Как лечить вазоренальную гипертензию

Эпидемиология

В силу трудности диагностики симптоматических артериальных гипертензий, данные об их распространенности существенно различаются. Так, разные авторы сообщают, что артериальная гипертензия вторична по отношению к другим заболеваниям, т.е. речь идет о симптоматической артериальной гипертензии, в 5 – 35% случаев. Среди т.н.

Вазоренальная гипертензия выявляется у 1-5% всех лиц, страдающих артериальной гипертензией, в 20% всех случаев резистентной к медикаментозному лечению артериальной гипертензии, а также в 30% случаев злокачественной и быстропрогрессирующей артериальной гипертензии. В возрасте до 10 лет повышенное артериальное давление обусловлено поражением почечных артерий у 90% детей.

Таким образом, даже если принимать в расчет минимальный процент вазоренальной гипертензии среди артериальной гипертензии, распространенность вазоренальной гипертензии в Беларуси составляет примерно 2,25 на 1 000 населения. В масштабах Беларуси речь идет, как минимум, о 20 000 больных вазоренальной гипертензией.

В то же время, количество реконструкций почечных артерий, выполняемых в РБ – около 50 в год. Также незначительно количество эндоваскулярных реваскуляризаций, хотя с открытием во всех областных центрах ангиографических кабинетов имеется тенденция к увеличению количества эндоваскулярных пособий. На сегодняшний день единственной причиной такого положения является крайне низкая выявляемость вазоренальной гипертензии. Адекватность хирургической помощи больным с вазоренальной гипертензией проиллюстрирована на рис. 1.

Рис. 1. Адекватность хирургической помощи при вазоренальной гипертензии в РБ.

Причины развития вазоренальной гипертонии

Этим термином объединяют все случаи, при которых АГ начинается из-за нарушения артериального кровоснабжения почек. Механизм развития такого нарушения следующий.

1. Почечные артерии сужаются, возникает окклюзия, из-за которой уменьшается перфузионное давление, кровоток.
2. В ответ на это гранулярные клетки ЮГА начинают секрецию инкретренина.
3. Как следствие повышается секреция ренина, который вызывает спазм артериол.
4. Из-за спазма происходит повышение периферического сопротивления артерий, естественно, почечный кровоток становится еще меньше, что в конце концов может привести к почечной нефропатии.

Если говорить о патогенезе гипертензии, то он всегда одинаков: в ответ на ухудшение кровоснабжения почка начинает усиливать выработку ренина. Вследствие увеличения его концентрации повышается и выработка ангиотензина, который провоцирует повышение уровня альдостерона – гормона, сужающего сосуды. Естественно, при таких условиях растет артериальное давление.

Кроме того, на нарушение кровотока в почках реагирует симпатическая нервная система, вследствие чего повышается выработка простагландинов и вазопрессина – веществ, которые тоже способствуют повышению давления.

Определение и патогенез

Под термином “вазоренальная гипертензия” понимают все случаи артериальной гипертензии, основой патогенеза которых является неадекватное артериальное кровоснабжение почек. Независимо от причины неадекватного кровоснабжения почек, патогенетический механизм вазоренальной гипертензии универсален: это усиление выработки в почках ренина с последующей активацией ренин – ангиотензин – альдостероновой системы. Кроме того, активируются симпатическая нервная система, секреция вазопрессина и вазоконстрикторных простагландинов.

Этиология

Что касается причин, по которым ухудшается артериальное кровообращение в почках, то среди них главной, наиболее распространенной считается атеросклероз почечных артерий с их стенозом (сужением). Эта патология выявляется примерно в 70% случаев, при которых ставится диагноз вазоренальная гипертензия. По тем или иным причинам образуется атеросклеротическая бляшка, а из-за нее со временем сужается просвет артерии. Образование может быть первичным, но в 20% случаев бляшки образуются на фоне длительного течения эссенциальной АГ.

Около 25% случаев приходится на фибромускулярную дисплазию артерий — так называют врожденный дефект стенки сосуда с поражением всех ее слоев, но наиболее поражается медия (средний слой). При этой патологии пораженный участок утолщается, снижается его эластичность, образуется фиброз, мышечные шпоры, за счет которых и сужается просвет артерии.

Еще 15% приходится на болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит). Это системное аутоиммунное заболевание аллергической природы, провоцирующее воспаление сосудов. Патологический процесс сразу затрагивает внутренние стенки сосудов, в дальнейшем распространяется на все слои. Это приводит к стенозу артерии или даже ее облитерации (перекрытию). Соответственно, развивается и гипертензия – ее обнаруживают примерно у половины тех, кто страдает болезнью Такаясу.

Среди других причин, по которым может появиться вазоренальная артериальная гипертензия, можно выделить следующие:

• артериально-венозный свищ;
• нефроптоз (опущение почки);
• аневризма почечной артерии;
• травмы;
• эмболия артерии;
• постлучевой склероз забрюшинной клетчатки;
• гипоплазия почки;
• передавливание артерии опухолью или гематомой, расположенной в забрюшинном пространстве;
• инфаркт почки;
• расслаивающаяся аневризма аорты;
• коарктация аорты.

Таким образом, ВГ может развиться по многим причинам, но корень патологии всегда лежит в сужении просвета артерий и уменьшении кровотока в почках.

Среди этиологических причин вазоренальной гипертензии наиболее частой (около 70%) является атеросклеротическое стенозирующее поражение почечных артерий. В 10-25% случаев причиной вазоренальной гипертензии является фибромускулярная дисплазия почечных артерий, в 5-15% – неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

Другие, статистически менее значимые формы вазоренальной гипертензии – это экстравазальное сдавление почечной артерии ножкой диафрагмы, опухолью или гематомой забрюшинного пространства, постлучевой склероз забрюшинной клетчатки, эмболии почечных артерий, стеноз супраренального отдела аорты, расслаивающая аневризма аорты с вовлечением устьев почечных артерий. Кроме того, патогенетический механизм вазоренальной гипертензии, наряду с прочими, присутствует и у больных с коарктацией аорты.

Морфологическим субстратом атеросклеротического поражения является атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет почечной артерии, чаще в области устья или I сегмента. Атеросклеротическое поражение почечных артерий может быть как первичным, так и на фоне длительного анамнеза эссенциальной артериальной гипертензии, что встречается достаточно часто – в 15-20% случаев атеросклероза почечных артерий.

Фибромускулярная дисплазия почечных артерий – вторая по частоте причина вазоренальной гипертензии. Это врожденный дефект сосудистой стенки, при котором поражены все ее слои, однако основные изменения локализуются в медии; при этом обнаруживается утолщение, фиброз, изменения эластики с образованием аневризм, образование мышечных шпор, которые и обуславливают сужение просвета.

Фибромускулярное поражение почечной артерии приводит к возникновению стенозов и/или аневризм, которые в случае множественности чередуются и образуют характерную “четкообразную” форму просвета почечной артерии. При фибромускулярной дисплазии чаще поражается 2-3 сегмент почечной артерии; процесс может распространятся на ветви, в т.ч.

внутриорганные. Как правило, фибромускулярная дисплазия приводит к развитию артериальной гипертензии уже в детском, юношеском или среднем возрасте, чаще встречается у женщин. Фибромускулярное поражение почечных артерий часто развивается на фоне нефроптоза, сопутствует паренхиматозным почечным дисплазиям.

Неспецифический аортоартериит – системное воспалительно – аллергическое сосудистое заболевание; по мнению многих авторов, аутоиммунного характера. Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у 42-56% больных с аортоартериитом. Проявления ишемии почек, как и других сосудистых бассейнов, характерны для хронической стадии заболевания, и возникают через несколько лет после первых общевоспалительных реакций.

Воспалительные изменения на ранних стадиях заболевания затрагивают внутреннюю оболочку артерии, в более поздние сроки в процесс вовлекаются все слои. В финале болезни стенка сосуда склерозируется с уменьшением просвета, происходит стенозирование и даже облитерация артерии. Примерно у половины больных поражение почечных артерий бывает двусторонним.

Диагностика реноваскулярной гипертензии

Основанием для постановки первичного диагноза служат жалобы пациента, результаты его осмотра и сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза назначают целый спектр процедур и исследований.

Первичная диагностика заключается в измерении артериального давления, причем не только на руках, но и на нижних конечностях. Проводят аускультацию (выслушивание) брюшной аорты и артерий почек. При ВГ почти всегда обнаруживается систолический шум над теми артериями, которые расположены близко к поверхности тела (сонные, подключичные и бедренные). Наличие систолического шума тоже подтверждает диагноз.

Из аппаратных исследований проводят УЗИ почек, ангиографию, МРТ и КТ-ангиографию, дуплексное сканирование, различные скрининги. Назначается сцинтиграфия почек с использованием ингибиторов АПФ.

Естественно, пациенты сдают и различные анализы: мочи, позволяющие определить все основные ее характеристики и выявить отклонения в работе почек, анализы крови, включая биохимический.

Нужно отметить, что диагностический комплекс назначают исходя из вероятности наличия ВГ. Так, при низкой вероятности (умеренная гипертензия с диастолическим АД не более 110 мм рт.ст.; резкое появление АГ II или III стадии у пациентов младше 20 лет или старше 45 лет) дополнительных методов диагностики не требуется, диагноз ставится на основе анамнеза и характерных жалоб, стандартного диагностического комплекса.

При средней и высокой вероятности назначается полный спектр исследований. Если течение заболевания тяжелое, злокачественное, обследование проводится в срочном порядке в условиях стационара.

Литература

1.    Реноваскулярная артериальная гипертония: диагностика и лечение. Е.В. Сорокин, Ю.А. Карпов. РМЖ, Кардиология, ТОМ 1,№ 1, 2000

2.    Дюжиков А.А., Зонис Б.Я., Каркищенко Н.Н., Минкин С.Е. Вазоренальная гипертензия.  Ростов-на-Дону 1989;

3.    Ишемическая болезнь почек. Н.А.Мухин, Л.В.Козловская, И.М.Кутырина, С.В.Моисеев, В.В.Фомин. Кафедра терапии и профзаболеваний (зав. – акад. РАМН, проф. Н.А. Мухин) ММА им. И.М.Сеченова

4.    Петров В.И., Кротовский Г.С., Пальцев М.А. Вазоренальная гипертензия. М. “Медицина”. 1984.

5.    Вихерт А.М., Жданов В.С., Стернби Н.Г., Волков В.А. и др. Эволюция атеросклероза коронарных артерий в пяти городах Европы за последние 20-25 лет. //Кардиология. – 1995. – №4. – С. 4-6.

6.    Князев М.Д., Кротовский Г.С. Хирургическое лечение окклюзионных поражений почечных артерий. Воронеж. 1974.

7.    Бенджамин М.Е., Дин Р.Х. Современные методы реконструкции почечных артерий. //Ангиология и сосудистая хирургия. 1996. – №1. – С. 73-87.

8.    Диагностика и лечение хирургических форм симптоматических артериальных гипертензий. Под ред. проф. Крылова В.П. Минск 2000.

9.    Петровский Б.В., Гавриленко А.В., Косенков А.Н. 35- летний опыт реконструктивных операций при хирургическом лечении больных вазоренальной гипертензией. //Хирургия. – №7.  -1997. – С. 4–9.

10.    Ратнер Г.Л., Чернышев В.Н. Хирургическое лечение симптоматических артериальных гипертоний (диагностика, лечение). Москва. “Медицина”. 1973.

11.    Ратнер Н.А. Артериальные гипертонии. М. “Медицина” 1974.

12.    Симптоматическая почечная гипертония. Научный обзор под ред. Н.А. Ратнер. Москва 1969.

13.    Cornelis J van Rooden, J. Hajo van Bockel, Guy G. De Backer, et all. Longterm outcome of surgical revascularization in ischemic nephropathy: normalization of average decline in renal function. Journal of vascular surgery. – June 1999.  -V.29.  – N.6.

 14.    James M. Wong, Kimbeley J. Hansen, Timothy C. Oskin, et all. Surgery after failed percutaneous renal artery angioplasty. Journal of vascular surgery. September 1999. – V.30. – N.3.

 15.    Kennedy A.C., Luke R.G., Briggs J.D., Stirling W.B. Detection of renovascular hypertension. Lancet. 7420, 1965: 963-968.

---