Субарахноидальное кровоизлияние – это… Что такое Субарахноидальное кровоизлияние?

Что такое субарахноидальное кровоизлияние

Головной мозг человека покрыт тремя оболочками:

• внешней (твёрдой);
• средней (паутинной);
• внутренней (сосудистой).

Пространство, которое находится между твёрдой и паутинной оболочками называется субдуральным, а между паутинной и сосудистой — подпаутинным (или субарахноиадольным).

Излияние крови в подпаутинное пространство или накопление её свёртков, вызванное нарушением микроциркуляции, вазоспазмом и повреждением коры головного мозга, называется субарахноидальным.

В группу риска по развитию кровоизлияния в головной мозг входят больные:

• гипертонией;
• аутоиммунными и дегенеративными заболеваниями сосудов головного мозга;
• которые принимают антикоагулянтные препараты, т. е. лекарственные средства, снижающие способность свёртывания крови;
• с опухолями головного мозга и его оболочек;
• с аневризматическими образованиями сосудов головного мозга;
• с инфекционными и грибковыми поражениями артерий и вен головы;
• с наркозависимостью от кокаина.

Особенности лечения субарахноидальных кровоизлияний

Тактика ведения больных включает меры, направленные на стабилизацию состояния пациента — гемостатическая терапия и устранение источника кровотечения, предупреждение развития осложнений и рецидива САК.[1]

Общие меры

Приоритетной задачей является стабилизация состояния пациента. Пациентам с нарушениями сознания возможно проведение интубации трахеи и подключение к аппарату ИВЛ. Необходим регулярный контроль пульса, артериального давления, периодическая оценка состояния пациента по шкале комы Глазго. После установки диагноза САК, предпочтительна госпитализация пациента в отделение интенсивной терапии, с учётом того, что в 15 % случаев возможно продолжившееся кровотечение.

Питание пациентов осуществляется посредством назо(оро)-гастрального зонда, более предпочтительно парентеральное питание. Обезболивание проводится препаратами с меньшим седативным эффектом с целью адекватного контроля за уровнем сознания. Для предотвращения тромбоза глубоких вен показано применение компрессионного трикотажа.[1] Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для контроля водного баланса.[17] Возможно применение противорвотных средств.[20]

Пациентам, у которых при КТ-исследовании выявлено массивное кровоизлияние, наблюдается нарушение сознания или очаговая неврологическая симпоматика, целесообразно проведение экстренного хирургического вмешательства с целью удаления геморрагического содержимого или окклюзии источника кровотечения. Остальные пациенты ведутся более экстенсивно, им проводится ангиография или КТ-ангиография.

Вместе с тем, трудно предсказать, у кого из пациентов возникнет повторное кровотечение, оно возможно в любое время и ухудшает прогноз. Спустя сутки после САК, риск повторного кровотечения сохраняется на уровне 40 % в течение последующих 4 недель. Таким образом, лечение должно быть направлено на скорейшее снижение этого риска.[1]

катетер вводится в бедренную артерию в паховой области, далее проводится в аорту и артерии, кровоснабжающие головной мозг (сонные и позвоночные). После обнаружения аневризмы, в неё вводится платиновое кольцо, способствующее образованию тромба и облитерации. Решение о выборе метода лечения совместно принимается нейрохирургом, нейрорадиологом и, зачастую, другими специалистами.[1]

Принципиальными критериями выбора методики «выключения» аневризмы являются её локализация и размеры, а также состояние пациента. Эндовазальный доступ к аневризмам средней мозговой артерии и её ветвей затруднён, в связи с чем предпочтение отдаётся клипированию. Напротив, хирургический доступ более сложен к базилярной и задней мозговой артериям, поэтому предпочтительно применение эндовазальной техники.

[37] Эта тактика основана на общем хирургическом опыте; единственное рандомизированное контролируемое исследование по сопоставлению методов проводилось на группе относительно благополучных пациентов с небольшими (меньше 10 мм) аневризмами передней мозговой и передней соединительной артерий, а эта локализация встречается лишь в 20 % САК из артериальных аневризм.

[37][38] Это исследование, «Международное исследование по субарахноидальным аневризмам (англ. ISAT)», показало, что риск смерти или снижения повседневной активности в результате эндовазального вмешательства был уменьшен на 7,4 % (абсолютный риск) и 23,5 % (относительный риск).[37]Главный недостаток эндоваскулярной облитерации — возможность последующего рецидива аневризмы, при хирургическом вмешательстве этот риск минимален.

ISAT показало, что 8,3 % пациентов после эндоваскулярной облитерации в отдалённые сроки потребовалось повторное лечение. Следовательно, пациентам, перенесшим это вмешательство, необходимо постоянное диспансерное наблюдение для исключения рецидива.[39] При других исследованиях также отмечалась возможность рецидивов, требующих возобновления лечения.[40][41]

Вазоспазм

Вазоспазм (спазм сосудов), приводящий к снижению кровотока — серьёзное осложнение САК. Вазоспазм может послужить причиной ишемического повреждения вещества головного мозга (так называемой «отсроченной ишемии»), в тяжёлых случаях приводящего к летальному исходу. Отсроченная ишемия проявляется появлением новой неврологической симптоматики, и может быть подтверждена транскраниальной допплерографией или ангиографией.

Отсроченная ишемия наблюдается приблизительно у трети пациентов с САК, и в половине случаев приводит к необратимому неврологическому дефициту.[42] Целесообразно динамическое наблюдение методом допплерографии каждые 24 — 48 часов; скорость кровотока, превышающая 120 см/сек, подозрительна на вазоспазм.[25]

Для предотвращения вазоспазма было предложено применение блокаторов кальциевых каналов, блокирующих поступление кальция в клетки гладкой мускулатуры.[18] Пероральный блокатор кальциевых каналов нимодипин оказывает заметный эффект на 4 — 21 день после САК, даже если вазоспазм заметно не уменьшается при ангиографии.

[43] При травматическом САК, нимодипин не влияет на долгосрочный результат, в связи с чем не показан.[44] Исследовалась возможность применения других блокаторов кальциевых каналов и сульфата магния, и в настоящее время их использование в терапии вазоспазма не рекомендовано; также нет данных, демонстрирующих лучший эффект от внутривенного применения нимодипина.[42]

Если в результате терапии не удаётся достичь регрессии симптомов отсроченной ишемии, возможна попытка применения ангиографии с целью уточнения локализации вазоспазма и непосредственного введения вазодилятатора (препарата, устраняющего спазм сосудистой стенки) непосредственно в артерию. Также возможно применение баллонной ангиопластики.[25]

Другие осложнения

Гидроцефалия может осложнить САК как в ранние, так и в отдалённые сроки. Гидроцефалия диагностируется при КТ исследовании, проявляясь признаками расширения боковых желудочков. При нарушении сознания, удаление избыточного ликвора выполняется посредством терапевтической люмбальной пункции, экстравентрикулярного дренирования (временный дренаж, устанавливаемый в один из желудочков) или шунтирования.

[1][25] Регрессия гидроцефалии может значительно улучшить состояние пациента.[20] Приблизительно у половины пациентов с САК отмечаются колебания артериального давления, электролитные нарушения, развивается пневмония, сердечная декомпенсация.[1] Примерно в трети случаев у пациентов в период госпитализации отмечается судорожный синдром.

[25] Широко распространена точка зрения, что для его профилактики целесообразно применение противоэпилептических средств.[25] Несмотря на распространённость такой лечебной тактики,[45] не существует доказательных обоснований её применения.[46][47] Некоторые исследования показали связь применения этих препаратов с неблагоприятным прогнозом;

Пациент должен соблюдать строгий постельный режим, исключаются какие-либо физические и психоэмоциональные перенапряжения. Больному обеспечивается поступление жидкости и питательных веществ.

Для купирования головной боли назначаются анальгетики, при возбуждении показан Диазепам.

Повторная люмбальная пункция с целью понижения внутричерепного давления проводится у тех, кому первая пункция принесла облегчение боли. При гидроцефалии (расширение боковых желудочков) вводятся дегидратанты. В некоторых случаях лечение субарахноидального кровоизлияния требует дренажа желудочков, вплоть вентрикулоперитонеального шунтирования.

В течение первых двух суток назначаются коагулянты. Дальнейший их прием нецелесообразен из-за возможности нарушения кровоснабжения мозга. При ухудшении (усилении очаговой и общемозговой симптоматики) на третий-пятый день после САК и отсутствии в спинномозговой жидкости крови вводят малые дозы Гепарина либо Фраксипарина.

Оперативное вмешательство – главный метод лечения аневризмы, который представляет собой открытую операцию или внутрисосудистое вмешательство. Если состояние пациента позволяет, транскраниальная операция проводится в течение первых трех дней после прорыва аневризмы. Если операция не проводилась, следующий срок для нее наступает на пятую и последующие недели.

В 70-е годы прошлого столетия был предложен инновационный метод лечения аневризмы – внутрисосудистая баллонизация. При нем проводится чрезкожная пункция иглой артерии. В сосуд вводится катетер с баллоном, который заводится в аневризму под контролем рентгена. После того, как введенный полимер застывает, баллон сбрасывается, а катетер извлекается. С помощью вмешательства аневризма выключается из кровообращения.

У многих после САК наблюдается неврологический дефицит. Ишемия мозга уменьшается антагонистами кальция (Нимодипин). При оглушенности, спутанности сознания назначаются ноотропы, Кортексин и т. д.

Лечение субарахноидального кровоизлияния заключается в хирургическом удалении основной массы крови из подпаутинного пространства и базисной терапии, направленной на нормализацию дыхания, сердечной деятельности и гомеостаза, а также симптоматическое лечение отека мозга и основных патологических синдромов.

Патогенез развития заболевания

Факторы, которые могут привести к субарахноидальному кровоизлиянию, условно разделяют на несколько групп:

1. Структурные или анатомические — патология развития сосудистой стенки или нарушение её целосности.
2. Нарушение гемодинамики, вызванное высоким артериальным давлением.
3. Дисфункция системы свёртывания крови.

Реже провоцируют САК патологии венозного оттока от головного мозга, опухолевые разрушения сосудов, атеросклеротические повреждения артерий, которые приводят к их расслоению.

Токсические вещества и некоторые лекарственные препараты влияют на состояние сосудистой стенки, что приводит к её разрыву в слабых местах. Например, Маннитол, который используют при внутричерепной гипертензии, имеет свойство вызывать синдром «отдачи» в связи со сложными биохимическими процессами. Резкое повторное повышение показателей давления спазмирует артерии головного мозга и может спровоцировать их разрыв.

Часто субарахноидальное кровоизлияние возникает после черепно-мозговой травмы.

Основной причиной субарахноидального кровоизлияния (80%) является внезапный разрыв мешотчатой или расслаивающейся аневризмы сосудов мозга или сосудистой мальформации (4 -5% случаев) при артериовенозных каверномах и фистулах, возникающих самопроизвольно (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние) или в результате ЧМТ (часто у детей и подростков).

Другие причины САК в общей сложности составляет от 5 до 10% – разрыв патологически измененного церебрального сосуда при васкулитах или васкулопатиях, опухолях (гемангиомы, лейкозы), инфекционно-токсических или грибковых артериитах и диабетических ангиопатиях, болезнях крови (геморрагические диатезы, тромбоцитопатии, гемофилия), тромбозах мозговых синусов и вен. В 8 – 10 % случаев этиологию заболевания установить не удается.

На сегодняшний день установлено, что кровоизлияние возникает вследствие полного разрыва поврежденного патологическим процессом сосуда или частичного надрыва стенки мозговой оболочечной артерии, который приводит к полному нарушению целостности церебрального сосуда или постепенному формированию аневризм, разрывающихся на фоне резких подъемов АД или врожденной патологии сосудов (врожденные аневризмы или сосудистые мальформации). Врожденные аневризмы чаще локализуются в области бифуркационного разветвления крупных артерий основания мозга.

В основном излившаяся кровь накапливается преимущественно в области базальных цистерн субарахноидального пространства – базальное субарахноидальное кровоизлияние в головной мозг. При разрыве аневризмы кровь быстро распространяется в спинномозговой жидкости с последующим возникновением выраженного спазма мозговых артерий с развитием отека мозга с последующей гибелью нейронов.

Прогноз, осложнения и последствия после САК

Прогноз успешности лечения субарахноидального кровоизлияния во многом зависит не только от возрастной категории пациента, размера повреждённого участка, но и от психологической поддержки близких, настроения, мотивации и, конечно же, наличия сознания.

После перенесённого САК у больного:

• могут остаться явления нарушения речи, памяти, ходьбы и координации;
• длительный спазм сосудов может осложниться отсроченным инфарктом головного мозга;
• массивное кровоизлияние, которое задевает большие участки нервной ткани, приводит к летальному исходу.

---