях могут заподозрить ОНМК?

Иной раз больные чувствуют приближение грозной болезни, так как некоторые виды инфарктов мозга имеют предвестники:

1. Головокружение до потемнения в глазах;
2. Периодическое онемение какой-нибудь конечности или просто слабости в руке, ноге или целой стороне;
3. Кратковременное нарушение речи.

Заподозрить острую сосудистую патологию помогут общемозговые симптомы ишемического инсульта, которые можно представить следующим образом и они, естественно, будут зависеть от зоны поражения и тяжести состояния:

• Часто бывает потеря сознания иногда с кратковременными судорогами;
• Головная боль, боль в глазах и, особенно, при движении глазных яблок;
• Оглушенность и дезориентация в пространстве;
• Тошнота и рвота.

И такое может случиться хоть на улице, хоть дома. Естественно, зачастую бывает трудно определить, что это именно признаки ишемического инсульта, особенно, если человек, находящийся рядом, с подобным состоянием никогда не сталкивался. Но такой приступ может случиться и на глазах медработника, который, как правило, попытается поговорить с больным и определить силу в обеих руках. В таком случае могут выявиться симптомы лишь подтверждающие сосудистое поражение головного мозга:

• Нарушение речи;
• Слабость в руке и/или ноге;
• Перекошенное на одну сторону лицо.

Конечно, не все из перечисленных признаков обязан знать обычный человек, поэтому самым верным решением будет вызов скорой медицинской помощи. Кстати, врач линейной бригады тоже вряд ли сможет определить природу инсульта, что под силу лишь неврологу специализированной скорой помощи. Но ведь это не всегда возможно.

Инсульт место и время не выбирает, поэтому задача бригады – создание условий для нормализации жизненно важных функций дыхания и кровообращения, борьба с отеком мозга, купирование нарушений, представляющих угрозу жизни больного. При этом обязательно учитывается, что больного следует щадить по максимуму, в такие моменты все нужно делать с осторожностью: и укладывать на носилки, и переворачивать. От больного в подобных случаях мало что зависит, все ложится на людей, которые оказались рядом.

В стационаре больному будет назначена компьютерная или магнитно-резонансная томография, которая и определит дальнейший ход лечения в зависимости от характера инсульта.

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

• внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
• острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
• затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
• головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
• спутанность сознания;
• отсутствие движений в конечностях;
• интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

Термины и определения

Геморрагическая трансформация
– формирование в зоне инфаркта головного мозга внутримозговой гематомы с
масс-эффектом или множественных гематом с масс-эффектом (с общим
объемом не менее 20 см3 )

Декомпрессивная краниотомия – операция, при которой
резецируют обширный участок черепа. В случае злокачественного инсульта в
бассейне средней мозговой артерии резекцию черепа проводят в
лобно-височно-теменнной области (в среднем площадь резекции составляет
12 х 14 см). Данную операцию выполняют при отеке головного мозга, при
котором необходимо экстренно устранить жизнеугрожающую дислокацию
головного мозга.

Злокачественный ишемический инсульт – инфаркт
головного мозга, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет
к  дисклокации структур головного мозга с риском сдавления ствола
головного мозга. Злокачественное течение характерно для обширных
(массивных) форм ишемического инсульта.

Поперечная дислокация головного мозга – смещение
срединных структур головного мозга. Возникает при наличии
патологического очага с масс-эффектом в большом полушарии головного
мозга. Прогрессирующая поперечная дислокация приводит к
височно-тенториальному вклинению головного мозга с риском фатальной
травмы ствола.

Шкала комы Глазго – шкала для оценки уровня
бодрствования. Состоит из трех тестов, оценивающих реакцию открывания
глаз, речевые и двигательные реакции.

Злокачественный инфаркт мозга – ишемический инсульт,
при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к 
дисклокации структур головного мозга с риском височно-тенториального
вклинения. Злокачественное течение характерно для обширных (массивных)
форм ишемического инсульта. При злокачественном инфаркте в бассейне
средней мозговой артерии зона инфаркта обычно составляет не менее 50%
бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии [11, 13].

Критерии оценки качества медицинской помощи

№	Критерии качества	Уровень достоверности доказательств	Уровень убедительности рекомендаций
1.	Выполнен неврологический осмотр	4	C
2.	Выполнена КТ головного мозга и/или МРТ головного мозга в течение 1 часа от момента поступления в стационар	1a	A
3.	Выполнены клинические анализы крови и мочи, исследование коагулограммы, МНО	4	C
4.	Выполнено ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий головы	4	C
5.	Выполнено хирургическое вмешательство в соответствии с клиническими рекомендациями (при наличии медицинских показаний и отсуствии медицинских противопоказаний)	1a	A
6.	Отсутствие нагноения послеоперационной раны	4	C

Приложение В. Информация для пациентов

Пациенты
со злокачественным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии в
остром периоде заболевания глубоко инвалидизированы. После выписки из
стационара, где больному проводили лечение инсульта, показано проведение
комплексной реабилитации в специализированном центре, направленной на
частичный регресс неврологического дефицита.

Характер реабилитации и
количество курсов определяет специалист-реабилитолог.  Вне
реабилитационного центра в амбулаторных условиях больной находится под
наблюдением врача-невролога по месту жительства,  который
определяет лечение. Продолжают мероприятия, направленные на регресс
неврологического дефицита (лечебная физкультура, массаж, занятия с
логопедом), профилактику и лечение внечерепных осложнений.

Ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии (на примере клинического случая)

Симптомы ишемического инсульта зависят от характера сосудистого бассейна зоны повреждения. При этом следует учитывать, что ввиду того, что нервные пучки перекрещивается в головном мозге, то парезы и параличи будут затрагивать противоположную очагу сторону.

Нарушения речи (афазия) присутствуют не всегда, а лишь в случаях поражения того полушария, где находится речевой центр. Например, афазия у правшей развивается при поражении левого полушария, поскольку там у них находится центр речи. Больной при этом теряет способность воспроизводить свои мысли вслух (моторная афазия, которая встречается чаще), но может общаться с помощью жестов и мимики. При сохраненной устной речи в случае сенсорной афазии больные забывают слова, а поэтому не понимают сказанное.

При ишемическом инсульте правого полушария, естественно, пострадавшей окажется левая сторона тела, однако признаки инсульта на лице будут видны справа:

1. Перекос лица в сторону поражения;
2. Сглаженность носогубного треугольника справа;
3. Парезы или параличи левой верхней и нижней конечностей;
4. Правая щека «парусит» (от слова – парус);
5. Отклонение языка влево.

Очень разнообразна симптоматика ишемических инсультов в вертебробазилярном сосудистом бассейне, где наиболее частыми начальными симптомами являются:

• Головокружение, усиливающееся при движении и запрокидывании головы;
• Расстройство статики и координации;
• Зрительные и глазодвигательные нарушения;
• Афазия по типу дизартрии (трудно выговаривать отдельные буквы);
• Затруднения при проглатывании пищи (дисфагия);
• Хрипота в голосе, тихая речь (дисфония);
• Парезы, параличи и нарушения чувствительности на противоположной очагу ишемии стороне.

Появление таких симптомов может указывать на развитие стволового ишемического инсульта – состояния крайне опасного, с которым, если и живут, то с инвалидностью. Это связано с тем, что в стволовом отделе головного мозга находится большое количество функционально важных нервных центров. В случаях, когда тромбообразование, начавшись в позвоночных артериях, поднимается выше, возникает опасность закупорки основной (базилярной) артерии, которая обеспечивает кровью важные центры ствола головного мозга, в частности, сосудодвигательный и дыхательный. Такое состояние характеризуется:

1. Быстрым развитием тетраплегии (паралич и верхних, и нижних конечностей);
2. Потерей сознания;
3. Нарушением дыхания типа Чейн-Стокса (периодическое дыхание);
4. Расстройством функции тазовых органов;
5. Падением сердечной деятельности с выраженным цианозом лица.

Нетрудно догадаться, что состояние это критическое, с которым человек, в общем-то, не выживает.

Ишемический инсульт мозжечка в первую очередь влияет на координацию движений и проявляется он:

• Острой головной болью и головокружением;
• Тошнотой и рвотой;
• Неустойчивостью при ходьбе с тенденцией к падению в сторону очага ишемии;
• Несогласованностью движений;
• Непроизвольным быстрым движением глазных яблок (нистагм).

В тяжелых случаях возможно угнетение сознания и развитие комы после ишемического инсульта в этой зоне. Присоединившийсяотек мозжечка в такой ситуации неизбежно приведет к сдавлению ствола мозга, что также станет критическим состоянием для больного. Кстати, кома является следствием отека мозга и может развиться при любой локализации очага.

Пациентка Д А П, Год рождения –1983, Возраст – 29 лет. Место работы – бухгалтер, на данный момент: инвалид I группы.

Слабость в правой руке

Выраженное ограничение активных движений

Контакт с больной затруднен в виду афатических нарушений, анизогнозия.

Со стороны других органов и систем жалоб нет.

5.05.11 г. — впервые повышение артериального давления (АД) до 160/100 мм. рт. ст., ранее АД не контролировалось. За помощью не обращалась.

10.05.2011 г. — на фоне гипертонического криза (180/110) развился ишемический инсульт в бассейне левой среднемозговой артерии с глубоким правосторонним гемипарезом до плегии в руке, элементами сенсорно-моторной афазии. Была госпитализирована бригадой СМП в районную больнницу.

20.г. — при МРТ признаки острого ишемического инсульта в бассейна ЛСМА, обструктивная гидроцефалия с блоком на уровне водопровода головного мозга, что явилось последствием ранее перенесенного инфаркта в бассейне ЛСМА.

21.05.2011 г. — осмотрена нейрохирургом – в нейрохирургической коррекции не нуждается.

август 2011 г. – лечилась в Городской Больнице. Выписана с некоторым улучшением.

14.01.20112г. — для лечения и дополнительного обследования направлена в ЦКБ УЗ.

Острая ревматическая лихорадка в возрасте 10 лет (июнь 1993)

Перенесенные в детстве инфекции – отрицает

Другие перенесенные заболевания: бронхит, пневмония (2010)

Наследственные заболевания не установлены

Аллергологический анамнез не отягощен

Гемотрансфузии не проводились.

Лекарственный анамнез – не отягощен.

Общее состояние – средней степени тяжести

Кожные покровы чистые, обычной окраски

Тоны сердца ритмичные, акцент II тона на аорте. АД 135/80 мм. рт. ст. ЧСС 78/мин

В легких аускультативно везикулярное дыхание, хрипов нет

Пальпаторно живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги

Физиологические отправления – без особенностей

Периферических отеков нет

Стул и мочеиспускание контролирует

Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Менингеальный симптомокомплекс отрицательный

Глазные щели и зрачки D=S, сходящееся косоглазия за счет левого глаза. Движения глазных яблок в полном объеме. Реакция зрачков на свет средней живости. Нистагм установочный

Центральный парез мимической мускулатуры справа

Язык слегка девиирован влево. Глоточный рефлекс сохранен. Элементы сенсорной афазии

Мышечный тонус в правых конечностях повышен по спастическому типу. Отмечается умеренное повышение мышечного тонуса по спастическому типу и в левых конечностях. Мышечная сила в правых конечностях снижена до 0-1 балла в руке, 1-2 баллов в ноге. Движения в конечностях возможны за счет проксимальных отделов

Сухожильные и периостальные рефлексы с рук D

---