17.05.2019     0
 

Классификация ишемии нижних конечностей по покровскому


Этиология

Причины окклюзии или сужения сосудов нижних конечностей, из-за которой возникает ишемия:

  1. При атеросклерозе холестериновые бляшки располагаются на внутренних стенках сосудов ног и частично или полностью перекрывают их просвет.
  2. При тромбозе происходит закупорка артерии образовавшимся кровяным сгустком, при эмболии тромб перемещается в сосуды нижних конечностей из других мест.
  3. Эндартериит характеризуется воспалением артериальной стенки, приводящим к спазму сосуда.
  4. У лиц, страдающих сахарным диабетом, сосуды ног часто поражены (синдром диабетической стопы).
  5. Травмы крупных сосудов.

К факторам риска, провоцирующим ишемию ног, относятся: курение, гипертензия, гиперхолестеринемия, атеросклероз других локализаций, отморожение ног, лишний вес.

Основные звенья патогенеза ишемии конечностей:

  • Застой венозной крови,
  • Формирование отека тканей,
  • Сдавливание слабонаполненных артерий,
  • Ухудшение кровоснабжения,
  • Дефицит кислорода и питательных веществ,
  • Появление участков некроза,
  • Формирование трофических язв,
  • Воспаление чувствительных нервов,
  • Возникновение невыносимой жгучей боли.

С точки зрения патофизиологии, острая ишемия является результатом фиксированного сужения просвета сосудов, нарушенного сосудистого тонуса, атеросклеротической дисфункции эндотелиальных клеток.

Самой распространённой причиной ЗАНК является атеросклероз.
Заболевания, вызванные дегенеративным поражением артериального русла,
(синдром Марфана, Элерса-Данлоса, опухоль Эрдгейма, нейрофиброматоз)
могут стать причиной образования аневризм и расслоений. Фибромышечная
дисплазия часто приводит к поражению почеч­ных, сонных и подвздошных
артерий. Множественное поражение сосудов отмечается при системных
васкулитах и заболеваниях соединительной ткани:

  • крупные сосуды (аорта и ее ветви) — гигантоклеточный артериит
    (болезнь Хортона), болезнь Такаясу, синдром Бехчета; васкулиты,
    сопровождающие артропатии;
  • средний диаметр — узелковый периартериит, гигантоклеточный артериит
    (болезнь Хортона), гранулематоз Вегенера, синдром Черга-Страуса, болезнь
    Кавасаки, поражения сосудов, обусловленные воздействием радиации
  • мелкие сосуды (артериолы и капилляры) — системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

Классификация ишемии нижних конечностей по покровскому

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбоангиит), часто манифестирует в
молодом возрасте у мужчин-курильщиков. Симптоматика обусловлена острым
вос­палением, тромбозом артерий и вен, как верхних, так и нижних
конечностей.

Пол. Распространенность ЗАНК, симптоматических или
бессимптомных, среди мужчин немного выше, чем среди женщин, особенно в
молодых возрастных группах. У больных с перемежающейся хромотой (ПХ)
соотношение числа мужчин и женщин колеблется от 1:1 до 2:1. На тяжелых
стадиях заболевания, таких как хроническая критическая ишемия
конечности, это соотношение в некоторых исследованиях достигает 3:1 и
более.

Возраст. Как явствует из предшествующего обсуждения
эпидемиологии, с возрастом как заболеваемость, так и распространенность
ЗАНК резко повышаются.

Курение. Курение является одним из основных факторов
риска ЗАНК. Оно способствует развитию ЗАНК в 2—3 раза чаще, чем
коронарной патологии. В больших эпидемиологических исследованиях было
выявлено, что курение повышает риск развития ЗАНК в 2—6 раз, ПХ в 3—10
раз.

Сахарный диабет (СД). СД повышает риск развития ЗАНК
в 2—4 раза и имеется у 12—20% пациентов с патологией периферических
артерий. По данным Фрамингемского исследования СД повышает риск ПХ в 3,5
раза у мужчин и 8,6 раз у женщин. Установлено, что СД служит фактором,
ухудшающим отдаленные результаты арте­риальных реконструкций при ишемии
конечности [1].

Нарушения липидного обмена при ЗАНК проявляются
повышением общего холестерина (ОХ), липопротеидов низкой плотности
(ЛПНП), снижением липопротеидов высокой плотности (ЛПВП),
гипертриглицеридемией. При увеличении ОХ на 10 мг/дл риск развития ЗАНК
повышается приблизительно на 5—10%. В эпидемиологических ис­следованиях
было отмечено более значительное повышение уровня общего холестерина у
больных с ПХ, чем у лиц без ЗАНК.

Артериальная гипертензия (АГ). АГ коррелирует с
ЗАНК, хотя взаимосвязь слабее, чем с цереброваскулярной и коро­нарной
патологией. В одних исследованиях АГ повышает риск ЗАНК, в других нет.
По данным Фрамингемского исследования, АГ повышает риск развития ПХ в
2,5 и 4 раза у мужчин и женщин, соответственно, при этом риск был
пропорционален тяжести артериальной гипертонии.

Повышенный уровень гомоцистеина. Повышение уровня
гомоцистеина в крови увеличивает риск ЗАНК в 2—3 раза. По данным
исследования в Евросоюзе, концентрация гомоцистеина натощак более 12,1
мкмоль/л связана с повышением в 2 раза риска развития атеросклероза,
включая ЗАНК, ишемическую болезнь сердца (ИБС), острое нарушение
мозгового кровообращения (ОНМК), независимо от других факторов риска
(ФР).

В мета-анализе при изучении роли гомоцистеина в развитии
атеросклероза выявлено, что коэффициент корреляции между ИБС и ОНМК
составил 1,5 на каждые 5 мкмоль/л повышения гомоцистеина. Подобная
взаимосвязь имеется и с ЗАНК. Приблизительно 30—40% больных с ЗАНК имеют
повышенный уровень гомоцистеина.

Предлагаем ознакомиться:  Калина ягода: полезные свойства, рецепты при гипертонии

Повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ). СРБ —
сывороточный маркер системного воспаления — связан с ЗАНК. В
исследовании Physicians’ Health Study выявлено, что уровень СРБ был выше
у индивидуумов, у которых в последующем развились ЗАНК и гораздо выше у
больных, оперированных по поводу ЗАНК.

Повышенная вязкость крови и гиперкоагуляционные состояния.
Имеются сообщения о повышенном уровне гематокрита и повышенной вязкости
крови у больных с ЗАНК, что, возможно, является следствием курения. В
нескольких исследованиях у больных с ЗАНК наблюдался повышенный уровень
фибриногена в плазме крови, который является также фактором риска
развития тромбоза. Было продемонстрировано, что и повышенная вязкость
крови, и гиперкоагуляция являются маркерами или факторами риска
неблагоприятного прогноза.

Хроническая почечная недостаточность. Существует
связь почечной недостаточности с ЗАНК, и некоторые недавно полученные
данные позволяют предположить, что эта связь — причинная. В исследовании
HERS («Сердце и заместительная терапия эстрогеном/прогестином) почечная
недостаточность была независимо связана с будущим развитием ЗАНК у
женщин в постклимактерическом периоде.

  1. При атеросклерозе холестериновые бляшки располагаются на внутренних стенках сосудов ног и частично или полностью перекрывают их просвет.
  2. При тромбозе происходит закупорка артерии образовавшимся кровяным сгустком, при эмболии тромб перемещается в сосуды нижних конечностей из других мест.
  3. Эндартериит характеризуется воспалением артериальной стенки, приводящим к спазму сосуда.
  4. У лиц, страдающих сахарным диабетом, сосуды ног часто поражены (синдром диабетической стопы).
  5. Травмы крупных сосудов.
  • Застой венозной крови,
  • Формирование отека тканей,
  • Сдавливание слабонаполненных артерий,
  • Ухудшение кровоснабжения,
  • Дефицит кислорода и питательных веществ,
  • Появление участков некроза,
  • Формирование трофических язв,
  • Воспаление чувствительных нервов,
  • Возникновение невыносимой жгучей боли.

Симптоматика

Основной симптом ишемии нижних конечностей — перемежающаяся хромота. Боль возникает при ходьбе и локализуется в икроножных или ягодичных мышцах, пояснице или бедрах. Чаще всего эти ощущения пациенты описывают словами «сковывает», «сжимает», «деревянеет». Чтобы облегчить состояние, больным необходимо остановится и постоять на месте.

Интенсивность боли уменьшится, что позволит продолжить путь. Со временем состояние больных ухудшается: ноги становятся холодными и немеют, кожа бледнеет, пульс на ногах исчезает, рост ногтей замедляется, волосы выпадают. На фоне хронической ишемии нижних конечностей появляется отек голени и стоп. У большинства мужчин нарушается потенция, и возникает эректильная дисфункция. В запущенных случаях появляются трофические изменения на коже — язвы и участки некроза. Возможно развитие гангрены ног, приводящей к ампутации.

Степени развития заболевания:

  1. Слабая окклюзия сосудов проявляется чувством покалывания и онемения в ногах, появлением ощущения мурашек, бледностью кожи ног и повышенной потливостью.
  2. Основным симптомом артериальной недостаточности является перемежающая хромота, которая ограничивает передвижение на длинные расстояния и требует частого отдыха уставшим мышцам.
  3. Появление болевого синдрома в покое, особенно по ночам.
  4. Образование язв и некротических изменений на стопах.

Самая тяжелая форма острой ишемии называется декомпенсацией кровоснабжения. Она проходит 3 стадии своего развития: обратимые изменения, необратимые изменения, биологическая смерть тканей, при которой показана ампутация конечности. При субкомпенсированной ишемии функция конечности нарушается. Эта форма по течению и проявлениям идентична критической ишемии ног.

Предлагаем ознакомиться:  Низкий пульс при высоком давлении что делать в домашних условиях

Особое состояние, характеризующееся крайне низким кровообращения в ногах и требующее оказания неотложной помощи, называется критической ишемией. При этой форме патологии кровь практически перестает поступать к ступням. У больных имеющиеся на стопах ссадины и потертости плохо заживают, что приводит к образованию болезненных язв.

У больных на коже стоп и пальцев ног появляются трофические язвы, возникает боль в икроножных мышцах в покое и по ночам. Она длится более 2 недель и требует обезболивания. Ноги у пациентов холодные и бледные. Вены на ногах спадаются в горизонтальном положении и переполняются при опущении ноги. Кожа при этом приобретает багрово-синюшный оттенок.

Пациенты с критической ишемией нижних конечностей имеют характерный внешний вид: они сидят с опущенной ногой и интенсивно ее растирают и массируют. При этом лицо больных выражает страдание. При отсутствии адекватного лечения и при прогрессировании ишемии развивается гангрена конечности.

Ишемия конечностей имеет критическую стадию развития, то есть период, когда необходимо пациенту оказать помощь для нормализации кровообращения.

Острая стадия характеризуется такими симптомами:

  • образование трофических язв на нижних конечностях, которые поражают стопу и пальцы;
  • мышечный болевой синдром. Можно ощутить даже ночью, когда нет никакой нагрузки на ногу;
  • появление перемежающейся хромоты, то есть, когда пациент останавливается при икроножной мышечной боли. Такое явление может наблюдаться при прохожденииметров.

Большее внимание стоит уделить перемежающейся хромоте. Когда артерии не получают достаточного количества крови, то во время физической нагрузки нога может холодеть и неметь, приводя к болевым ощущениям в области икроножной мышцы.

Из-за этого пациент не может продолжить ходьбу и ему приходится останавливаться. Чтобы хоть как то избавиться от боли, врачи рекомендуют несколько минут постоять на одном месте и тогда боль утихнет.

Когда ишемия ноги только начинает развиваться, то перемежающаяся хромота наступает после прохождения одного километра, не ранее. Уже при таких симптомах, нужно обратиться к специалисту за помощью, так как данная патология может быстро прогрессировать.

Симптоматика разделяет хроническую ишемию на несколько стадий:

  • стадия 2а характеризуется перемежающейся хромотой после прохождения более 250 метров. После у пациента начинается мышечная боль;
  • на стадии 2b хромота появляется через несколько метров;
  • осложненная стадия. Помимо перемежающейся хромоты, у пациента начинают образовываться трофические язвочки, но это еще не указывает на критическое состояние.
  • критическая стадия, это когда боль в мышцах чувствуется даже в состоянии покоя. Начинаются ишемические изменения в виде гангрен, язв и некроза.

Список сокращений

АГ — артериальная гипертензия

АД — артериальное давление

Классификация ишемии нижних конечностей по покровскому

АПФ — ангиотензин-превращающий фермент

ВОЗ — Всемирная Организация Здравоохранения

ЗАНК — заболевания артерий нижних конечностей

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИМ — инфаркт миокарда

КА — контрастная ангиография

КВ — контрастное вещество

КИ — критическая ишемия

КИК — критическая ишемия конечности

КИНК — критическая ишемия нижних конечностей

КС — коленный сустав

КТ — компьютерная томография

КТА — компьютерная томография артерий

ЛАД — лодыжечное артериальное давление

ЛПВП — липопротеиды высокой плотности

ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс

Классификация ишемии нижних конечностей по покровскому

ЛПНП — липопротеиды низкой плотности

ЛФК — лечебная физкультура

МПД — максимально проходимая дистанция

МРА — магнитно-резонансная ангиография

МРТ — магнитно-резонансная томография

ОА — облитерирующий атеросклероз

ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения

ОХ — общий холестерин

ППИ — пальце-плечевой индекс

ПТФЭ — политетрафторэтилен

Предлагаем ознакомиться:  Пиявки не присасываются почему - Все про потенцию

ПХ — перемежающая хромота

СД — сахарный диабет

СРБ — С-реактивный белок

ТИА — транзиторная ишемическая атака

УЗ — ультразвуковое

УЗ ДС — ультразвуковое дуплексное сканирование

УЗИ — ультразвуковое исследование

ХИНК — хроническая ишемия нижних конечностей

ХПН — хроническая почечная недостаточность

ЭКГ — электрокардиография

ЭКД — электрокардиостимулятор

ЭКС — кардиовертер-дефибриллятор

Классификация ишемии нижних конечностей по покровскому

1.
Покровский А.В., Догужиева Р.М., Богатов Ю.П., Гольцова Е.Е., Лебедева
А.Н. Отдаленные результаты аорто-бедренных реконструкций у больных
сахарным диабетом 2 типа. Ангиология и сосудистая хирургия. 2010; 16: 1:
48-52.

2. Catalano M. Epidemiology of critical limb ischaemia: North Italian data. Eur J Med. 1993; 2: 1: 11—14.

3. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 1996 г. Здравоохранение РФ. 1998; 3: 20-41.

4. Барбараш Л.С., Золоев Т.К., Чеченин Г.И., Васильченко Е.М.,
Панфилов С.Д. Взаимосвязь эффективности специализированной помощи, числа
случаев летальных исходов, «больших» ампутаций при хронической ишемии
конечности в популяции круп¬ного промышленного центра Кузбасса.
Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Облитерирующие
заболевания сосудов: проблемы и перспективы» 19-20 июня 2009 г.
Кемерово. Кемерово. 2009; 3-4.

5. Российский консенсус «Рекомендуемые стандарты для оценки
результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей».
М.: 2001.

6. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. М.:Медицина. 1979; 324.

7. Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей – М.: 2013.

8. Коваленко В.И. и др. Возможности лечения больных с
атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. Врач. 2010;
3: 1-3.

ишемия нижних конечностей

9. Gaddi A, et al. Meta-analysis of some results of clinical
trials  on  sulodexide  therapy  in 
peripheral  occlusive  arterial  disease.  The 
journal  of  international  medical  research.
1996; 24: 389–406.

10. Creutzig  A,  Lehmacher  W  and 
Elze  M.  Meta-analysis of  randomized 
controlled  prostaglandin  E  1  studies 
in  peripheral  arterial  occlusive  disease 
stages  III  and  IV.  VASA. 2004; 33: 137–144.

11. Loosemore TM, Chalmers TC, Dormandy JA. A meta¬analyses of
randomized placebo control trials in Fontaine stages III and IV
peripheral occlusive arterial disease. Int Angiology. 1994; 13: 2:
133-142.

12. Altstaedt HO, Berzewski B, Breddin HK, Brockhaus W, Bruhn HD,
Cachovan M, Diehm C, Dorrler J, Franke CS, Gruss JD, et al. Treatment of
patients with peripheral arterial occlusive disease Fontaine stage IV
with intravenous iloprost and PGE1: a randomized open controlled study.
Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1993; Aug: 49(2): 573-8.

13. TASC Working Group Trans-Atlantic Inter-Society Consensus
Management of Peripheral Arterial Disease. International Angiology.
2000; 19: Suppl 1: 1: 1-304.

14. Norgren, L. et al. «Inter-Society Consensus for the Management of
Peripheral Arterial Disease» (TASC II) Journal of Vascular Surgery,
Volume 45 , Issue 1 , S5 – S67

15. Российские рекомендации «Диагностика и лечение больных с заболеваниями периферических артерий». – М.: 2007.

16. Bradbury Andrew W, Adam Donald J. Bell Jocelyn, et al Bypass
versus Angioplasty in Severe Ischaemia of the Leg (BASIL) trial: A
description of the severity and extent of disease using the Bollinger
angiogram scoring method and the TransAtlantic Inter-Society Consensus
II classification. Journal of Vascular Surgery. 2010; 51: Supplement S:
32S—42S.

17. Kukkonen T, Korhonen M, Halmesmaki K, Lehti L, Tiitola M, Aho P,
Lepantalo M, Venermo M. Poor Interobserver Agreement on the TASC II
Classification of Femoropopliteal Lesions. European Journal of Vascular


Об авторе: admin4ik

Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector