Диф ряд с очагами хронической ишемии

Степени хронической ишемии головного мозга

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

Особенностью хронической ишемии головного мозга является ее прогрессирующее течение. Кроме того, заболевание характеризуется наличием стадий и синдромов. Врачи отмечают, так называемую, обратную зависимость между присутствующими жалобами (особенно те, что относятся к концентрации внимания и способности запоминать) и степенью проявлений данного недуга.

Главным клиническим проявлением дисциркуляторной энцефалопатии сегодня считаются когнитивные нарушения, которые можно обнаружить даже на первой стадии. Их характер, как правило, прогрессирующий, что заметно уже на третьей стадии заболевания. Параллельно с эмоциональными расстройствами (как например, эмоциональной лабильностью, инертностью и всяческой потерей интереса) могут возникать самые разные нарушения двигательного характера, включая неспособность контроля и выполнения как простых рефлекторных, так и сложных автоматизированных движений).

Изначально клиника практически не видна.

1. чувствительности;
2. органов зрения, обоняния, осязания, вкуса;
3. психики;
4. если человек перенервничал, возможно, нарушение функций головного мозга.

Существует целый ряд симптомов:

• Сильнейшая головная боль (тяжесть в голове);
• Плохой сон;
• Вялость;
• Перемены настроения;
• Нарушение памяти;
• Нарушение координации движений;
• Потеря сознания;
• Шум в голове;
• Эпилепсия.

К коварным особенностям клинических проявлений ишемии мозга хронической относится ее прогрессирующее течение, развитие патологии по стадиям.

Между собой они различаются симптомами и силой их проявления. Течение болезни постепенно идет от легкой степени к тяжелой:

1. В начале заболевания, на первой стадии, когнитивные нарушения практически незаметны. Больные жалуются на головную боль, слабость. Возможны замедленность при ходьбе, снижение устойчивости, неуверенность в движении. Наблюдается переменчивость в эмоциональном состоянии, раздражительность, тревожность, колебание внимания. При этом пациент вполне работоспособен, самостоятельно ухаживает за собой.
2. На второй стадии – субкомпенсации – наблюдается увеличение ишемических очагов, усиление проявления симптомов болезни, ухудшение самочувствия. Особенностью этой стадии является возникновение психических патологий.

Стадии ишемии головного мозга на МРТ

Хронической ишемии головного мозга 2 степени дополнительно сопутствуют следующие симптомы:

• двигательные расстройства (координации движений);
• расстройства психики, фиксационная амнезия, разлад памяти, деградация личности;
• снижение интеллекта, отсутствие интереса к окружающему миру, апатия;
• углубляются расстройства поведения с эмоциональными симптомами, появляется слезливость.

Пациенты на этой ступени заболевания не могут справляться с трудовыми обязанностями, собраться, сконцентрироваться, испытывает затруднения в чтении. Лечение пациентов с ишемией 2 степени головного мозга проводится в стационаре, назначаются длительные и интенсивные процедуры. Больному требуется моральная поддержка и помощь близких людей в быту и повседневной жизни.

1. Третья стадия – декопенсация – переход заболевания в следующую фазу патологии. Симптомы болезни нарастают пропорционально нарастанию коронарного атеросклероза. Болезнь поражает мозг человека по мере увеличения количества ишемических очагов, происходит органическое поражение центральной нервной системы. Усиливаются двигательные расстройства, человек самостоятельно не передвигается, слабо ориентируется в пространстве, часто падает. Больной утрачивает навыки самообслуживания, нуждается в постоянной помощи со стороны.

Наблюдаются также следующие симптомы:

• нарушения речи, утрата ранее усвоенных знаний;
• ухудшение памяти, мышления;
• контроль общей координации действий.

3 стадия хронической ишемии мозга

Пациенты пребывают в состоянии депрессии, подавленном настроении, у них развиваются необоснованные страхи. Сигналы от чувствительных рецепторов конечностей не воспринимаются мозгом, нарушены устойчивость и походка, тормозятся другие защитные реакции организма, может быть недержание мочи, нарушение глотательной функции.

• корковую часть зрительного анализатора – язычковую извилину и шпорную борозду;
• центры речи;
• глазодвигательные зоны

Потеря нейронов этого участка головного мозга может привести к:

• квадрантной гемианопсии (выпадению полей зрения);
• зрительной агнозии при двустороннем поражении доли – такое бывает редко;
• метаморфопсии – искажению внешнего вида, контуров, размера предметов;
• сенсорной, алексической афазии;
• акалькулии – потери способности считать;
• нарушению аккомодации, содружественных движений глаз.

Необходимо помнить, что выраженные расстройства более характерны для острых нарушений мозгового кровообращения. При глиозе симптомы сглажены и прогрессируют с течением времени.

На начальном этапе развития хронической ишемии головного мозга, ее проявления мало заметны. При этом происходит незначительное нарушение чувствительности органов, изменение психического состояния, что особенно заметно при психоэмоциональном или физическом перенапряжении.

Со временем, клиническая картина нарушения мозгового кровоснабжения становится более яркой, что связано с возникновением большого количество микроинсультов. Симптомы хронической ишемии будут зависеть от локализации очага поражения, его размера и степени развития. Чаще всего пациенты жалуются на:

• Частую головную боль и ощущения тяжести в голове.
• Головокружение.
• Шаткость походки.
• Нарушение памяти или концентрации внимания.

Ведущий передачи «О самом главном» Мясников Александр Леонидович расскажет о причинах и симптомах нарушения мозгового кровообращения:

• Кратковременное изменение остроты зрения.
• Резкую смену настроения.
• Нарушение сна (бессонница) и постоянное ощущение сонливости.

В зависимости от степени проявления основных симптомов, выделяют несколько степеней хронической ишемии головного мозга.

Таблица 1. Степени патологии

· Мелкоочаговые неврологические изменения.

· У пациента может отмечаться замедленность во время движения или укороченность шагов, неуверенная координация движения, снижение концентрации внимания и усидчивости, повышенная раздражительность и плаксивость, депрессивное состояние.

· Начинается снижение интеллектуальных способностей.

· Проявления прогрессирования поражения тканей головного мозга.

· Экстрапирамидальные расстройства (изменение тонуса мышц, непроизвольное подергивание мышц, резкое снижение подвижности, вплоть до полного отсутствия).

· Возникают симптомы поражения нервных волокон, в результате чего возникает паралич мимических мышц или мускулатуры языка.

· Несмотря на то, что общее состояние больного ухудшается, он перестает жаловаться на проявления патологии. Это связано с тем, что интеллект к этому моменту оказывается значительно сниженным. Человек выглядит более спокойным и даже равнодушным к окружающим событиям. Постепенно ему становится сложно контролировать происходящие вокруг события и планировать свои действия.

· Расстройства в работе органов малого таза (недержание мочи, самопроизвольная дефекация).

· Ходьба существенно нарушается, возникают сложности с удержанием равновесия, развивается вестибулопатия. Таким образом, человек может передвигаться исключительно при помощи близких людей или ищет другую опору, которая позволит ему удерживаться на ногах.

· Вновь возникают психологические расстройства.

· Происходит дальнейшее снижение мышления, нарушение речи и памяти.

Признаками заболевания являются его прогрессирующее течение, характерные синдромы и стадийность. Стоить отметить, что личностные жалобы больного не отражают в полной мере тяжесть и характер процесса. Это объясняется тем, что когнитивные нарушения появляются уже при первой стадии болезни и резко нарастают к третьей, и чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб у пациента, который не осознает этого.

Симптомы заболевания зависят от локализации и распространенности патологии: единичные это очаги поражения или диффузная ишемия. Если изменения затронули продолговатый мозг, то нарушаются рефлексы: больной не может координировать вдох и выдох, не умеет глотать. Дают сбой и защитные рефлексы организма.

• Расстройства мимических мышц и движения глаз говорит о поражении моста.
• Нарушения двигательной координации происходит при поражении мозжечка.
• Если страдает промежуточный мозг, то нарушается регуляция обмена веществ.

При ишемии височных долей нарушается слух, лобных – резко изменяется активное поведение, теменных – нарушается обоняние, вкус, тактильные ощущения.

Причины

Различают коренные и вспомогательные причины.

К коренным причинам относятся:

1. Не полное церебральное кровоснабжение, в результате чего развивается кислородное голодание. При отсутствии кислорода длительное время, клетки не могут функционировать как раньше. Если это состояние длиться очень долго возможен инфаркт;
2. Артериальная гипертензия;
3. Атеросклероз;
4. Тромбоз;
5. Поражение сосудистой стенки;
6. Заболевания позвоночника, такие как остеохондроз, грыжа дисков.

К вспомогательным причинам относятся:

• Ишемическое заболевание почек;
• Заболевания сердца и его сосудов;
• Излишний вес;
• Вредные привычки;
• Кессонная болезнь;
• Сахарный диабет;
• Заболевания крови, такие как анемия или эритроцитоз Узнайте код по МКБ 10 анемии смешанного генеза.
• Опухоль, вследствие сдавливания артерии;
• Потеря крови в большом количестве;
• Пожилой возраст;
• Венозная патология;
• Интоксикация угарным газом и др.

Если же заболевание возникло в результате слияния артериальной гипертензии и атеросклероза, тогда диагноз звучит так: хроническая ишемия головного мозга смешанного генеза.

Атеросклеротические изменения, сосудистая патология мозгового кровотока – одна из главных причин хронической ишемии мозга. Болезнь примерно в 60% обусловлена атеросклерозом. К основным причинам относится артериальная гипертензия. Длительное повышенное давление от 140/90 мм рт. ст. и выше вызывает патологические изменения гладких мышц сосудов, утолщению стенок и сужению просвета. Спазм стенок сосудов головного мозга приводит к уменьшению мозгового кровотока, кислородному голоданию.

Другие множественные причины этого заболевания трактуются как дополнительные:

• сердечно-сосудистые заболевания;
• почечная недостаточность;

Развитие ишемии головного мозга провоцирует закупорка сосудов холестерином

Определенную роль в развитии хронической ишемии мозга играют также преклонный возраст, наследственность, ожирение, курение.

• Гипертония.
• Гипотония.
• Атеросклероз.
• Аневризмы или другие патологии сосудистой системы головного мозга.
• Васкулит – воспаление в сосудах, которое имеет инфекционный или аллергический характер или смешанный генез развития.

• Нарушения работы сердечно-сосудистой системы.
• Черепно-мозговые травмы.
• Облитерирующий тромбангиит.

• Заболевания крови.
• Патологии почек.
• Заболевания эндокринной системы.

Хроническая ишемия головного мозга напрямую зависит от состояния артерий, которые питают ткани органа:

1. Атеросклероза аорты и мозговых сосудов.
2. Изменение направления позвоночной или сонной артерии, которые могут произойти в результате их деформации или изгиба.
3. Нарушения строения сосудов. Это может произойти в результате в результате развития спондилартроза или остеохондроза.
4. Недостаточности коллатерального кровообращения.
5. Ишемической болезни сердца.

1. Нарушения питания мозга при недостаточности кровообращения в организме.
2. Резкого изменения артериального давления.
3. Нарушения обменных процессов, связанного с заболеваниями органов эндокринной системы, что приводит к нарушению проведения нервных импульсов.
4. Повышенной свертываемости крови.
5. Неполноценности сосудов, имеющую наследственный характер.

Такие нарушения вызывают изменение церебрального кровотока, в результате чего возникает недостаток кислорода и питательных веществ в мозговых тканях. Таким образом, начинают происходить диффузные изменения тканей и возникают очаги хронической ишемии.

Вначале ткани просто недополучают необходимую им энергию. Со временем происходит скопление недоокисленного кислорода, возникает оксидантный стресс и супратенториальные очаги ишемии.

Хроническая ишемия мозга прогрессирует сравнительно медленно и на начальном этапе может быть излечена полностью. Вызвать данное заболевание могут

• Атеросклероз и гипертензия. Именно они вызывают наибольшее число случаев ишемии головного мозга. Уже после сорока лет стенки сосудов обрастают холестерином, образуются холестериновые бляшки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения мозга.
• Сердечные патологии, к которым относятся гипотония (малый сердечный выброс), различные виды аритмий, то есть те отклонения, которые вызывают нарушение движения кровотока.
• Аномалии сосудов шеи, аорты и других крупных сосудов. Они могут сдавливаться позвонками, что характерно при остеохондрозе, или опухолями.
• Сахарный диабет, различные заболевания крови (васкулит, коллагеноз и др).
• Нарушенные процессы в венозной системе: тромбоз, тромбофлебит, которые характеризуются образованием тромбов из-за густой крови.
• Амилоидоз – нарушение белкового обмена кровеносных сосудов.

Данные заболевания ведут к изменению мозгового кровотока, вследствие чего развивается гипоксия, и возникают многоочаговые изменения в тканях мозга.

Чтобы не запустить болезнь, следует знать о ее симптомах. На что же обратить внимание?

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз и артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечно-сосудистые заболевания (с признаками ХСС); нарушение сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения:

• К главным причинам хронической ишемии головного мозга относят артериальную гипертензию и атеросклероз. Часто встречается хроническая ишемия головного мозга, вызванная сочетанием двух состояний. Кроме того, среди других причин, обусловливающих данное заболевание, будут симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, которые выражаются в нарушении сердечного ритма (например, в аритмии), что, в свою очередь, приводит к снижению системного типа гемодинамики.
• Большое значение врачи отводят исследованию и аномалии сосудов, как головного мозга, так и сосудов шейного отдела. Такие аномалии, как и те, что связаны с аортой или сосудами плечевого пояса, часто долго не проявляют себя, вплоть до момента развития атеросклеротических и гипертонических процессов.
• В последние годы врачи-неврологи выделяют и ряд других причин, способствующих развитию хронической ишемии головного мозга, среди которых венозная патология интракраниального и экстракраниального характера. Не исключено, что на возникновение хронической ишемии влияет компрессия артериальных и венозных сосудов. Врачи берут во внимание как спондилогенное влияние, так и возможное сдавливание сосудов мышцами, аневризмой или опухолью. Еще одна возможная причина данной патологии — развивающийся церебральный амилоидоз.

Обычно выявленная энцефалопатия симптоматически проявляет себя смешано. Если были обнаружены факторы, обусловившие развитие хронической ишемии головного мозга, то все другие возможные причины отходят в плоскость дополнительных причин. Безусловно, обнаружить и точно определить дополнительные факторы, которые усугубляют протекание заболевания, будет весьма необходимым, в первую очередь, чтобы принять правильное решение касательно симптоматического или этиопатогенетического лечения.

В медицине последних лет возникновение хронической ишемии головного мозга принято рассматривать в двух вариантах: по характеру и природе повреждения и по привычной локализации. В случае двустороннего диффузного поражения головного мозга, точнее, его белого вещества, говорят о лейкоэнцефалопатической разновидности энцефалопатии.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Выделяют три стадии этого заболевания:

1. Начальная стадия. На этом этапе преобладают субъективные нарушения, в виде болей в голове, головокружений, вялости, слабости, бессонницы. За этими нарушениями следуют объективные расстройства: нарушение координации, памяти. На этой ступени не наблюдаются неврологические расстройства. В связи с этим при оперативном лечении, возможно устранение некоторых симптомов, а то и самого заболевания.
2. Стадия субкомпенсации. Наблюдается прогрессирование симптомов, особенно с неврологической стороны. Теряется контроль над своими действиями, возникают шатания при ходьбе, ходьба на цыпочках или на носочках. Нарушение глазодвигательных мышц, координации движений.

Наблюдаются замедленные движения, больной становиться апатичным. На этом этапе, возможно, вылечить только некоторые неврологические нарушения.

Стадия декомпенсации. Наблюдается нарушение нормального функционирования некоторых органов. У пациента нет возможности самостоятельно двигаться, он теряет сознание. Наблюдается непроизвольное выделение мочи, поведение становится неадекватным.

Возникают нарушения регуляций движения, а также мышечного тонуса, психотические расстройства. В основном пациенты с третьей стадией ишемии головного мозга являются нетрудоспособными. У них возможны микроинсульты.

Каждая стадия ишемии ведет к нарушению привычного качества жизни.

В неврологии говорят о трех стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

Первая стадия

На первой стадии наблюдается сочетание классических жалоб с диффузным типом неврологической симптоматики, что проявляет себя как анизорефлексия и негрубый тип рефлексов. Не исключено также и то, что может измениться походка (ходьба может стать замедленной, пациент часто передвигается мелкими шагами). Для первой стадии характерно понижение координационной устойчивости и неуверенность при выполнении движений.

Очень часто врачи отмечают у пациентов эмоциональные нарушения в виде раздражительности и тревожности, не редко наблюдается и депрессия. На данном этапе возникают незначительные когнитивные отклонения по нейродинамическому типу, что подразумевает истощение нервной системы, понижение внимания, инертность интеллекта.

Вторая стадия

Характеризуется усугубляющейся неврологической симптоматикой, которой присуще формирование не явного синдрома, тем не менее такого, который впоследствии доминирует. Кроме того, могут быть выявлены различного рода экстрапирамидные нарушения, а также атаксия, псевдобульбарный синдром и даже дисфункция ЧН.

Интересно, что с течением времени жалобы становятся всё менее выраженными, они уже не так остро воспринимаются самим больным. Однако в это время происходит усугубление и нагнетание эмоционального фона. Происходит нарастание когнитивной функции, вплоть до начала нейродинамических нарушений, которые в дальнейшем могут быть дополнены дизрегуляторным синдромом.

Кроме того, на второй стадии ухудшается способность больного контролировать собственные действия, также имеются сложности с планированием дел, которые человек желает предпринять в следующий момент времени. Хотя и происходит нарушение в выполнении действий, однако способность к компенсации сохраняется продолжительное время. Кроме того, проявляются признаки пониженной социальной адаптации.

Третья стадия

Ее отличает яркое проявление неврологических синдромов. При этом происходит нарушение при ходьбе и способности держать равновесие (больной может часто падать). Наблюдается недержание мочи, характерен также паркинсонический синдром. По причине отсутствия или снижения трезвого понимания того, что происходит с пациентом, у него уменьшается и объем жалоб.

Личностные расстройства могут проявлять себя заторможенной реакцией, эксплозивным состоянием, апатико-абулическим симптомом и психологическими отклонениями. Помимо нейродинамических (или дизрегуляторных) сбоев в когнитивной сфере, возможно проявление таких операционных расстройств, как нарушение речи и памяти, снижение способности мышления и прочее.

Вся эта симптоматика в дальнейшем может перейти в деменцию. Последняя приводит к неспособности быстро адаптироваться в новой ситуации, к падению успеваемости в личной, социальной и профессиональной областях жизни. Очень часто врачи указывают на нетрудоспособность человека. В определенный момент больной перестает обслуживать сам себя.

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Анамнез

Анамнез хронической ишемии головного мозга включает в себя: ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда, стенокардию, атеросклероз периферического типа артерий верхних и нижних конечностей и артериальную гипертензию с возможным поражением сетчатки глаза, сердца и почек.

Проведение физикального обследования врачи назначают с целью обнаружения какой-либо патологии сердечно-сосудистой системы. Кроме того, такое обследование способно определить симметрична или нет пульсация в сосудах головы и конечностях. Физикальное обследование позволяет измерить артериальное давление в верхних и нижних конечностях, произвести аускультацию сердца, обследование брюшной аорты для обнаружения нарушений и отклонений в сердечном ритме.

Главной целью лабораторных исследований считается выявление причин, которые способствовали развитию хронической ишемии головного мозга с ее возможными механизмами патогенетического характера. Также врачи настоятельно рекомендуют сделать общий анализ крови, анализ на определение уровня сахара крови и исследовать липидный спектр.

С целью определения степени поражения сосудов головного мозга, как и его вещества, обнаружения любых других фоновых заболеваний, врачи рекомендуют пройти такие инструментальные исследования, как:

• ЭКГ;
• эхокардиографию;
• офтальмоскопию;
• УЗДГ (в первую очередь, данное исследование выполняется для магистральных артерий головы);
• спондилографию шейного отдела;
• триплексное (или дуплексное) сканирование сосудов интракраниального и экстракраниального типов;
• ангиографию сосудов (с целью обнаружения сосудистой аномалии).

Все жалобы пациента обычно присущие для хронического типа ишемии головного мозга, также могут обнаруживаться при разного рода соматических патологиях и в отдельных случаях при онкологии. Присущие хронической ишемии головного мозга симптомы могут быть и признаками различных психических расстройств и эндогенных нарушений.

Очень часто требуется проводить дифференциальную диагностику данного заболевания со злокачественными и доброкачественными опухолями головного мозга, идиопатической дисплазией, нормотензивной гидроцефалией и атаксией.

Люди без медицинского образования, обращаясь в поисковые системы или другим способом пытаясь найти достоверные источники, описывающие такой вид нарушения церебральной гемодинамики, могут называть ТИА транзитной или транзисторной ишемической атакой. Что ж, их можно понять, диагнозы бывают иной раз такие мудреные и непонятные, что язык сломаешь. Но если уж говорить о названиях ТИА, то, кроме вышеуказанных, ее еще называют церебральной или преходящей ишемической атакой.

По своим проявлениям ТИА очень напоминает ишемический инсульт, но на то она и есть атака, чтобы атаковать только определенное непродолжительное время, по истечении которого от общемозговой и очаговой симптоматики не остается и следа. Такое благоприятное течение транзиторной ишемической атаки обусловлено тем, что она сопровождается микроскопическими повреждениями нервной ткани, которые впоследствии не сказываются на жизнедеятельности человека.

Факторы, вызвавшие нарушение кровотока на каком-то участке головного мозга, в основном, это микроэмболы, становятся причинами транзиторной ишемической атаки:

• Прогрессирующий атеросклеротический процесс (сужение сосудов, распадающиеся атероматозные бляшки и кристаллы холестерина могут заноситься с током крови в более мелкие по диаметру сосуды, способствовать их тромбозу, следствием чего станет ишемия и микроскопические очаги некроза тканей);
• Тромбоэмболии, возникающие в результате многих заболеваний сердца (аритмии, пороки клапанного аппарата, инфаркт миокарда, эндокардиты, застойная сердечная недостаточность, коарктация аорты, антриовентрикулярная блокада и даже миксома предсердия);
• Возникающая внезапно артериальная гипотония, присущая болезни Такаясу;
• Болезнь Бюргера (облитерирующий эндартериит);
• Остеохондроз шейного отдела позвоночника с компрессией и ангиоспазмом, результатом которого становится вертебро-базилярная недостаточность (ишемия в бассейне основной и позвоночных артерий);
• Коагулопатии, ангиопатиии и кровопотери. Микроэмболы в виде агрегатов эритроцитов и конгломератов тромбоцитов, двигаясь с током крови, могут остановиться в мелком артериальном сосуде, который не смогли преодолеть, так как оказались больше его по размеру. В итоге – закупорка сосуда и ишемия;
• Мигрень.

Кроме этого, хорошо способствуют наступлению церебральной ишемической атаки вечные предпосылки (или спутники?) любой сосудистой патологии: артериальная гипертензия, сахарный диабет, холестеринемия, вредные привычки в виде пьянства и курения, ожирение и гиподинамия.

Признаки ТИА

Неврологические симптомы ишемической атаки головного мозга, как правило, зависят от участка нарушения кровообращения (бассейн основной и позвоночных артерий или каротидный бассейн). Выявленная локальная неврологическая симптоматика помогает понять, в каком конкретно артериальном бассейне произошло нарушение.

Для транзиторно-ишемической атаки в районе вертебро-базилярного бассейна характерны такие признаки как:

1. Головокружение;
2. Тошнота, часто сопровождаемая рвотой;
3. Речевые нарушения (пациента трудно понимать, речь становится невнятной);
4. Онеменение лица;
5. Кратковременное нарушение зрения;
6. Расстройства чувствительные и двигательные;
7. Дезориентированность в пространстве и времени, больные могут не помнить свое имя и возраст.

Если же ТИА затронула бассейн сонных артерий, то проявления будут выражаться расстройством чувствительности, речевыми нарушениями, онемением с нарушением подвижности руки или ноги (монопарез) или же одной стороны тела (гемипарез). Кроме этого, клиническую картину могут дополнить апатия, оглушенность, сонливость.

Иной раз у больных отмечается выраженная головная боль с появлением менингеальных симптомов. Такая удручающая картина может так же быстро смениться, как и началась, что совершенно не дает повода успокаиваться, поскольку ТИА может атаковать артериальные сосуды больного в самом ближайшем будущем. У более чем 10% пациентов развивается ишемический инсульт в первый месяц и почти у 20% в течение года после преходящей ишемической атаки.

Очевидно, что клиника ТИА непредсказуема, и очаговая неврологическая симптоматика может исчезнуть еще до того, как больной будет доставлен в стационар, поэтому анамнестические и объективные данные очень важны для врача.

Конечно, амбулаторно больному с ТИА пройти все обследования, предусмотренные протоколом, весьма сложно, к тому же сохраняется риск повторной атаки, поэтому дома может остаться лишь тот, кто имеет возможность быть доставленным в стационар незамедлительно в случае появления неврологической симптоматики. Однако лица старше 45 лет такого права лишены и госпитализируются в обязательном порядке.

Диагностика преходящих ишемических атак довольно сложна, поскольку симптомы исчезают, а причины, вызвавшие нарушение мозгового кровообращения, продолжают оставаться. Их необходимо выяснить, так как вероятность ишемического инсульта у таких пациентов остается высокой, поэтому больные, перенесшие транзиторную ишемическую атаку, нуждаются в углубленном обследовании по схеме, которая включает:

• Пальпаторное и аускультативное исследование артериальных сосудов шеи и конечностей с измерением артериального давления на обеих руках (ангиологическое исследование);
• Развернутый анализ крови (общий);
• Комплекс биохимических тестов с обязательным расчетом липидного спектра и коэффициента атерогенности;
• Исследование системы гемостаза (коагулограмма);
• ЭКГ;
• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
• РЭГ сосудов головы;
• УЗ-допплерография шейных и мозговых артерий;
• Магнитно-резонансная ангиография;
• Компьютерная томография.

Сложность диагностики транзиторной ишемической атаки состоит еще и в том, что многие заболевания, имея неврологические нарушения, очень напоминают ТИА, например:

1. Мигрень с аурой дает похожую симптоматику в виде речевых или зрительных нарушений и гемипарезов;
2. Эпилепсия, приступ которой может заканчиваться расстройством чувствительности и двигательной активности, да еще и в сон клонит;
3. Транзиторная глобальная амнезия, характеризуемая кратковременными расстройствами памяти;
4. Сахарный диабет может «позволить себе» любую симптоматику, где ТИА не исключение;
5. Хорошо имитируют транзиторную ишемическую атаку начальные проявления рассеянного склероза, которые сбивают с толку врачей такими похожими на ТИА признаками неврологической патологии;
6. Болезнь Меньера, протекающая с тошнотой, рвотой и головокружением, весьма напоминает ТИА.

Многие специалисты высказывают мнение, что сама ТИА лечения не требует, разве что в период нахождения пациента на больничной койке. Однако, учитывая, что преходящая ишемия вызывается причинами-заболеваниями, лечить их все-таки необходимо, чтобы не случилось ишемической атаки или, не дай Бог, ишемического инсульта.

Борьбу с вредным холестерином при его высоких показателях, проводят назначением статинов, чтобы кристаллы холестерина не курсировали по кровеносному руслу;

Повышенный симпатический тонус снижают применением адреноблокаторов (альфа и бета), ну, а его недопустимое снижение успешно пытаются стимулировать назначением настоек типа пантокрина, женьшеня, кофеина и заманихи. Рекомендуют препараты, содержащие кальций, и витамин С.

Ишемическая болезнь мозга: формы, проявления, лечение, предотвращение

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания.

Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.

Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока.

Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг).

Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.

Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).

винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.

Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.

Лечение хронической ишемии головного мозга направлено на то, чтобы остановить прогрессирование болезни и провести надежную профилактику обострений.

Обязательно проводится лечение артериальной гипертензии как медикаментозными препаратами, так и коррекцией питания и образа жизни.

Приводится в норму уровень сахара в крови. Рекомендуется низкоуглеводная диета, применяются гиполипидемические препараты.

Индивидуальная соматическая патология контролируется врачом-специалистом.

Для улучшения и восстановления нормального кровообращения назначают антиагреганты и ангиопротекторы, практикуют прощание с вредными привычками.

Для сведения к минимуму последствий гипоксии на ткани мозга и ишемических очагов, применяются церебропротекторы.

Несмотря на стадию, хроническая ишемия головного мозга требует незамедлительного лечения. Основная цель в лечении ХИГМ привести в стабильность разрушительный процесс ишемии головного мозга. А также принять профилактические меры против инсультов, как первичных, так и повторных.

Госпитализация нужна только в случае инсульта или нарушении действий любых органов и систем. В основном лечение амбулаторное, так как при стационарном лечении положение может только ухудшиться, вследствие того, что незнакомая обстановка плохо действует на пациента.

Терапия пациентов с ХИГМ должна проводиться неврологом в поликлинике. А при третьей стадии ишемии обязательно нужно проводить патронаж. Рекомендована молочная диета. Так же необходима коррекция артериального давления.

Существуют два метода лечения:

1. Медикаментозная терапия;
2. Хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия включает в себя:

• Реперфузию – возобновление нормального кровообращения.
• Нейропротекцию, которая служит поддержкой для обмена веществ церебральной ткани, а та же обеспечивает защиту от структурных повреждений.

Для осуществления медикаментозной терапии, применяют такие препараты для лечения:

• Антиагреганты. Это такие лекарственные средства, которые предупреждают появление тромбов. К ним относятся аспирин, дипиридамол, клопидогрел;
• Сосудорасширяющие средства. Они совершенствуют церебральное кровообращение и расширяют сосуды. А также участвуют в снижении свертываемости крови. Это препараты, содержащие никотиновую кислоту, ацетилсалициловую кислоту, пентоксифиллин и другие;
• Ноотропные средства, улучшающие деятельность мозга. Например: церабрализин, пирацетам, винпоцетин, актовегин, энцефабол. Больше про такие препараты, как Актовегин и Мексидол, мы рассказываем здесь.
• Ангиопротекторы — что это такое? Они улучшают обмен веществ, а также микроциркуляцию в сосудах мозга. К ним относятся: билобил, нимодипин;
• Препараты, содержащие сатины. Это такие препараты как: аторвастатин, симвастатин, розувастатин.
• Препараты, которые устраняют витаминную недостаточность. Например: мильгамма, нейромультивит

Эти лекарственные средства принято применять два раза в год в течение двух месяцев.

При начальных стадиях назначают физиотерапевтические процедуры: иглоукалывание, массаж головы и воротниковой зоны, лечебная физкультура, электрофорез.

• Это оперативное вмешательство, которое применяется при последних этапах ИГМ. В случае поражения сосудов мозга, и если медикаментозное лечение не помогло, назначается хирургическое лечение. Например: стентирование сонных артерий, каротидная эндартерэктомия, тромбоэктомия.
• Существует еще один метод лечения, который проводится при помощи стволовых клеток. Сначала проводится забор зародышевых клеток, потом их выращивают до нужного объема. Далее эти клетки вводят при помощи капельницы два раза. Сама процедура длится около часа. В результате этого новые стволовые клетки заменяют пораженные.
• А также существуют народные методы лечения, но использовать только их очень опасно.

Популярны среди народных методов рецепты из чеснока.

• необходимо измельчить чеснок и залить спиртом в пропорции один к одному.
• настаивать нужно в течение двух недель, затем принимать по пять капель, которые растворены в столовой ложке молока.

В основе лечения хронической ишемии мозга 1, 2 и 3 степени лежит стабилизация разрушительных факторов в патологических очагах, приостановление темпов прогрессирования кислородного голодания сосудов, терапевтическая помощь в лечении сопутствующих процессов, при этом применяются как консервативные, так и хирургические методы. Огромное значение в лечении имеют сроки обращения к врачебной помощи. В амбулаторных условиях лечение больных осуществляет невролог.

Различают такие направления в лечении патологии головного мозга:

• с помощью медикаментозного воздействия на сердечно-сосудистую систему осуществляется нормализации мозгового кровообращения;
• усиление роли сосудисто-тромбоцитарного звена существенно влияет на сосуды микроциркулярного русла.

Доказано, что применяемые при этом лечении фармакологические препараты уменьшают объем пораженной мозговой ткани, защищая органы, страдающие при артериальной гипертензии.

Пациентам устанавливается диета с ограничением жиров, показано назначение статинов для снижения вязкости крови.

В процессе медикаментозного лечения пациентов с цереброваскулярной болезнью учитывается роль сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, назначаются антиагрегантные препараты.

Добавочно к основной терапии больным назначают лекарства комбинированного действия. Они необходимы для нормализации функционального состояния кровеносного русла, так как обладают ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами.

Для комплексного лечения необходимы следующие группы препаратов:

1. Вазоактивные средства (Кавинтон, Циннаризин, Винпоцетин) усиливают мозговой кровоток и газообмен.
2. Антиагреганты – препараты ацетилсалициловой кислоты (Аспирин, Тромбоасс), ингибиторы фермента фосфодиэстеразы (Клопидогрел). Применение их улучшает реологию крови, предотвращает агрегацию тромбоцитов внутри сосудов.
3. Аминокислоты, ноотропы: Актовегин, Глицин, Кортексин, Экстракт женьшеня, Пирацетам, Фенибут, Пикамилон. Необходимы для повышения устойчивости нейронов к гипоксии. Также усиливают микроциркуляцию.
4. Гиполипидемические средства: Аторвастатин, Розувастатин, Ловастатин, Аторвастатин, Флувастатин. Нужны для лечения и профилактики отложения в головном мозге холестериновых бляшек.

Профилактика

При обнаружении болезни на начальном этапе при правильном проведении лечения болезнь отступает через несколько месяцев. Негативных последствий не остается при условии здорового образа жизни и лечения первичных заболеваний.

При второй и третьей стадии адекватное лечение способно остановить прогрессирование болезни.

Для профилактики ишемии головного мозга необходимо придерживаться здорового питания, активного образа жизни, избегать употребления алкогольных напитков, курения, не находиться долго под солнцем. Если имеются сердечные заболевания, гипертония, сахарный диабет, необходимо наблюдение у специалиста.

Хроническая ишемия головного мозга весьма часто встречается. Только системное лечение этой болезни может предоставить необходимую помощь, при мозговых нарушениях. Правильное лечение поможет предупредить инфаркт мозга. В основном прогноз благополучен для тех пациентов, которые постоянно находятся под контролем своего невролога.

Неблагополучный прогноз выявляется в связи с поздним обращением к доктору.

Заниматься профилактикой следует еще с ранних лет.

1. ограничивать себя от стрессовых ситуаций;
2. соблюдать диету, так как ожирение относится к причинам возникновения заболевания;
3. вести здоровый образ жизни;
4. отказаться от вредных привычек, таких как курение и алкоголь;
5. больше двигаться, гиподинамия тоже ведет к развитию этой болезни.

• Обязательно нужно неотлагательно лечить сахарный диабет, артериальную гипертензию, атеросклероз.
• Если же возникновение болезни не удалось избежать, следует немедленно отказаться от курения, уменьшить физические нагрузки, нельзя длительное время находиться на солнце, поменьше принимать алкогольные напитки, придерживаться определенной диете.
• От питания зависит очень многое. При неправильном питании в организме откладываются соли, холестерин. В результате этого появляются бляшки, которые закупоривают кровеносные сосуды, и он не может бороться с этим препятствием. В результате чего, кислород перестает поступать во все органы, и они начинают «задыхаться». Человек должен освободить стенки, чтобы дать органам кислород, обратившись к неврологу.

Нужно начинать бить тревогу когда:

1. Постоянно появляются неприятные явления в районе сердца;
2. Возникает учащение дыхания или отдышка даже при незначительной физической нагрузке;
3. Неожиданно появляется слабость и усталость.

Профилактика заболевания может быть осуществима благодаря:

• своевременному лечению вирусных и бактериальных заболеваний, опасных повреждением эндотелия сосудов головного мозга;
• отказу от пагубных привычек;
• укреплению иммунитета;
• адекватной регулярной физической нагрузке;
• закаливанию;
• полноценному питанию с обязательным включением омега-3 жирных кислот;
• прогулкам на свежем воздухе;
• избеганию стрессов, психических перенапряжений;
• полноценному сну.

Полностью избавиться от хронической ишемии, которая достаточно быстро прогрессирует невозможно, поэтому так важно заниматься профилактикой заболевания. Самое главное, что человек должен сделать, чтобы в будущем обезопасить себя от развития этого опасного заболевания – вести активный образ жизни.

Регулярные занятия спортом или просто ежедневная утренняя гимнастика помогают усилить кровообращение в организме и нормализовать в нем обменные процессы. Таким образом, можно избежать тромбообразования и отложения холестериновых бляшек на стенках сосудов.

При своевременно проведенной диагностике и верно назначенном лечении чаще всего удается остановить прогрессирующее течение хронической ишемии головного мозга. Если болезнь протекает достаточно тяжело, будучи отягощенной параллельно патологиями (к примеру, сахарным диабетом или гипертонией), может отмечаться заметное снижение привычной трудоспособности, а иногда и до полной инвалидизации пациента.

Среди профилактических мер, способных предупредить данное заболевание, выделяют следующие:

• недопущение ожирения в общем, и в частности, ожирения сосудов головного мозга;
• активный образ жизни;
• отказ от алкоголя и курения;
• избегание стрессовых ситуаций.

Важной профилактической мерой будет предупреждение гипертонической болезни и сахарного диабета. Не все знают, что атеросклероз также может способствовать развитию хронической ишемии головного мозга, поэтому с ним необходимо бороться на ранних этапах.

Как только человек обнаружил первые симптомы хронической ишемии головного мозга, следует тут же снизить объем потребляемого алкоголя (а лучше и вовсе отказаться от него), снизить физические нагрузки и избегать попадания прямых солнечных лучей.

при заболевании Хроническая ишемия головного мозга

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста.

Возможные осложнения, последствия

• В том случае, когда пациент обратился к доктору очень поздно, тяжелые последствия уже не обойти. Поэтому важно незамедлительно обращаться к неврологу, ведь при правильной диагностике и адекватном лечении можно избежать серьезных последствий.
• Но если все-таки болезнь выявили на поздних этапах, возможны осложнения в виде нарушения трудоспособности пациента: слабость в конечностях, нарушение речи, снижение памяти, инсульт.
• При 3 стадии заболевания возможна инвалидность при хронической ишемии головного мозга.

Возможные последствия хронической ишемии головного мозга зависят от того, на каком этапе была выявлена патология и какие сопутствующие ей заболевания уже успели развиться в организме. ХИГМ способна спровоцировать развитие:

1. Паралича.
2. Парестезии – нарушения чувствительности. Вместе с чувством онемения, пациент может отмечать ощущение покалывания, что особенно ощутимо после физической нагрузки.
3. Эпилепсии.
4. Ишемического инсульта. В случае возникновения инсульта, клетки головного мозга начинают отмирать. Этот процесс является необратимым. Некоторые клиники сегодня практикуют методику замены мертвых клеток стволовыми, однако она имеет спорную эффективность.

1. Некроза тканей головного мозга, что чаще всего отмечается у людей пожилого возраста.
2. Тромбофлебита.
3. Склероза сосудов в головном мозге.
4. Хронической дисциркуляторной энцефалопатии. В результате ее развития происходит постепенное разрушение клеток и межклеточного вещества головного мозга. Возникает паралич в противоположной части тела, относительно места появления очага. То есть, если очаг ишемии возник в правом полушарии головного мозга, то возможен паралич левой половины тела и наоборот.
5. Немоты.

Чем раньше будет поставлен диагноз и начато лечение, тем больше шансов у пациента на благоприятный прогноз.

Множественные супратенториальные очаги хронической ишемии

Исследования в области медицины за последние два десятилетия совершили прорыв в диагностике и лечении хронической ишемии головного мозга. Учеными были разработаны и внедрены новые методы нейропротекции, способные замедлить либо приостановить необратимые органические процессы, имеющие место при ишемии.

Усовершенствованы профилактические методы, позволившие выявить наиболее значительные факторы риска заболеваний, связанных с дисфункцией головного мозга, дисциркуляторной энцефалопатией. С целью профилактики и снижения заболеваний разработана и применяется в практической жизни программа по повышению образовательного уровня врачебного персонала в регионах России.

Хроническая ишемия мозга

Глиоз – это итог восстановительных процессов нервной системы, суть которых заключается в заполнении свободного пространства, появившегося после гибели нейронов, глией – опорной тканью ЦНС. «Сосудистый генез» даёт указание на то, что виновником повреждения клеток мозга явилось нарушение мозгового кровообращения – острое или хроническое.

Они относятся к верхним отделам мозга в отличие от субтенториальных, включающих мозжечок и мозговой ствол.

Расположенная над намётом затылочная доля страдает чаще всего при ушибах головы, родовых травмах из-за того, что со всех сторон окружена несжимаемой при ударе жидкостью ликворных пространств. В этой доле чаще всего возникают не связанные с травмами разрастания глии, имеющие сосудистый генез.

По обширности и распространённости супратенториальный глиоз бывает:

1. Очаговым – локализованным в виде крупного единичного разрастания клеток нейроглии;
2. Немногочисленным (термин используется для отображения наличия 2-3 очагов);
3. Множественным, для которого характерно наличие более 3 гиперденсивных образований;
4. Диффузным (многомелкоочаговым), затрагивающим различные отделы мозга. Количество мелких очагов в этом случае не поддаётся подсчёту.

Клиническая картина заболевания коррелирует с числом погибших нейронов и размером очага. Небольшое образование из нейроглии может не давать знать о себе.

---