Клиника, диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла
Вторичная артериальная гипертензия – патологическое состояние, обусловленное нарушением работы внутренних органов, которые принимают участие в регуляции показателей артериального давления. Отличите от эссенциальной гипертонии в том, что удается установить причины.
Этот вид заболевания в большинстве случаев имеет злокачественное и прогрессирующее течение, практически не поддается медикаментозной коррекции гипотензивными лекарствами. Все время выявляется высокий и стойкий кровяной «напор».
Ученые выделяют более 70 различных патологий, которые способны привести к развитию симптоматического заболевания. Обязательно проводится дифференциальная диагностика. Но поиск точной этиологии требует много времени, что приводит к тяжелым поражениям органов-мишеней.
Лекция: Сердечная недостаточность. Миокардиальная и перегрузочная формы. Причины, патогенез. Клинические признаки. Характеристика внутрисердечных механизмов компенсации.
Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при непосредственном поражении миокарда, когда из функционирования выбывает участок сердечной мышцы (как, например, при инфаркте миокарда) или снижается сократительная функция миокарда в целом (как, например, при миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе).
Причины: инфекции, интоксикации,гиповитаминозы, коронарная недостаточность, аутоаллергические процессы.
Данная форма связана с нарушением энергетического обмена сердечной мышцы.
Миокардиальная сердечная недостаточность приводит к нарушению , как систолы(сокращения), так и диастолы (расслабления) сердца.
1)Нарушение обменных процессов
2)снижение образования энергии
3) снижение сократительной способности
4)снижение работы сердца
5)развивается в условиях гипофункции сердца
• Нарушение энергетического обмена в миокарде могут быть результатом недостаточности окисления, развития гипоксии, снижения активности ферментов, участвующих в окислении субстратов, и разобщение окисления и фосфорилирования
• Недостаточность субстратов для окисления чаще всего возникает вследствие уменьшения кровоснабжения сердца изменения состава притекающей к сердцу крови, а также нарушения проницаемости клеточных мембран.
• Склероз коронарных сосудов является наиболее частой причиной уменьшения кровоснабжения сердечной мышцы. Относительная ишемия сердца может быть результатом гипертрофии, при которой увеличение объёма мышечных волокон не сопровождается соответствующим увеличением числа кровеносных капилляров
• Метаболизм миокарда может быть нарушен как при недостатке(напр., гипогликемия), так и при избытке(напр.,при резком увеличении в притекающей крови молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел) некоторых субстратов. Вследствие сдвига рН миокарда возникают вторичные изменения активности ферментных систем, приводящие к нарушениям метаболизма
2. Патогенез диффузной дыхательной недостаточности.
Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности
1. Альвеолярная гиповентиляция. Давление кислорода в альвеолярном воздухе меньше атмосферного в среднем на 1/3, что обусловлено поглощением О2 кровью и восстановлением его напряжения в результате вентиляции легких. Это равновесие динамическое. При уменьшении вентиляции легких преобладает процесс поглощения кислорода, а вымывание углекислого газа снижается.
2. Неполная диффузия кислорода из альвеол. Причины нарушения диффузионной способности легких рассмотрены выше (см. раздел 16.1.2).
3. Увеличение скорости потока крови по легочным капиллярам.
Оно приводит к уменьшению времени контакта крови с альвеолярным воздухом, что отмечается при рестриктивных нарушениях вентиляции легких, когда уменьшается емкость сосудистого русла. Это характерно и для хронической обструктивной эмфиземы легких, при которой тоже имеет место уменьшение сосудистого русла.
4. Шунты. В нормальных условиях около 5% потока крови идет мимо альвеолярных капилляров, и неоксигенированная кровь снижает среднее напряжение кислорода в венозном русле малого круга кровообращения. Насыщение артериальной крови кислородом составляет 96-98%. Шунтирование крови может увеличиваться при повышении давления в системе легочной артерии, возникающем при недостаточности левых отделов сердца, хронической обструктивной патологии легких, патологии печени.
поксемии, связанной с шунтированием крови, является отсутствие лечебного эффекта от вдыхания чистого кислорода.
5. Вентиляционно-перфузионные расстройства. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений свойственна нормальным легким и обусловлена, как уже было отмечено, силами гравитации. В верхних отделах легких кровоток минимальный. Вентиляция в этих отделах тоже снижена, но в меньшей степени. Поэтому от верхушек легких кровь оттекает с нормальным или даже повышенным напряжением О2, однако в связи с небольшим общим количеством такой крови это мало влияет на степень оксигенации артериальной крови.
В нижних отделах легких, напротив, кровоток значительно повышен (в большей степени, чем вентиляция легких). Небольшое снижение напряжения кислорода в оттекающей крови при этом способствует развитию гипоксемии, так как увеличивается общий объем крови с недостаточным насыщением кислородом. Такой механизм гипоксемии характерен для застоя в легких, отека легких различной природы (кардиогенного, воспалительного, токсического).
Миокардиальная форма сердечной недостаточности развив.при поражении миокарда, когда не работает участок сердечной мышцы ( инфаркт миокарда), либо ↓ сократительная функция миокарда вообще (миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе). ↑ сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга).
Обеспечивает ↑ развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления. — ↑ напряжения, развиваемого сердцем, осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда. В связи с этим механизм Франка-Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна.
— ↑ скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с быстрым выбросом Са2 из саркоплазматической сети и ускоренным закачиванием Са2 (Са2 -АТФазы) в цистерны саркоплазмы. ↑ силы сокращений миокарда в ответ на ↑ нагрузку Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.
Возрастание сократимости сердца при ↑ ЧСС. ↑ сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется ↑ частоты и силы сокращений. — Симпатическая иннервация миокарда осуществляется окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звёздчатого (шейно-грудного) ганглиев.
стимуляция бета-адренорецептора адреномиметиком (например, норадреналином) –
