Ишемическая атака головного мозга лечение

Причины ишемической атаки головного мозга

Преходящее (кратковременное) нарушение кровообращения головного мозга называется транзиторной ишемической атакой. Как правило, при такой патологии небольшой сосуд по какой-либо причине закупоривается и перестает пропускать кровь. Транзиторная ишемия редко становится непосредственной причиной развития очага некроза и других необратимых последствий, но является тревожным сигналом наличия серьезного нарушения гемодинамики.

В большинстве случаев (более 75%), при отсутствии лечения, после ишемической атаки у пациента развивается инсульт (острое нарушение кровоснабжения головного мозга) на протяжении первого года. Согласно клиническим исследованиям, микроинсульт – своеобразная адаптация организма к сосудистым патологиям, т.к.

Причины

В большинстве случаев микроинсульт развивается молниеносно под действием сразу нескольких факторов. Выделяют несколько основных причин ишемического поражения:

1. Системный атеросклероз. Представляет собой закупорку холестериновыми бляшками артерий крупного и мелкого калибра.
2. Окклюзия (нарушение проходимости) сонных артерий. Как правило, является следствием атеросклеротического поражения, спазма, аномалий анатомического строения, болезни Хортона. Выделяют травматическую окклюзию вследствие черепно-мозговой травмы.
3. Кардиогенная тромбоэмболия. Возникает из-за нарушений гемодинамики в сердечной мышце и является следствием клапанных пороков, аритмий, инфарктов, ревматизма, эндокардита.
4. Воспалительная ангиопатия. Развивается у лиц молодого возраста по причине наличия аутоиммунных болезней, антифосфолипидного синдрома.
5. Эндокринные заболевания. Нарушения обменных процессов, сахарный диабет провоцируют образование тромбов, бляшек на стенках сосудов.
6. Психоэмоциональное перенапряжение. Стрессы часто становятся причиной спазма артерий головного мозга.

Формы и стадии

Согласно международной классификации болезней (МКБ-10), ишемическое поражение классифицируется по локализации патологии. Выделяют следующие типы ТИА:

• вертебро-базилярного бассейна (ВББ);
• каротидного бассейна;
• ТИА при синдроме преходящей слепоты;
• ТИА при транзиторной глобальной амнезии.

По частоте возникновений транзиторная ишемическая атака бывает редкой (возникает не чаще 2 раз в год), средней (от 3 до 6 раз в год) и частой (раз в месяц и чаще). В зависимости от выраженности клинических симптомов и тяжести состояния пациента классифицируют ТИА на легкую (до 10 минут), средней тяжести (до 3-4 часов) и тяжелую (от 12 часов до суток).

Развитие атаки всегда протекает по одному типу, независимо от ее этиологии. Механизм патогенеза ишемического поражения церебральных тканей включает 3 этапа:

1. Ауторегуляцию. На этом этапе происходит расширение церебральных артерий в ответ на резкое снижение давления мозгового кровотока. Сопровождается значительным увеличением объема крови.
2. Олигемию. На этой стадии происходит дальнейшее декомпенсированное снижение перфузионного давления, которое приводит к критическому уменьшению кровоснабжения, но уровень кислородного обмена сохранен.
3. Ишемическую полутень или обратимую ишемию. Развивается при продолжающемся уменьшении давления, характеризуется значительным снижением кислородного обмена, которое приводит к гипоксии и гибели нейронов.
4. Ишемический инсульт. Происходит при отсутствии восстановления кровотока.

Транзиторная ишемическая атака – преходящее или динамическое расстройство кровоснабжения, которое сопровождается очаговыми нарушениями функций головного мозга. Длится она не более 24 часов. Если после ишемической атаки головного мозга выявляются незначительные изменения, состояние больного определяется, как ишемический инсульт.

Ишемия головного мозга — не отдельное заболевание. Оно развивается на фоне болезней, связанных с нарушениями работы сердца и других органов. Причинами транзиторной ишемической атаки являются:

• Атеросклероз — сосудистое заболевание, проявляющееся в отложениях на стенках сосудов головного мозга холестериновый бляшек, сужающих просвет. Это приводит к нарушению циркуляции крови, создает дефицит кислорода. Проявляется в нарушениях памяти, частых головных болях.
• Артериальная гипертензия — заболевание, связанное с повышением артериального давления. Важно всегда контролировать давление.
• ИБС — острое или хроническое поражение сердечной мышцы в результате изменений в коронарных артериях. Основной причиной ишемии сердца, как и ишемии головного мозга, является закупорка сосудов.
• Мерцательная аритмия — наиболее часто встречающееся заболевание, связанное с нарушением ритма сердца. Проявляется неприятными ощущениями в области сердца, внезапными приступами сердцебиения, резкой слабостью.
• Кардиомиопатия — заболевание миокарда, сопровождающееся дисфункцией сердца. Появляется тяжестью в области сердца, покалыванием, одышкой и отеками.
• Сахарный диабет — основой заболевания является дефицит образования инсулина и переизбыток выработки глюкозы в крови. Последствие — медленное разрушение стенок сосудов.
• Остеохондроз шейных позвонков снижает кровоток из-за воспаления межпозвоночных суставов тканей.
• Ожирение создает дополнительную нагрузку на работу всех органов, в том числе сосудов.
• Вредные привычки
• Пожилой возраст — у мужчин критичным является возрастлет. У женщин симптомы ишемической атаки мозга начинают проявляться после 70 лет.

Начало болезни протекает бессимптомно. Сосуды не имеют нервных окончаний, поэтому болезнь подкрадывается незаметно. Основные симптомы ишемической атаки проявляются в кратковременном расстройстве речи, проблемах со зрением, быстрой утомляемости, нарастающей слабости, потере памяти, нервном возбуждении.

Диагностика

Необходимо изучить все жалобы больного, чтобы правильно поставить диагноз. Проводят такие исследования, как анализ крови на холестерин и глюкозу, общий анализ, кардиография, электроэнцефалография, УЗИ головных артерии, дуплексное сканирование сосудов, МРТ и КТ-ангиография.

Все знают о таком заболевании, как инсульт. Гораздо меньше людей осведомлено об ишемической атаке мозга, которая также опасна.

Один из видов приходящего нарушения кровотока в головном мозге – транзиторная ишемическая атака головного мозга (микроинсульт, ТИА). Это происходит, потому что не очень большая ветвь, поводящая питательные вещества к отдельному участку головного мозга, на какое-то время прекращает пропускать кровь. Отмечается неврологическая симптоматика не больше суток, а после этого она исчезает.

В зависимости от пострадавшего участка головного мозга отмечаются различные проявления. Имеется множество причин развития такого состояния. Обязательно нужно пойти на прием к доктору, который назначит подходящее лечение. Дело в том, что после ишемической атаки в большинстве случаев развивается инсульт, приводящий к инвалидности либо смерти.

Чаще всего проявления связаны с очаговой неврологической симптоматикой и зачастую это чувствительные нарушения. Бывает, что у пациента признаки нарушения очень незначительны, что он даже не догадывается об имеющейся проблеме:

• отдельные участки тела становятся онемевшими, как правило, это какая-нибудь 1 конечность, однако встречается протекание по типу гемианестезии, когда немеет нижняя и верхняя конечность, находящиеся на одной и той же половине тела;
• развиваются нарушения двигательной функции в форме гемипареза либо монопареза (когда нарушения определяются в одной конечности либо в двух, находящихся на левой либо правой половине тела);
• развитие нарушения речи (корковая дизартрия, афазия) связано с поражением полушария, находящегося с левой стороны;
• отмечаются приступы судорог;
• может развиться слепота одного глаза.

Приступ ишемической атаки – это эпизод, связанный с дисфункцией в ЦНС, по причине патологии кровоснабжения в отдельных участках головного мозга, который не сопровождается симптомами инфарктного состояния. Согласно экспертной оценке эпидемиологов, транзиторная ишемическая атака (ТИА) отмечается всего у 0,05% европейцев.

Транзиторная ишемическая атака

Данное состояние организма является очень опасным и если вовремя не уделить ему внимание, можно прийти к плачевным последствиям. Транзиторная ишемическая атака раньше называлась динамическим нарушением мозгового кровообращения, что как нельзя точно выражает ее суть. Проявляется заболевание неврологической симптоматикой, характер проявлений которой зависит от того, в какой области мозга произошло нарушение кровообращения. Если спустя сутки симптомы не проходят – данное состояние расценивается как инсульт и требует соответствующих лечебных мероприятий.

Несмотря на то, что проявления ишемической атаки сходны с проявлениями инсульта, ее проявления быстро проходят и со временем не повторяются. Течение болезни благоприятное, так как ишемическая атака головного мозга сопровождается повреждениями нервной ткани микроскопического характера, которые со временем не оказывают никакого воздействия на жизнедеятельность человека.

Есть вероятность, что ишемическая атака – это предвестник инсульта. Если не учесть этот факт, то можно лишить больного шанса на полноценную жизнь в случае, если инсульт все-таки разовьется. В течение трех месяцев после ишемической атаки остается шанс появления инсульта около 10% и в первые два дня после атаки происходит половина из них.

Ишемическая атака головного мозга является преходящим состоянием. По этой причине ее называют транзиторной, то есть временной. Это опасная симптоматика, так как по своим проявлениям напоминает ишемический инсульт и может являться его предвестником.

• Причины
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Прогноз

Международная классификация

В связи с непостоянным характером жалоб в поликлинику обращаются не все пациенты. Поэтому привести достоверные данные о частоте и распространенности этой патологии головного мозга невозможно. Установлен факт наличия предшествующей транзиторной церебральной ишемии в течение пяти лет до инсульта у 30–50% пациентов.

В МКБ-10 выделена подгруппа преходящих церебральных ишемических приступов и родственных им синдромов с кодом G45.

Их варианты отражают наиболее частую локализацию возникновения кратковременного механического препятствия в артериях, питающих головной мозг:

• G45.0 — уровень вертебробазилярной артериальной системы;
• G45.1 — нарушение кровоснабжения полушария мозга из-за временного перекрытия сонной артерии;
• G45.2 — множественный характер поражения сосудов с двух сторон;
• G45.3 — в клинике преобладает симптом преходящей слепоты;
• G45.4 — ведущее проявление — временная амнезия (потеря памяти);
• G45.8 — транзиторная ишемическая атака, связанная с другими причинами;
• G45.9 — код ставится в диагнозе, если признаки ТИА имеются, но причины не уточнены.

Транзиторные ишемические атаки классифицируются в зависимости от участка, в котором локализуется тромб. Согласно международной классификации болезней Х пересмотра ТИА может представлять собой один из следующих вариантов:

• синдром вертебробазилярной системы;
• полушарный синдром, или синдром сонной артерии;
• двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий;
• преходящая слепота;
• преходящая глобальная амнезия;
• неуточненная ТИА.

Транзакционный ишемический приступ не имеет ярко выраженных признаков, с которыми обращаются к врачу. Самостоятельно определить развитие патологии не представляется возможным, а значит — и определить количество таких атак. Эпидемиологи предполагают, что у европейцев заболевание встречается на 5 человек из 10 тысяч.

На протяжении 5 лет до того, как проявится инсультная болезнь, у половины пациентов наступает ишемический приступ.

Синдром вертебробазилярной артериальной системы (G45.0), когда кожа бледнеет и покрывается испариной, глазные яблоки сами по себе начинают двигаться в горизонтальном направлении, колеблясь со стороны в сторону и становится невозможным самостоятельно дотронуться указательным пальцем до кончика своего носа.

Временное перекрытие из-за низкого кровоснабжения сонной артерии (полушарный) (G45.1) — на несколько секунд, в стороне локализации атаки, слепнет глаз, а с противоположной от него стороны немеет, теряют чувствительность или охватываются судорогой конечности, наблюдается временное нарушение речевого аппарата, сонливость, слабость, обморок.

Двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий (G45.2): кратковременные нарушения в разговорной речи, снижены чувствительность и двигательные функции в конечностях вместе с временной потерей зрения на противоположной стороне от ТИА и судороги.

Преходящая слепота — amaurosisfugax (G45.3).

Преходящая глобальная амнезия — преходящее расстройство памяти с внезапной утратой умения запоминать (G45.4).

Прочие ТИА и преходящие вместе с атаками проявления (G45.8).

Если присутствует спазм ТИА, но причины его не уточнены и тогда обозначается диагноз кодом G45.

Приступ ТИА может спровоцировать инсульт

Классификация болезни использует за основу участок поражения и месторасположение тромба. На основании международной классификации 10 пересмотра существует ряд основных вариантов течения ТИА:

• преходящие приступы;
• вертебро-базилярный синдром;
• синдром полушарный или сонной артерии;
• разнообразные многочисленные симптомы двустороннего поражения артерий;
• кратковременное появление слепоты;
• непродолжительная полная амнезия;
• неуточнённая форма ТИА.

Требуемые обследования

Замедлить получение больничного может то, что многие больницы не имеют всех необходимых приборов для диагностики и лечения. Важна комбинация оборудования и хорошо обученной команды, которая работает синхронно и по определенному алгоритму. Первая оценка состояния проводится неврологом и бригадой экстренной помощи.

Многие специалисты высказывают мнение, что сама ТИА лечения не требует, разве что в период нахождения пациента на больничной койке. Однако, учитывая, что преходящая ишемия вызывается причинами-заболеваниями, лечить их все-таки необходимо, чтобы не случилось ишемической атаки или, не дай Бог, ишемического инсульта.

Борьбу с вредным холестерином при его высоких показателях, проводят назначением статинов, чтобы кристаллы холестерина не курсировали по кровеносному руслу;

Повышенный симпатический тонус снижают применением адреноблокаторов (альфа и бета), ну, а его недопустимое снижение успешно пытаются стимулировать назначением настоек типа пантокрина, женьшеня, кофеина и заманихи. Рекомендуют препараты, содержащие кальций, и витамин С.

При усиленной работе парасимпатического отдела применяют лекарства с белладонной, витамин В6 и антигистаминные препараты, а вот слабость парасимпатического тонуса нивелируют калийсодержащими лекарственными средствами и незначительными дозами инсулина.

Считается, чтобы улучшить работу вегетативной нервной системы, целесообразно воздействовать на оба ее отдела, применяя препараты грандаксина и эрготамина.

Артериальная гипертензия, которая очень способствует наступлению ишемической атаки, нуждается в длительном лечении, которое предусматривает применение бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ведущая роль принадлежит лекарственным средствам, улучшающим венозный кровоток и обменные процессы, происходящие в мозговой ткани.

Всем известные кавинтон (винпоцетин) или ксантинола никотинат (теоникол) весьма успешно применяют для лечения артериальной гипертензии, а, следовательно, снижения риска ишемии головного мозга.При гипотонии мозговых сосудов (заключение РЭГ) используют венотонизирующие препараты (венорутон, троксевазин, анавенол).

Немаловажное значение в профилактике ТИА принадлежит лечению нарушений гемостаза, который корригируют антиагрегантами и антикоагулянтами.

Полезны для лечения или предупреждения ишемии мозга и препараты, улучшающие память: пирацетам, обладающий еще и антиагрегантными свойствами, актовегин, глицин.

С различными нарушениями психики (неврозы, депрессии) борются транквилизаторами, а протективного эффекта добиваются применением антиоксидантов и витаминов.

Каковы нынешние терапевтические возможности?

Если пациенту поставили диагноз в первые часы, лечение пациента оценивается командой, которая может выполнить процедуру вмешательства. Катетер вводится в пораженный участок, и тромболитический агент внедряется в кровеносные сосуды для удаления дефектной области. Если нет тромба или эмболии, а инсульт возникает только из-за стеноза сосуда, размещается стент.

МРТ помогает еще тем, что оценивает перфузию окружающей ткани. Для оценки участков лечения необходимо оценить область в головном мозге, которая подвержена риску. Оценка перфузии паренхимы означает оценку степени, в которой нарушается подача окружающих тканей кислородом из-за заблокированного кровеносного сосуда.

Любой крупный инсульт на 4-5 день проходит, но вероятен вторичный геморрагический инсульт.

Из-за нарушения клеточной мембраны, кровь попадает в пораженный участок. Однако это не является первичным инсультом. В принципе, эта ситуация не требует хирургического вмешательства. Операция проводится только при случаях внутрипаренхимного и геморрагического кровотечений, которые выходят за пределы мозга, но прижимаются.

Учитывая, что «золотое окно» в 4-6 ч для экстренного реагирования настолько мало, ясно, почему так много людей после инсульта имеют низкое качество жизни. В этой связи существует ряд проблем для системы здравоохранения. Первая — организация экстренной помощи. Особое внимание следует уделить подготовке персонала.

Дифференциальный диагноз сосудистых заболеваний головного мозга с другими неврологическими расстройствами

Возможно, свою негативную роль играют:

• сосудистая неполноценность, обусловленная генетической предрасположенностью;
• нарушенные коагулирующие свойства крови (гиперпротромбинемия повышает тромбообразование);
• процесс аутоаллергии — образование на внутренних стенках сосудов комплексов антител;
• воспалительные реакции при васкулитах.

Даже кратковременный срыв снабжения клеток мозга (нейронов) нарушает внутри процесс выработки энергии, вызывает кислородную недостаточность (гипоксию), приостанавливает все виды метаболизма.

Клинические симптомы зависят от масштаба поражения и его локализации. От проявлений инсульта они отличаются возвратом к нормальному состоянию в течение суток.

Причины ТИА головного мозга совпадают с основными провоцирующими факторами ишемического инсульта:

• наиболее подвержены атакам мужчины в возрасте после 50 лет;
• атеросклеротические изменения сосудов;
• гипертензия;
• системные заболевания сосудов воспалительной и аутоиммунной природы (красная волчанка, васкулит);
• лишний вес (ожирение) и эндокринная патология;
• сахарный диабет;
• изменение костных отростков позвоночника в шейном отделе;
• болезни сердца, аритмии;
• отравление никотином при курении;
• действие алкоголя.

При наличии тяжелых сердечных и эндокринных заболеваний транзиторная ишемия возможна в детском и подростковом возрасте.

• в ближайшие годы у ¼ части пациентов с ишемическими атаками;
• в течении первой недели — в 43% случаев.

Поэтому требования врачей обращаться в больницу, даже если симптомы исчезли, однозначно и обеспечивает пациенту профилактику тяжелых нарушений.

В левой колонке таблицы приведены ссылки на авторов исследований, достоверность не вызывает сомнений и подтверждается количеством участников

Надеяться только на лекарства без соблюдения личных правил защиты не нужно. От образа жизни человека зависят последствия больше, чем от лекарств. Рекомендуется:

• исключить курение и алкоголь;
• придерживаться противоатеросклеротической диеты всю оставшуюся жизнь (резко ограничить животные жиры, высококалорийные продукты, перейти на растительные масла, рыбу, молочные изделия со сниженной жирностью, обязательно в любое время года употреблять овощи и фрукты);
• физическая активность ограничивается только в занятиях тяжелыми видами спорта, показаны пешие прогулки, плавание, фитнес, велосипедный спорт;
• контроль за артериальным давлением поможет своевременно предотвратить ТИА, избавиться от мозговых проблем.

К транзиторным ишемическим атакам следует относиться как к предупреждающему «звонку» о нарастании риска инсульта. Прислушиваясь к «сигналам» своего организма, можно избежать тяжелой патологии, продлить активную жизнь и не быть в тягость родным и близким.

Татьяна — 12 октября,:06

Какие существуют основные причины транзиторной ишемической атаки?

1. Артериальная гипертензия (высокое давление, повышенное давление, гипертоническая болезнь, гипертония, гипертонический криз, скачок АД, артериального давления).

2. Сахарный диабет.

3. Заболевания крови (гипохромная анемия, полицитемия).

4. Пороки развития магистральных сосудов.

5. Острая кровопотеря.

6. Атеросклероз сосудов головного мозга (артерий, вен).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) представляет собой преходящий эпизод дисфункции центральной нервной системы, вызванный нарушением кровоснабжения (ишемией) определенных ограниченных участков головного, спинного мозга или сетчатки глаза без признаков острого инфаркта. Согласно данным эпидемиологов, данное заболевание встречается у 50 изжителей Европы.

Во многом важную роль играет грамотная профилактика данного состояния, так как легче не допустить развитие транзиторной ишемической атаки, вовремя выявив причины и симптомы недуга, чем потом уделять долгое время и силы ее лечению.

ТИА повышает риск развития ишемического инсульта. Так, в первые 48 часов после появления симптомов ТИА инсульт развивается у 10% больных, в течение последующих 3-х месяцев – еще у 10%, в течение 12 месяцев – у 20% больных, а в следующие 5 лет – еще 10-12% их попадают в неврологическое отделение с диагнозом «ишемический инсульт».

ТИА не является самостоятельным заболеванием. Ее возникновению способствуют патологические изменения сосудов и свертывающей системы крови, нарушения функции сердца и других органов и систем. Как правило, транзиторная ишемическая атака развивается на фоне следующих заболеваний:

• атеросклероз сосудов головного мозга;
• артериальная гипертензия;
• ишемическая болезнь сердца (в частности, инфаркт миокарда);
• мерцательная аритмия;
• дилатационная кардиомиопатия;
• искусственные клапаны сердца;
• сахарный диабет;
• системные заболевания сосудов (поражение артерий при коллагенозах, гранулематозный артериит и другие васкулиты);
• антифосфолипидный синдром;
• коарктация аорты;
• патологическая извитость сосудов головного мозга;
• гипоплазия или аплазия (недоразвитость) мозговых сосудов;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Также к факторам риска относят малоподвижный образ жизни и вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем.

Риск развития ТИА тем выше, чем больше факторов риска присутствует одновременно у конкретного человека.

Механизм развития ТИА заключается в обратимом снижении кровоснабжения той или иной зоны центральной нервной системы или сетчатки глаза. То есть в определенном участке сосуда формируется тромб или эмбол, препятствующий току крови в более дистальные отделы мозга: они испытывают острый недостаток кислорода, что проявляется нарушением их функции.

В патогенезе развития транзиторной ишемической атаки играет роль не только тромб, закупоривающий сосуд. Риск закупорки его повышается при имеющемся сосудистом спазме и повышенной вязкости крови. Плюс ко всему, риск развития ТИА выше при условиях снижения сердечного выброса: когда сердце не работает на полную мощность, и выталкиваемая им кровь не может достичь наиболее отдаленных участков мозга.

От инфаркта миокарда ТИА отличается обратимостью процессов: через определенный промежуток времени –часов-сутки – кровоток в ишемизированном участке восстанавливается, и симптомы заболевания регрессируют.

Транзиторная ишемическая атака имеет очень важное отличие от инсульта, заключающееся в том, что когда происходит атака, в мозге участок инфаркта не формируется. На тканях головного мозга появляются лишь очень мелкие повреждения, и они не способны повлиять на работу организма.

Сосуд, который питает не весь мозг, а определенный его участок, при возникновении ишемической атаки на непродолжительное время утрачивает свою проходимость. Это может произойти из-за спазма или из-за того, что его на какое-то время перекрывает эмбол либо тромб. В ответ на это организм пытается улучшить проходимость сосудов, расширив их, а также происходит увеличение притока крови к головному мозгу.

Снижение кровотока в мозге наблюдается лишь после понижения давления в сосудах мозга. В итоге уменьшается объем кислородного обмена, а в результате анаэробного гликолиза происходит питание нейронов энергией. Остановка транзиторной ишемической атаки головного мозга происходит на данной стадии после восстановления кровообращения.

Имеются 3 степени тяжести ТИА, которые напрямую связаны с динамикой болезни:

1. Легкая ― около 10 мин. наблюдаются очаговые неврологические симптомы, они исчезают сами без последствий.
2. Средней тяжести ― симптомы транзиторной ишемической атаки сохраняются от 10 мин. и до нескольких часов. Они исчезают сами либо в результате лечения, при этом без каких-либо последствий.
3. Тяжелая ― неврологические признаки наблюдаются от нескольких до 24 ч. Исчезает в результате воздействия специального лечения, однако острый период оставляет после себя последствия, выраженные очень мелкой неврологической симптоматикой. Она не оказывает влияние на жизнедеятельность организма, однако невролог способен выявить ее во время осмотра.

Из описания механизма ясно, что транзиторные атаки ишемического происхождения провоцирует частичное перекрытие сосуда и временное снижение церебрального кровотока.

Провоцирующими факторами для развития заболевания являются:

• атеросклеротические бляшки;
• гипертоническая болезнь;
• сердечные патологии (ИБС, мерцательная аритмия, ХСН, кардиомиопатии);
• системные болезни, поражающие внутреннюю сосудистую стенку (васкулиты, гранулематозный артрит, СКВ);
• сахарный диабет;
• шейный остеохондроз, сопровождающийся изменением костных отростков4
• хронические интоксикации (злоупотребление спиртным и никотином);
• ожирение;
• пожилой возраст (50 лет и старше).

У детей патологию нередко провоцируют врожденные особенности мозговых сосудов (недоразвитость или наличие патологических изгибов).

Наличие одной указанной выше причины транзиторной ишемической атаки недостаточно, для появления заболевания необходимо влияние 2 и более факторов. Чем больше провоцирующих причин имеется у человека, тем выше риск возникновения ишемической атаки.

• поражение непосредственно сосуда головного мозга — при атеросклерозе, липогиалинозе, воспалении, амилоидозе, расслаивании (травматическом или спонтанном), врождённой мальформации или аневризме
• патологический процесс начинается в отдалении от головного мозга — при эмболии в сосуд в полости черепа из сердца или экстракраниальных бассейнов циркуляции, а также при снижении давления или повышении вязкости крови, приводящих к недостаточности кровотока через сосуд головного мозга

• темп развития клинического синдрома
• признаки очагового поражения мозга
• клиническое состояние

Формы и стадии

Какие нейропротекторы используются?

Традиционно применяют:

• винпроцетин;
• ницерголин;
• пирацетам;
• пентоксифиллин.

Существуют исследования, показывающие преимущества их использования, но из-за доказательств того, что они усиливают окислительный стресс, они не используются амбулаторными пациентами и лишь после тщательного изучения могут быть включены в курс лечения в неврологических отделениях.

Применение седации и аппаратной вентиляции (минутный объем около 10-11 литров) используется у ряда больных. Основным средством для борьбы с отеком является Маннитол в дозе 1 г/кг, вводимый с интервалом 2-8 часов. Глицерин также используется по 1-2 г / кг. Фуросемид менее распространен и назначается, в соответствии с сердечным статусом, электролитным балансом и гематокритом.

Общие меры включают:

• контроль артериального давления;
• профилактику эмболии низкомолекулярными гепаринами или фракционированный гепарин;
• раннее движение пациентов;
• профилактика пролежней специальной матрасами;
• изменение положения тяжелобольных в постели каждые 2-3 часа.

Контроль баланса электролита, такой как дефицит калия и натрия, должен восстанавливаться медленно.

Профилактика легочных инфекций осуществляется с помощью респираторной гимнастики и, при необходимости, включения лечения антибиотиками. У пациентов с нарушениями глотания ставят назогастральные зонды. Некоторым пациентам необходима кислородная терапия, при необходимости, проводят искусственную вентиляцию легких. Пассивная и активная реабилитация начинается на ранней стадии, причем основные противопоказания к физической нагрузке проявляются в этот же период.

Отталкиваясь от этого, можно сделать вывод, что стенокардия напряжения ФК 2 может не быть основанием для присуждения такой категории. Хроническая ишемия головного мозга 2 степени может быть куда более серьезным основанием.

Высокие дозы гепарина 1000 ЕД/ч инфузионно в течение 3-4 дней важны главным образом для вертебробазилярной системы при тромбозе базальной артерии.

Пероральные антикоагулянты вводят с осторожностью из-за риска геморрагического инсульта. Низкомолекулярные гепарины и гепарин 2 х 2500-5000 ЕД ежедневно используются для снижения риска тромбоза глубоких вен и эмболии.

Аспирин значительно снижает частоту рецидивов и рекомендуется для лечения и профилактики ишемического инсульта.

Продолжаются исследования для выяснения преимуществ клопидогреля при остром ишемическом инсульте. Некоторые нейропротекторы имеют установленные антиагрегационные свойства.

Клинические проявления транзиторных ишемических атак

Хроническая ишемия мозга — это самая распространенная неврологическая болезнь, которой больше подвержены пожилые люди. Существует множество клинических проявлений патологии, связанных с ее первопричиной и локализацией поражения. У одного и того же человека нередко чередуются периоды выраженных нарушений деятельности мозга и относительного благополучия. Наблюдаются и такие варианты течения болезни, при которых состояние человека непрерывно ухудшается, приводя к полному слабоумию.

О начале развития ишемии мозга свидетельствуют провалы в памяти, рассеянность, раздражительность и проблемы с ночным сном. Пожилые люди обычно списывают эти симптомы на возраст и простую усталость, поэтому затягивают с обращением к врачу. В таких условиях кислородное голодание головного мозга прогрессирует, что ведет к снижению работоспособности.

Особенно важно своевременно диагностировать ишемическую болезнь мозга у новорожденного, поскольку в противном случае затруднится развитие малыша, он начнет отставать от сверстников. Родители должны насторожиться, если ребенок:

• вялый и слабый;

• беспричинно плачет и вздрагивает;

• имеет мраморный цвет кожи;

• плохо спит;

• неровно дышит;

• страдает судорогами;

• имеет большую голову и увеличенный родничок;

• слабо сосет грудь и с трудом глотает.

Заболевание характеризуется внезапным появлением и быстрым обратным развитием неврологической симптоматики.

Симптоматика ТИА широко варьируется и зависит от области локализации тромба (смотреть классификацию выше).

При синдроме вертебробазилярной артерии пациенты предъявляют жалобы на:

• выраженное головокружение;
• интенсивный шум в ушах;
• тошноту, рвоту, икоту;
• повышенное потоотделение;
• нарушение координации движений;
• сильные головные боли преимущественно в затылочной области;
• нарушения со стороны органа зрения – вспышки света (фотопсии), выпадение участков поля зрения, пелена перед глазами, двоение в глазах;
• колебания артериального давления;
• преходящая амнезия (нарушения памяти);
• редко – нарушение речи и глотания.

Пациенты бледны, кожа их повышенной влажности. При осмотре обращает на себя внимание спонтанный горизонтальный нистагм (непроизвольные колебательные движения глазных яблок в горизонтальном направлении) и нарушение координации движений: шаткость в позе Ромберга, отрицательная пальце-носовая проба (пациент с закрытыми глазами не может дотронуться кончиком указательного пальца до кончика носа – промахивается).

При полушарном синдроме, или синдроме сонной артерии жалобы пациента следующие:

• внезапно возникшее резкое снижение или полное отсутствие зрения одного глаза (на стороне локализации поражения) продолжительностью несколько минут;
• выраженная слабость, онемение, снижение чувствительности конечностей со стороны, противоположной пораженному органу зрения;
• ослабление произвольных движений мышц нижнего отдела лица, слабость и онемение кисти с противоположной стороны;
• кратковременное невыраженное нарушение речи;
• кратковременные судороги в конечностях, противоположных стороне поражения.

При локализации патологического процесса в области церебральных артерий заболевание проявляется следующими признаками:

• преходящие нарушения речи;
• чувствительные и двигательные нарушения на стороне, противоположной стороне поражения;
• приступы судорог;
• потеря зрения на стороне пораженного сосуда в сочетании с нарушением движений в конечностях с противоположной стороны.

При патологии шейного отдела позвоночника и возникающем вследствие этого сжатии (компрессии) позвоночных артерий могут возникать приступы внезапной выраженной мышечной слабости. Пациент ни с того, ни с сего падает, он обездвижен, однако сознание его не нарушено, судорог и непроизвольного мочеиспускания также не отмечается. Через несколько минут состояние больного нормализуется, тонус мышц восстанавливается.

Характерные признаки нарушения провоцируют внезапное проявление отклонений, а в ближайшем времени отмечается регрессия симптомов. Острая форма сменяется быстрым ощущением улучшения.

Диагностика ТИА часто затруднительна, о чем свидетельствует статистика, где 60% случаев неправильно диагностированы. Дифференциальная диагностика может вводить в заблуждение даже опытных специалистов из-за различия симптоматики в зависимости от места образования тромба.

Симптомы при вертебробазилярном синдроме:

• сильное головокружение;
• нарастающее усиление шума в ушах;
• тошнота со рвотными позывами и икотой;

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

• избыточное потоотделение;
• отклонение в координации;
• интенсивный болевой синдром, чаще локализуется в области затылка;
• патология зрительного восприятия – появляются резкие вспышки света, сужается поле зрения, туман перед глазами, раздвоение картинки, исчезновение отдельных участков со зрения;
• резкие изменения АД;
• кратковременная амнезия;
• реже отмечаются патологии речевого аппарата и глотательного рефлекса.

Внешний вид пациентов характеризуется бледностью, а на ощупь кожа становится влажной. Без специальных инструментов можно заметить горизонтальную форму нистагмы (происходит неконтролируемое колебание зрачков по горизонтали). Дополнительно отмечается патология координации: шаткость, проба на касание пальцем носа показывает промах.

Полушарный синдром характеризуется:

• резким исчезновением зрения или сильным ухудшением его качества на одном глазе. Появляется со стороны нахождения тромба. Длится порядка 5 минут;
• заметная слабость, появляется онемение участков, ухудшается чувствительность половины тела, особенно конечностей. Преимущественно поражается сторона, противоположная пораженному глазу;
• мышцы лица снизу ослабевают, кисти испытывают онемение, это сопровождается слабостью;
• непродолжительная патология речи с низкой выразительностью;
• кратковременное судорожное состояния на ногах.

Последствия и лечение транзиторной ишемической атаки

Церебральная патология проявляется:

• частичным и непродолжительным отклонением в речевом аппарате;
• ухудшением чувствительности и качества движения;
• судорожным состоянием с одним продолжительным или несколькими временными приступами;
• полным исчезновением зрения.

При повреждении в области шейного отдела могут появляться симптомы:

• мышечная слабость;
• потеря чувствительности или паралич без потери сознания.

Состояние восстанавливается за считаные секунды, и человек может встать на ноги.

Симптомы ТИА определяются локализацией очага поражения. В диагностике они указывают на неблагополучную зону кровоснабжения мозга. В неврологии различают:

• общемозговую симптоматику — головокружение, приступ головной боли, тошноту, слабость, кратковременную потерю сознания;
• локальные проявления — более специфичны, типичны для определенных участков поражения.

Для любого головокружения, пошатывания при ходьбе нужно выяснить причину

Именно по очаговым проявлениям можно отличить одну форму ТИА от другой.

Вертебробазилярные атаки — наиболее частое проявление временной ишемии (до 70% всех случаев). Они имеют очень многообразные клинические симптомы. Возникают при повороте головы или спонтанно.

Синдром «шейной» мигрени — связан с повреждением позвоночных артерий при деформирующем спондилезе и остеохондрозе шейных позвонков. Проявляется:

• острыми болями в области затылка и шеи с иррадиацией по поверхности головы в виде «каски» до надбровий;
• головокружением и обмороком;
• тошнотой;
• шумом в ушах.

Вестибулярные нарушения — ощущение «вращения предметов», потеря равновесия, нистагм глазных яблок.

Атонические и адинамические изменения — преходящая слабость, потеря мышечного тонуса.

Судорожный синдром — характерны судороги в руках и ногах без потери сознания, происходит разгибание и вытягивание конечностей.

Сосудистые зрительные расстройства — пациент описывает внезапное нарушение зрения, пятна и точки перед глазами, оптические фигуры, изменение цветового восприятия.

Преходящие расстройства речи.

Пароксизмальные сокращения диафрагмы — вызывают приступы кашля, гипертензию, сердцебиение, слезо- и слюнотечение, сужение зрачков.

При изучении проходимости сонных артерий возможно выявление патологии

Лечение заболевания

Медицинская помощь направлена на купирование ишемического эпизода и предупреждение инсульта головного мозга. Специфическое лечение транзиторной ишемической атаки заключается в восстановлении: мозгового кровотока, оптимального АД, работы сердца, антисвертывающей системы. Для достижения цели применяются следующие препараты:

• гипотензивная терапия: бета-блокаторы, клофелин, лабеталол;
• для восстановления кровообращения головного мозга применяют кавинтон, винпоцетин, цераксон;
• реологические свойства восстанавливают тренталом, реосорбилактом;
• статины для нормализации уровня холестерина;
• препараты тонизирующие сосуды мозга — троксевазин, венорутон.

Кроме приёма препаратов пациент должен знать, что транзиторно текущий эпизод ишемической атаки не возникнет, если соблюдать все меры профилактики.

В домашних условиях оказать полноценную помощь больному невозможно – нужны квалифицированные действия медицинских работников.

Первая помощь больному до приезда медиков будет состоять из 2 пунктов:

• Вызов скорой или доставка человека в медицинское учреждение.
• Обеспечение максимального покоя. Пострадавший от транзиторной атаки дезориентирован и испуган, поэтому нужно постараться успокоить больного и уложить, обязательно с приподнятыми головой и плечами.

Самостоятельно давать лекарства не рекомендуется. Разрешено только при повышенном давлении дать таблетку быстродействующего гипотензивного препарата (Физиотенз, Каптоприл).

Когда можно вставать после транзиторной ишемической атаке, если пострадавшего не удалось доставить к врачу во время приступа? Строгих ограничений здесь нет, но медики рекомендуют сутки после приступа ограничивать двигательную активность (пациент должен побольше лежать, а при перемене позы не делать резких движений).

При транзиторной ишемической атаке стандарт оказания медицинской помощи следующий:

• Восстановление полноценного кровотока в мозговых сосудах (Винпоцетин, Кавинтон).
• Уменьшение количества поврежденных мозговых клеток (Ноотропил, Церебрализин, пирацетам).
• Снижение интоксикации, вызванной недостатком кровообращения (инфузии Реополиглюкина).

Далее неотложная помощь оказывается с учетом дополнительно возникшей симптоматики:

• Признаки тромбоза или сгущения крови. Применяют Кардиомагнил, Аспирин или Тромбо АСС.
• Развитие сосудистого спазма. Используют Никотиновую кислоту, Папаверин или Никоверин.

При повышенном холестериновом уровне для предотвращения образования атеросклеротических бляшек назначают статины.

Пациенты в острой фазе подлежат госпитализации в стационар, где будет проведено необходимое при транзиторной ишемической атаке лечение.

Если человек обратился в медицинское учреждение спустя некоторое время после приступа, то проведение терапии допускается в амбулаторных условиях.

Большинство пациентов интересует длительность лечения, но на этот вопрос сможет ответить только лечащий доктор, но важно настроиться на продолжительный курс терапии и строго выполнять клинические рекомендации.

Несмотря на то, что специфическая реабилитация при этом состоянии не нужна, следует помнить, что во время приступа произошла гибель небольшого количества нейронов и мозг становится уязвим для развития серьезных осложнений.

Лечение ТИА должно быть начато как можно раньше после возникновения первых ее симптомов. Больному показана экстренная госпитализация в неврологическое сосудистое отделение и интенсивная терапия. Ему могут быть назначены:

• инфузионная терапия – реополиглюкин, пентоксифиллин внутривенно капельно;
• антиагреганты – ацетилсалициловая кислота в дозе 325 мг в сутки – первые 2 дня, затем 100 мг в сутки самостоятельно или в сочетании с дипиридамолом или клопидогрелем;
• антикоагулянты – клексан, фраксипарин под контролем показателя крови МНО;
• нейропротекторы – цераксон (цитиколин), актовегин, магния сульфат – внутривенно капельно;
• ноотропы – пирацетам, церебролизин – внутривенно капельно;
• антиоксиданты – фитофлавин, мексидол – внутривенно капельно;
• гиполипидемические препараты – статины – аторвастатин (аторис), симвастатин (вабадин, вазилип);
• гипотензивные средства – лизиноприл (лоприл) и его комбинации с гидрохлортиазидом (лоприл-Н), амлодипин (азомекс);
• инсулинотерапия в случае гипергликемии.

Артериальное давление нельзя резко снижать – необходимо поддерживать его на несколько повышенном уровне – в пределах 160-180/90-100 мм рт ст.

При наличии показаний после полного обследования и консультации сосудистого хирурга больному проводятся хирургические вмешательства на сосудах: каротидная эндартерэктомия, каротидная ангиопластика со стентированием или же без него.

Комплексная терапия микроинсульта необходима, прежде всего, для устранения ишемического процесса в головном мозге и направлена на нормализацию кровоснабжения церебральных тканей. На первых стадиях атаки лечение успешно проводится в амбулаторных условиях, при длительных, тяжелых приступах показана госпитализация в неврологическое отделение. Терапия при ишемическом поражении включает в себя медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.

Первоочередной задачей лекарств является полное восстановление кровоснабжения головного мозга и предупреждение развития инсульта. Главным звеном фармакологического лечения является антиагрегантная терапия, для проведения которой назначают Тиклопидин, ацетилсалициловую кислоту, Дипиридамол или Клопидогрел. Для симптоматического и этиологического лечения назначают:

• инфузионную терапию (Реополиглюкин или Пентоксифиллин внутривенно);
• непрямые антикоагулянты (Клексан, Фраксипарин, Аценокумарол);
• гипотензивные медикаменты (Симвастатин, Лизиноприл, Циннаразин);
• нейропротекторы (Магния сульфар, Карнитин, Актовегин, Цераксон);
• ноотропные средства (Пирацетам, Фенотропил, Семакс, Фенинддион);
• антиоксиданты (Фитофлавин, Мексидол, Диавитол);
• гиполипидемические медикаменты (Аторвастатин, Вазилип);
• инсулинотерапию при наличии выраженной гипергликемии.

Для восстановления мозгового кровотока необходимо применение неспецифической физиотерапии. К основным лечебным процедурам при ТИА относят:

• Оксигенобаротерапию. Это процедура включает в себя использование газовых смесей при повышенном давлении кислорода. Стандартно назначают курс из 10-12 ежедневных процедур, длительностью 30-40 минут.
• Электросон. Метод терапии пациентов, страдающих нарушением работы центральной нервной системы. Электросон основан на воздействии слабых импульсов низкочастотного тока.
• Электрофорез. Введение лекарственных средств через электроды под действием тока слабой силы.
• Циркулярный душ. Применяют для улучшения кровотока, тонуса сосудов, устранения застойных явлений.
• Гимнастику, массаж, лечебную физкультуру. Назначают для реабилитации после тяжелых ишемий для улучшения кровотока.
• Лечебные ванны. Эффективны для снижения артериального давления, выведения лишней жидкости из организма и солей.

Народные рецепты

Применять народные методы лечения для устранения ишемического поражения следует только с разрешения лечащего врача. Рецепты нетрадиционной медицины не устранят причину патологии, но помогут улучшить самочувствие пациента, снизить артериальное давление и улучшить состояние сосудов. Среди популярных народных средств отмечают эффективность спиртовой настойки мускатного ореха:

1. Возьмите измельченный мускатный орех в количестве 4 ст. л.
2. Залейте стаканом водки и плотно закройте крышкой.
3. Оставьте настаиваться на 3-4 дня.
4. Принимайте по 1-2 ст. л. средства в сутки на протяжении месяца.

Реваскуляризацию проводят путем удаления тромба или эмбола либо же отдельного участка артерии.

Через 12 часов после инцидента операция только несет риски.

Что такое тромболиз? Выполняется у больных:

• в возрасте от 18 до 75 лет (исключение люди с острыми болезнями);
• беременных и кормящих грудью;
• больных с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние;
• больных артериальной гипертензией с нарушением гемостаза.

На этом этапе применяется тканевый активатор плазминогена (Rt-PA) — Альтеплаза.. Внутривенная инфузия вводится по индивидуально рассчитанной дозе.

Проводится клинический анализ, компьютерная томография и допплерография. В течение первых нескольких дней никаких инвазивных манипуляций не проводится. Основным риском является геморрагический инсульт и предотвращение увеличения артериального давления. Ишемический инсульт — неотложное состояние!

Часто бывает невозможно отличить ишемию от геморрагического инсульта. Первая мера — это стабилизация сердечно-сосудистой системы. Ишемический инсульт также может развиваться из-за острой болезни коронарной артерии.

Контроль артериального давления вводится не столько из-за реактивного роста инфарктной области, сколько из-за невозможности избежать чисто клинического кровотечения. Оптимально систолическое давление 150-170, диастолическое 80-100, надо избегать резкого сброса давления, рекомендуются ингибиторы АПФ.

Дают инвалидность после детального изучения предоставленных документов, по необходимости назначаются дополнительные исследования.

Гипотония предполагает внутривенные солевые растворы, использование дофамина нежелательно. Ритмические расстройства корректируются, если они опасны для жизни; попытка регулировать фибрилляцию предсердий в амбулаторных условиях не рекомендуется из-за риска эмболии.

Пациентам с обоснованным подозрением на гипогликемию может быть назначена глюкоза.

Противоотечные средства при нарушениях гематокрита пациента следует использовать с осторожностью, отек обычно развивается постепенно, достигая максимума на 3-7 день, и часто у пациентов пожилого возраста не проявляется клинически значимым из-за атрофии мозга.

У пациентов с:

• комой;
• одышкой;
• риском аспирации, может потребоваться интубация трахеи.

Обеспечивается немедленная транспортировка в больницу. Крайний срок для внутривенного тромболизиса составляет 3-4 ч, для некоторых ноотропных препаратов — 6 ч, в любом случае, такое лечение приводит к лучшим результатам.

1. Каротидная эндартерэктомия ― удаление атеросклеротической бляшки из сосуда и части его стенки, находящейся внутри.
2. Стентирование артерий, которые сужены.
3. Протезирование ― пораженный участок артерии заменяется аутотрансплантатом.

Признаки аортально-церебральных атак

Неврологические симптомы ишемической атаки головного мозга, как правило, зависят от участка нарушения кровообращения (бассейн основной и позвоночных артерий или каротидный бассейн). Выявленная локальная неврологическая симптоматика помогает понять, в каком конкретно артериальном бассейне произошло нарушение.Для транзиторно-ишемической атаки в районе вертебро–базилярного бассейна характерны такие признаки как:

1. Головокружение;
2. Тошнота, часто сопровождаемая рвотой;
3. Речевые нарушения (пациента трудно понимать, речь становится невнятной);
4. Онеменение лица;
5. Кратковременное нарушение зрения;
6. Расстройства чувствительные и двигательные;
7. Дезориентированность в пространстве и времени, больные могут не помнить свое имя и возраст.

Если же ТИА затронула бассейн сонных артерий, то проявления будут выражаться расстройством чувствительности, речевыми нарушениями, онемением с нарушением подвижности руки или ноги (монопарез) или же одной стороны тела (гемипарез). Кроме этого, клиническую картину могут дополнить апатия, оглушенность, сонливость.

Иной раз у больных отмечается выраженная головная боль с появлением менингеальных симптомов. Такая удручающая картина может так же быстро смениться, как и началась, что совершенно не дает повода успокаиваться, поскольку ТИА может атаковать артериальные сосуды больного в самом ближайшем будущем. У более чем 10% пациентов развивается ишемический инсульт в первый месяц и почти у 20% в течение года после преходящей ишемической атаки.

Очевидно, что клиника ТИА непредсказуема, и очаговая неврологическая симптоматика может исчезнуть еще до того, как больной будет доставлен в стационар, поэтому анамнестические и объективные данные очень важны для врача.

При нарушении циркуляции крови в зоне аорты до отходящих сонных и позвоночных артерий приступы носят характер более тяжелых каротидно-вертебральных. У пациентов появляется:

• кратковременное потемнение в глазах;
• головокружение и шум в голове;
• нарушена ориентировка в пространстве;
• внезапная слабость в конечностях;
• расстройства речи.

Патология может возникнуть при коарктации аорты. При этом на фоне повышенного артериального давления возникают:

• резкие головные боли;
• чувство тяжести в затылке;
• ощущение покачивания или вращения предметов вокруг;
• снижение тонуса мышц;
• пошатывание при ходьбе;
• тошнота и рвота.

Проявления усиливаются во время изменения положения головы.

Шум в ушах носит мучительный характер

Чаще всего понять, что организму угрожает опасность, можно по определенным признакам, которые связаны с развитием ТИА. А именно:

• часто повторяющиеся болевые ощущения в области головы;
• головокружение начинается неожиданно;
• нарушается зрение («мушки» перед глазами и потемнение);
• части тела внезапно становятся онемевшими.

Далее происходит усиление головной боли в определенной части головы, что является проявлением ТИА. Во время головокружения человека начинает тошнить и рвать, также наблюдается спутанность сознания либо дезориентация.

Степень возможного восстановления функции головного мозга после ишемии не выяснена. Но известно, что как только клетки мозга подверглись инфаркту (инсульт), теряется целостность клеточных мембран нейронов, нарушается гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), прекращается метаболизм высокоэнергетических фосфатов в митохондриях.

Дифференциальная диагностика транзиторных ишемических атак

Сложность диагностики транзиторной ишемической атаки состоит еще и в том, что многие заболевания, имея неврологические нарушения, очень напоминают ТИА, например:

1. Мигрень с аурой дает похожую симптоматику в виде речевых или зрительных нарушений и гемипарезов;
2. Эпилепсия, приступ которой может заканчиваться расстройством чувствительности и двигательной активности, да еще и в сон клонит;
3. Транзиторная глобальная амнезия, характеризуемая кратковременными расстройствами памяти;
4. Сахарный диабет может «позволить себе» любую симптоматику, где ТИА не исключение;
5. Хорошо имитируют транзиторную ишемическую атаку начальные проявления рассеянного склероза, которые сбивают с толку врачей такими похожими на ТИА признаками неврологической патологии;
6. Болезнь Меньера, протекающая с тошнотой, рвотой и головокружением, весьма напоминает ТИА.

Основными заболеваниями и состояниями, от которых следует дифференцировать ТИА, являются:

• мигренозная аура;
• эпилептические припадки;
• заболевания внутреннего уха (острый лабиринтит, доброкачественное повторное головокружение);
• расстройства обмена веществ (гипо- и гипергликемия, гипонатриемия, гиперкальциемия);
• обмороки;
• панические атаки;
• рассеянный склероз;
• миастенические кризы;
• гигантоклеточный височный артериит Хортона.

Дифференцировать транзиторные ишемические атаки нужно при следующих болезнях и состояниях:

• мигренозная аура;
• болезни внутреннего уха (доброкачественное повторное головокружение, острый лабиринтит);
• потеря сознания;
• рассеянный склероз;
• гигантоклеточный височный артериит Хортона;
• эпилепсия;
• нарушение метаболизма (гипер- и гипогликемия, гиперкальциемия и гипонатриемия);
• панические атаки;
• миастенические кризы.

При остром наступлении, развитии общих симптомов головного мозга, определении значений высокого кровяного давления для точного диагноза необходима дифференциальная диагностика между кровоизлиянием в мозг и эмболическим инсультом.

В остром периоде важна дифференциальная диагностика между ишемическим инсультом и травмами головы, а также КТ-сканирование и рентгенография черепа.

Прямой и дифференциальный диагноз предполагает рассмотрение сходств с энцефалитом, как правило, это говорит о том, что повреждения не являются сосудистыми.

Проводится дифференциальный диагноз между субдуральной гематомой и обычным тромботическим инсультом. В пользу субдуральной гематомы говорит травма в анамнезе, а также наличие анизокории — мидриаза на стороне гематомы.

Дифференциация между ишемическим инсультом и опухолью особенно важна. С этой целью делаются снимки с введением контраста. Исследование ликвора может иногда способствовать точному диагнозу.

Дифференциальный диагноз включает в себя церебральный абсцесс, где КТ сочетается с введением контрастом. Диагноз ишемического инсульта основывается на данных анамнестических исследований, неврологическом статусе и исследованиях. Современное клиническое обследование включает в себя установку классического неврологического статуса.

На этом этапе первым необходимым обследованием является КТ. Он проводится рано, чтобы исключить другие заболевания головного мозга (кровоизлияния в мозг, опухоли) и с целью выявления ранних признаков ишемии (отек головного мозга, тромбоз некоторых сосудов и т. Д.). Позднее проведение КТ на голове, как правило, через 24 часа, охватывает область, вокруг которой можно визуализировать увеличенную область кровотока.

Если визуализация невозможна, для исключения других заболеваний проводится люмбальная пункция, и в большинстве случаев ишемический инсульт обнаруживает нормальный результат. Поясничной пункции предшествует офтальмологическая консультация.

Допплер-сонография выявляет аномалии больших и мелких мозговых артерий, ее результаты важны для возможности размещения стента, эндартерэктомии, включения антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии и с целью определения прогноза у пациента.

У пациентов с тяжелыми симптомами важно различать сложные формы инсультов. Некоторые пациенты могут сталкиваться с эмболией в средней мозговой артерии.

Лабораторные тесты:

• важны анализы крови;
• свертываемость;
• биохимические исследования.

ЭЭГ в современных условиях мало используется для установления и подтверждения диагноза.

Клиника зависит от ряда факторов, наиболее важными из которых являются механизм инсульта, пораженный сосуд, возраст пациента.

• Эмболические инсульты имеют острый старт. Они обычно возникают с физическим или психическим напряжением. Когда крупный сосуд заблокирован, наблюдается головная боль.
• Тромботические инсульты возникают во время сна и отдыха. Они часто происходят постепенно, предшествуют временной ишемической атаке.

Клинические проявления геморрагических инсультов более похожи на тромботические, чем эмболические инсульты.

Артерии, обеспечивающие мозговое кровообращение, образуют так называемые вертебро-базилярную систему.

Согласно пораженной артерии, образуются несколько синдромов:

• сонной артерии;
• средней церебральной артерии;
• лобной мозговой артерии;
• передней хориоидальной артерии;
• позвоночно-базилярной артерии.

Несколько неврологических заболеваний напоминают по своему клиническому течению сосудистые поражения головного мозга. При отсутствии некоторых деталей истории развития заболевания у пациента возникают затруднения при диагностике субдуральной гематомы, опухоли мозга, абсцесса мозга и сенильной деменции.

Прежде чем начать лечение ТИА, нужно исключить ряд болезней, которые могут быть подобными по своему проявлению. Для точного установления диагноза стоит рассмотреть вероятность наступления:

• эпилепсии;
• обморока;
• мигренозной ауры;
• болезней с локализацией во внутреннем ухе;

• патологий с отклонение метаболизма;
• психологических атак панического характера;
• рассеянного склероза;
• артериита с локализацией в висках;
• миастенического криза.

Критерии степени тяжести атак

Основой критериев тяжести ишемических атак служит необходимое время для полного восстановления функций организма. Принято различать:

• легкую степень — если продолжительность приступа до десяти минут;
• среднетяжелую — продолжительность от 10 минут до нескольких часов, при отсутствии каких-либо остаточных явлений после приступа;
• тяжелую — атака длится от нескольких часов до суток, возможна легкая органическая симптоматика и впоследствии.

Обмен веществ (церебральный метаболизм) и ишемический инсульт (инфаркт головного мозга)

В результате повреждения эндотелия активируется тромб. В процессе снижается активность антитромбина III, протеинов С и S. У некоторых пациентов патогенетическую роль играют антифосфолипидные антитела, фиброзно — мышечная дисплазия, дефекты артерий, злоупотребление сосудосуживающими веществами.

• фибрилляция предсердий;
• искусственные клапаны;
• недавний инфаркт миокарда;
• эндокардит;
• сердечные дефекты;
• кардиомиопатия.

Артериальные эмболы являются атеротромботическими или холестериновыми по происхождению и образуются в аортах, каротидных или позвоночных артериях.

Эмбол достигает точки бифуркации или другого сужения сосудов и может оставаться там или позже фрагментарно, а фрагменты впоследствии движутся вдоль сосудов. Как правило, образуется белый инфаркт, но в случае фрагментации из-за изменений в стенке первоначально затронутых сосудов может возникнуть красный сердечный приступ.

Наиболее распространенными являются дефекты базальных артерий.

• артериальная гипертензия;
• болезнь сердца;
• фибрилляция предсердий;
• сахарный диабет;
• гиперлипидемия;
• курение.

Атеросклероз является одной из основных причин острых ишемических патологий. В частности, сонные артерии подвержены формированию бляшек, чаще всего в точке бифуркации.

Острые ишемические расстройства можно разделить на три группы в зависимости от наличия и продолжительности симптомов:

• бессимптомные;
• транзиторные ишемические атаки;
• ишемический инсульт.

Инсульт определяют как неврологическое осложнение, возникающее в результате одного из перечисленных патологических процессов сосудов головного мозга. Резко сузить или закрыть просвет сосуда головного мозга и вызвать последующую ишемию мозговой ткани и развитие инфаркта (инсульта) могут:

• тромб
• атерома или эмбол
• разрыв сосуда сопровождается внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием

Другие неврологические симптомы возникают вторично по отношению к сосудистому поражению:

• сдавление черепных нервов аневризмой стенки артерии
• сосудистая головная боль (по типу мигрени или при артериите, артериальной гипертензии)
• повышение внутричерепного давления (ВЧД), сопутствующие венозному тромбозу

Если у больного развился ишемический инсульт или произошло внутримозговое кровоизлияние, или наблюдались преходящие эпизоды ишемии мозга, то показанием к проведению адекватной терапии служит точный диагноз. В его основе лежит определение характера и локализации очага поражения головного мозга, сосудистого патологического процесса, обусловливающего имеющуюся неврологическую симптоматику у пациента, и анатомические сведения о любых сохранных путях коллатерального кровотока в зоне ишемии.

Анатомическое восстановление ткани головного мозга происходит только в результате образования фиброглиозной рубцовой ткани в месте инфаркта или кровоизлияния. Тем самым терапевтические меры могут иметь лишь превентивное значение. Они должны быть направлены на предохранение как нормального, так и подверженного ишемии участка головного мозга от первичного и рецидивирующего патологических процессов, а также от последствий самого инсульта, в том числе сдавления мозга внутричерепным кровоизлиянием или отёком. Это превентивное лечение инсульта головного мозга преследует три цели:

• предупреждение инсульта благодаря уменьшению факторов риска;
• предотвращение первого или повторного инсульта путём удаления лежащего в его основе поражения — например, при проведении операции по удалению атеросклеротических бляшек из просвета сонной артерии (каротидной эндартерэктомии);
• профилактика вторичного поражения головного мозга за счёт поддержания адекватной кровообращения (перфузии) в краевых участках ишемических зон и уменьшение отёка мозговой ткани.

За исключением устранения факторов риска, все аспекты лечения инсульта довольно противоречивы. Убедительных доказательств эффективности терапевтических подходов часто не бывает. Таким образом, современное лечение инсульта в основном является эмпирическим и основывается на знаниях врача о степенях риска, сопутствующих различным диагностическим и лечебным методам.

Инсульты классифицируют в соответствии с их предполагаемыми патофизиологическими механизмами. В каждом случае инсульта можно определить как клинические проявления, так и принципы диагностики и лечения. При диагностике инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА) прежде всего оценивают исходные клинические проявления и их динамику, т. е. решают вопрос «инсульт или синдром транзиторная ишемическая атака (ТИА, микроинсульт)?».

В настоящее время совершенствование клинической диагностики и лучевых методов исследования позволяет уточнить характер и локализацию инсультов, а также изучить сопутствующие им поражения сосудов с высокой частотой и точностью, что делает лечение более целенаправленным, возможным и обязательным. К ним относятся:

• МРТ ангиография (магнитно-резонансная ангиография) сосудов головного мозга
• КТ, СКТ сосудов шеи и головного мозга (КТ ангиография) с внутрисосудистым контрастированием

В начале болезни симптомы выражены умеренно или сильно, имеют флюктуирующий характер, постепенно они сглаживаются или нарастают. Именно динамика неврологических симптомов позволяет судить о тромботическом, эмболическом или геморрагическом характере поражения. Но, например, внезапная глубокая кома может наступать как при эмболии основной артерии, так и при субарахноидальном кровоизлиянии или кровоизлиянии в основание моста при артериальной гипертензии.

Для выяснения природы поражения, приводящего к коме, необходимо учитывать обнаруживаемую при осмотре неврологическую симптоматику и её динамику. Однако установить точно детали этой динамики на ранних стадиях болезни довольно сложно. Больной часто не в состоянии припомнить их без подсказки; иногда состояние больного определяется локализацией поражения, как, например, при анозогнозии в случаях поражений недоминантного полушария. Часто важные анамнестические сведения удаётся выяснить у членов семьи больного.

Таким образом, диагностика симптомов инсульта основывается на динамике клинической картины и характерном наборе субъективных и объективных симптомов.

При геморрагических инсультах локализация и величина кровоизлияний, а также их тип (субарахноидальное или внутримозговое) определяют характерные симптомы инсульта. Между тем клиника ишемического инсульта зависит не только от характера патологического процесса, размеров очага, локализаций сосудистого поражения, но ещё и от возможностей коллатерального кровоснабжения.

Коллатеральный кровоток может оказаться достаточным для того, чтобы полная окклюзия крупного артериального ствола не сопровождалась неврологической симптоматикой и видимыми повреждениями паренхимы мозга. В других случаях закупорка крупной артерии может привести к размягчению ткани мозга во всем бассейне кровоснабжения.

Существует множество вариантов очагов инфаркта, различающихся по размерам, форме, стадии развития, что определяется возможностями коллатерального кровоснабжения. Коллатеральный кровоток зависит от анатомии сосудов, скорости окклюзии, показателей системного кровяного давления. Эти факторы, а также, возможно, и другие, такие как нарушения вязкости, полицитемия, патология эритроцитов, периодически могут действовать неблагоприятно и приводить к ишемии в бассейнах кровоснабжения частично перекрытых артерий.

Коллатеральный кровоток не влияет лишь на глубокие пенетрирующие сосуды, идущие из ствола средней мозговой артерии (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела), дистальные отделы позвоночных артерий, основную артерию и артерии виллизиева круга. Они снабжают кровью глубокое белое и серое вещество ствола мозга, зрительных бугров, подкорковых узлов и лучистого венца.

Термины «инсульт в развитии» (называемый также прогрессирующим инсультом) и «завершённый инсульт» необходимо упомянуть особо. Если неврологический дефицит нарастает или носит флюктуирующий характер, что отмечают в процессе наблюдения за больным, говорит об инсульте в развитии; если же дальнейшего нарастания симптоматики не происходит, говорят о завершённом инсульте.

Прогрессирующее течение инсульта объясняют несколькими механизмами, среди которых нарастающее сужение артерии тромбом, развитие отёка мозга, распространение тромба с закупоркой ветвей коллатерального кровоснабжения к очагу ишемии мозга, а также системные факторы, например артериальная гипотензия. Хотя в некоторых случаях эти факторы могут играть определённую роль, более вероятно, что флюктуирующий неврологический дефицит является результатом множественного распространения, миграции, лизиса и рассеивания эмболов или вызван повторными эмболиями артерио-артериального характера или колебаниями коллатерального кровотока через виллизиев круг, анастомозы зон смежного кровоснабжения и орбитальные либо цервикально-вертебральные коллатерали.

Предположение об определённых формах поражений сосудов мозга возникает не только при различных симптомах инсульта, но также при их сочетании с факторами риска. Развитие атеротромботичкого инсульта часто позволяет думать о том, что у больного имеет место бессимптомное или клинически проявляющееся сосудистое заболевание с поражением коронарных и периферических сосудов.

С другой стороны, тяжёлое атеротромботическое поражение сосудов любой локализации даёт основание рассматривать атеротромботический процесс в качестве причины ишемического инсульта. Если у больного диагностированы фибрилляция предсердий, поражение клапанов сердца, инфаркт миокарда или бактериальный эндокардит, являющиеся источником эмболов, то их наличие указывает на эмболический характер инсульта.

Выраженной артериальной гипертензии неизменно сопутствуют липогиалиноз мелких сосудов, лакунарные инсульты и атеротромботическое поражение бифуркации сонной артерии, ствола средней мозговой артерии, сосудов вертебрально-базилярной системы. Гипертензия также предрасполагает к возникновению глубоких внутримозговых кровоизлияний.

Диагностика

Ишемическая атака диагностируется врачом-неврологом после тщательного осмотра, изучения анамнеза и результатов инструментальных и лабораторных исследований. При подозрении на микроинсульт назначают:

• биохимический анализ крови;
• ультразвуковое исследование сосудов головного мозга;
• электрокардиограмму (ЭКГ);
• коагулограмму (исследование свертываемости крови);
• компьютерную томографию;
• магнитно-резонанстную томографию;
• общий анализ крови, мочи.

При необходимости, электрокардиограмму дополняют ЭхоКГ с обязательной консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование сосудов головного мозга информативно при выраженных окклюзиях артерий позвоночника (шейного и грудного отдела), а также каротидных сосудов. Компьютерная томография помогает исключить сопутствующие патологии сосудов и точную локализацию поражения. Клинические анализы крови помогают диагностировать причину атаки, выявить повышенный уровень холестерина, глюкозы.

Позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) назначают для получения достоверных данных о состоянии гемодинамики, процессов метаболизма, что позволяет точно определить стадию развития ишемии, признаки восстановления кровообращения. При наличии показаний, дополнительно назначают проверку зрительных или соматосенсорных вызванных потенциалов (ВП).

Диагностика ишемии мозга затруднена, поскольку по клинической картине она имеет много общего с болезнью Альцгеймера, опухолью головного мозга, болезнью Паркинсона, мультисистемной атрофией и другими патологиями. Кроме того, проявления ишемической болезни часто принимают за типичные изменения, происходящие с людьми пожилого возраста.

В целом для точной диагностики болезни врачу важно получить от родственников пациента исчерпывающую информацию о том, какие изменения происходят в его поведении и самочувствии. Сам больной обычно заторможен, а его сознание спутано, поэтому составить полную клиническую картину только по его словам невозможно.

Чтобы исключить ошибку, невропатологи используют комплексную диагностику, применяя разные методы исследования. Вначале осуществляется физикальный осмотр больного. Для выявления его неврологического статуса специалист-невролог оценивает:

• ясность сознания;

• мимику (возможность гримасничать);

• реакцию зрачков на световые раздражители;

• согласованность движений обоих глаз;

• симметричность лица;

• четкость речи;

• память;

• мышечный тонус;

• рефлексы сухожилий;

• движения языка;

• координацию движений;

• наличие чувствительности тела.

Из аппаратных методов диагностики болезни могут потребоваться:

1. УЗ-исследование.

2. Магнитно-резонансная ангиография.

3. Компьютерная томографическая ангиография.

4. Флюорография.

5. Электрокардиограмма.

Для диагностики ишемической болезни используют два вида УЗИ. Ультразвуковая доплерография позволяет определить скорость движения крови. При дуплексном сканировании есть возможность увидеть просвет и стенку сосуда, место его расположения, а также оценить характер кровотока.

Методы магнитно-резонансной и компьютерной томографической ангиографий представляют собой разновидности рентгенографии, при которой внутренние ткани окрашивают йодом, вводя его через прокол. Для этого может понадобиться катетер. Перед проведением этих исследований требуется специальная подготовка. Пациент предварительно должен пройти флюорографию и ЭКГ, а перед самой процедурой — отказаться от еды и питья.

Также для диагностики ишемической болезни мозга широко используются неврологические тесты, в том числе поза Ромберга: пациент стоит, закрыв глаза, соединив носки ног и вытянув вперед обе руки.

Чтобы выявить сопутствующие болезни, врачи дополнительно назначают пациентам ЭХО-КГ и исследование крови. Нейромониторинг проводится при помощи электроэнцефалографии и кардиографии.

Если существуют ранее описанные симптомы, обязательно нужно доставить пациента в больницу. Его лечением займётся невролог. В кратчайшие сроки показано проведение КТ и МРТ для определения типа патологии и характера течения ТИА. Одновременно проводится дифференциальная диагностика.

Дополнительно показана аппаратная диагностика посредством методик:

• УЗИ головы и шеи для осмотра состояния сосудов;
• МРТ и КТ с контрастным веществом;
• реоэнцефалография;

• ЭЭГ;
• ЭКГ и ЭхоКГ;
• мониторинг ЭКГ назначается только при соответствующих показаниях.

Перечисленные исследования обеспечивают более точные данные для определения причины симптомов неврологических расстройств и установления локализацию патологии.

Существуют лабораторные методики диагностики, которые обеспечивают полной информацией о болезни, среди них:

• анализ крови;
• коагулограмма;
• биохимия может назначаться по показаниям.

С большой вероятностью во время диагностики подключаются специалисты в смежных областях медицины: окулист, терапевт и кардиолог.

Первое, на что обращают внимание при диагностике ишемической атаки – это внезапное появление неврологических симптомов. Они красноречиво говорят о поражении какой-либо части мозга. Но так как такие симптомы могут быть у опухоли, мигрени, судорожного синдрома, необходимо более точное обследование.

При ишемической атаке головного мозга не происходит повреждения мозга, поэтому проведение компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии в данном случае непоказательно. Существуют другие методики, позволяющие определить данное состояние. Звуки, которые вызывает неравномерный ток крови в артериях, можно услышать при помощи обычного стетоскопа. Полностью полагаться на такой метод нельзя, так как такой же эффект может вызвать сужение сосуда.

Количество крови, проходящее через сосуд, и сужение его просвета определяется при помощи дуплексного ультразвукового сканирования (это сочетание допплеровского и ультразвукового исследования кровотока). Если определяется сильное сужение просвета сосудов, применяют ангиографию сосудов мозга, которая заключается во введении контрастного вещества в артерию и последующем рентгенографическом исследовании шеи и головы. При определении поражения позвоночных артерий ангиография и МРТ – самые информативные методы диагностики.

Нужно отметить, что если будет предложена госпитализация в неврологическое отделение, не нужно отказываться, так как:

• сохраняется повышенный риск повторной ишемической атаки;
• амбулаторно пройти полноценную и объемную диагностику, которую проходят в стационарах, весьма проблематично.

Диагностические мероприятия бывают затруднены из-за того, что симптомы могут быстро исчезнуть. Несмотря на это, причины, вызвавшие атаку, остаются и с ними нужно бороться.

Симптомы при ишемической атаке могут совпадать с симптомами при опухолях мозга, мигрени, менингите и других заболеваниях. Не всегда диагностика может дать точный результат, поэтому она должна быть развернутой.

Развернутая диагностика должна включать:

• ультразвуковое сканирование кровотока (УЗИ-допплерография) артерий шеи и мозга, с помощью которого есть возможность узнать объем крови, проходящий через кровеносные сосуды, а также сужение просвета кровеносных сосудов, другие патологические сосудистые процессы (аневризмы, ангиопатии;
• ангиографию сосудов мозга, при которой вводится в артерию контрастное вещество, а потом делается рентген шеи и головы;
• электрокариограмму. Применяют, если дуплексное сканирование не дало результата;
• электроэнцефалограмму, чтобы не спутать симптомы с признаками эпилептического припадка;
• магнитно-резонансная или компьютерная томография – делают всем с целью исключить опухоли головного мозга или субдуральную гематому;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови.

При необходимости может быть назначено проведение суточного мониторирования ЭКГ. Пациенту прикрепляют датчики, которые в течение суток фиксируют частоту и амплитуду сердечных колебаний.

Пациента также направляют на консультацию к терапевту, офтальмологу и кардиологу.

На основании результатов диагностических исследований ставят диагноз и назначают лечение.

Проводится в экстренном порядке. Если человек способен мыслить, говорить, основные функции организма в норме, есть время на тщательное обследование.

В противном случае оценивают уровень артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений. Нужно стабилизировать состояние человека.

По окончании первичных мероприятий, когда больной пришел в себя и оправился, нужно выявить что стало причиной.

Перечень мероприятий:

• Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Объективизация симптомов позволяет определиться с дальнейшей схемой диагностики.
• Сбор анамнеза. Чем и когда болел человек, привычки, семейная история. Основной вероятный диагноз, который провоцирует ТИА — атеросклероз. Чуть реже вертебробазилярная недостаточность. Возможны прочие варианты.
• Оценка неврологического статуса. Рутинные методики направлены на выстраивание гипотез. Даже они подтверждаются или опровергаются по порядку.
• Измерение артериального давления. Обычно показатель сразу по окончании транзиторной ишемической атаки чуть ниже нормы. При наличии заболеваний сердечнососудистой системы он выше адекватного значения. Также исследуется частота сердечных сокращений. Изменения присутствуют только при наличии патологий кардиальных структур. Микроинсульт не при чем, если не затронут ствол головного мозга.
• Электрокардиография. Оценивает возможные аритмии.
• Эхокардиография. Используется для выявления пороков сердца и сосудов.
• ЭЭГ. Для определения степени повреждения церебральных тканей.
• Допплерография, дуплескное сканирование мозга. Для выявления нарушения кровотока. Также диагностике подлежат и шейные артерии. Возможна вертебробазилярная недостаточность. Она затрагивает, в основном, затылочную долю.
• Лабораторные тесты. Ключевой из которых — анализ крови биохимический. Исследуется концентрация липидов низкой и высокой плотности. Первый — это так называемый «плохой» холестерин, который откладывается на стенках сосудов и провоцирует атеросклероз. Второй, напротив, способствует нормализации состояния, выводит лишние жирные вещества.

Перечень может быть расширен по необходимости. Невролог в данном случае профильный специалист.

Прочие доктора привлекаются в рамках расширенного исследования. Для выявления происхождения ишемии и ее устранения.

Все пациенты, у которых наблюдается развитие транзиторно возникшей ишемической атаки, незамедлительно доставляются в клинику. Ранняя диагностика и своевременное лечение позволят «перекрыть» путь к инсульту. Больные доставляются в неврологическое отделение, оснащённое необходимым диагностическим комплексом.

Дифференциальный диагноз сосудистых заболеваний головного мозга с другими неврологическими расстройствами

Сбои мозгового кровообращения могут повторяться несколько раз подряд на протяжении недель и месяцев или возникать один-два раза за всю жизнь. Если приступ протекает в лёгкой форме, то клиническая картина смазана, и пациент не обращается к врачу. При более выраженной симптоматике последствия ТИА серьёзны: от десяти до сорока процентов атак приводят к инсульту. Риск особенно высок на первой неделе после приступа церебральной ишемии.

Летальный исход вероятен в течение первого года после перенесённого ТИА у 10% пациентов и пяти лет у 40% .

По сути, ишемическая атака – предвестник инсульта.

У мужчин от 60 до 70 лет и у женщинлет болезнь наиболее вероятна на фоне сердечно-сосудистых патологий и нарушений обмена веществ.

По завершении проведения комплекса диагностических мероприятий назначают лечение, призванное прекратить ишемию и восстановить нормальное кровообращение.

Многие специалисты рекомендуют госпитализацию из-за высокого риска инсульта в первые сутки, однако на практике терапия осуществляется в домашних условиях.

Для восстановления кровотока назначают тиклопидин, дипиридамол, аспирин. Если атака была вызвана закупоркой сосуда, то применяют непрямые антикоагулянты: варфарин натрия, этилбискумацетат, фениндион.

Для разжижения крови капельно вводят солевые растворы, десятипроцентный раствор глюкозы, декстран. Если причиной ТИА послужил резкий подъем артериального давления на фоне гипертонии, врач назначает препараты для его нормализации: атенолол, каптоприл, нифедипин, мочегонные. Для улучшения мозгового кровообращения принимают винпоцетин, циннаризин.

Для снятия основных симптомов принимают диклофенак (при сильной головной боли); маннитол (при начинающемся отёке мозга).

Цереброваскулярные заболевания охватывают группу заболеваний, которые возникают в результате нарушений артериальной или венозной мозговой циркуляции. Они могут проявляться как острые и подострые (ишемический, геморрагический, эмболические) и хронические инсульты (от сужения, сосудистой головной боли, энцефалопатии и т.д.).

---