Диагностика инфаркта миокарда: тропониновый тест, экг, анализ крови

Биохимические изменения

Информативным является исследование крови больного на так называемые маркерные белки, концентрация которых возрастает при возникновении некроза сердечной мышцы. Для того чтобы удостовериться в правильности поставленного диагноза, изменения в крови исследуются не один раз. У разных людей болезнь проявляется по-разному, поэтому иногда наблюдается увеличение одних белков при сохранении нормального количества других.

Диагностика инфаркта миокарда включает определение количества следующих белков:

• миоглобин – дыхательный пигмент мышечной ткани человека, является ранним маркером болезни, так как повышается уже через два часа с момента первых признаков ишемии (норма для мужчин составляет 19–92 мкг/л, для женщин – 12–76 мкг/л);
• аспартат-аминотрансфераза (Ас-Ат) – чтобы ее концентрация возросла, требуется от 12 до 24 часов, повышенное количество этого маркера инфаркта держится до недели (в женском организме содержится до 31 Ед/л, в мужском – не больше, чем 37 Ед/л);
• сердечная форма креатинфосфокиназы (КФК-MB) увеличивается через 3-4 часа с момента приступа, в течение 15 часов ее концентрация стремительно увеличивается, в первые 2 суток рекомендуется делать измерение уровня КФК-MB через каждые 8 часов (в норме 24 Ед/л);
• лактатдегидрогиназа (ЛДГ) – фермент, который берет участие в анаэробном распаде глюкозы, количество ЛДГ-1 и ЛДГ-2 повышается позднее других маркеров инфаркта, с истечением первых суток после приступа, ее повышенное количество сохраняется до двух недель (у взрослых концентрация не должна превышать 250 Ед/л).

При приступе некроза кардиомиоциты выделяют огромное количество белка тропонина. Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить уровень данного белка к моменту восстановления перфузии. Поскольку определяется уровень белка прикроватно, это позволяет облегчить диагностику, которая может быть осложнена при сомнительном результате ЭКГ.

После того как с момента приступа прошло около 4-6 часов, возрастает уровень некоторых специфичных ферментов. К ним относится КФК (креатинфосфокиназа). Пик активности КФК достигается после суток с момента приступа. Нормализуется содержание данного фермента после 2-3 суток. Пика КФК может достичь и через 12 часов на фоне тромболизиса.

Однако повышение КФК не может служить единственным и точным показателем инфаркта миокарда, так как оно наблюдается и при повреждении скелетных мышц или при гипотиреозе.

Более специфичным показателем служит активность МВ-фракций КФК. Например, если активность КФК при повреждении скелетных мышц наблюдается, то МВ-фракция не так активна. Это связано с тем, что она имеется в большей степени именно в сердечных тканях.

Если сравнивать динамику всей КФК и отдельной МВ-фракции, то вторая быстрее достигает своей максимальной точки. Нормализация, следовательно, тоже достигается раньше (через 1,5 суток).

Повышенная активность МВ-фракций наблюдается и при миокардите, после хирургических вмешательств на сердечной мышце или гипотиреозе, но в данных случаях динамика не такая, как при инфаркте. В этом случае уровень МВ-фракции выше КФК на 2,5 процента. Выявление активности МВ-фракций и общего КФК проводится через 12 и 24 часа после приступа.

Вышеописанная МВ-фракция присутствует в МВ1 и МВ2 изоформе. Для диагностирования инфаркта миокарда применяют анализ отношения МВ2 к МВ1. К примеру, более чем у 90% пациентов уже через 4-6 часов с момента приступа данное соотношение превышает коэффициент 1,5.

Высокоспецифичный признак инфаркта миокарда – уровень сердечных тропонинов T и I. Распознать произошедший инфаркт по ним можно уже после 3 часов с момента приступа, так как уровень этих белков начинает повышаться и сохраняется на несколько суток. Это позволяет выявить некроз сердечной мышцы даже при поступлении больных через 48 часов после появления ангинозных неприятных ощущений в груди.

Более того, данный метод диагностирования весьма информативен потому, что позволяет прогнозировать течение недуга. Согласно проведенным исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше анализ на тропонин T дает положительный результат, тем хуже прогноз.

После некроза коронарной артерии уже через 2 часа в кровь поступает белок миоглобин. Но из-за того что почки очень быстро выводит его из организма, специфичной важности данный показатель не представляет.

Спустя через 1-2 сутки с момента приступа активизируется фермент ЛДГ (лактатдигидрогеназа). Пик ее приходится на 3-5 сутки и нормализуется ЛДГ к 8-10 суткам.

Делается ли анализ мочи на инфаркт миокарда

С помощью исключительно одного такого исследования нельзя установить некроз сердечной мышцы. Если моча содержит много лейкоцитов, кровь или единичные эритроциты, возможно нарушение функции почек в качестве осложнения. При развитии кардиогенного шока происходит накопление токсических продуктов распада мышечной ткани, что сопровождается олигоурией (уменьшением количества мочи, выделенной за сутки). Для исключения болезней мочевыделительной системы исследование проводится по несколько раз после сердечного приступа, а также в стадию рубцевания.

Диагностика инфаркта миокарда в зависимости от стадии заболевания

Острейший период характеризуется:

• длительностью от десятков минут до нескольких часов с быстрым нарастанием характерных симптомов, таких как: жгучая боль за грудиной, отдающая в левую руку, головокружение, аритмия;
• проявлениями закупорки коронарных сосудов на ЭКГ (в различных отведениях при крупноочаговом инфаркте фиксируются три зоны: некроза, трансмурального повреждения и ишемии);
• увеличением миоглобина в плазме крови в 15–20 раз уже через полчаса после начала патологических изменений, пик концентрации этого белка наблюдается в течение 6-12 часов от начала развития недуга.

Важно помнить, что острая стадия:

• начинается в момент окончательного образования некроза и длится еще в течение двух суток;
• сопровождается облегчением признаков заболевания, улучшением самочувствия больного с образованием на ЭКГ патологического зубца Q и изменением амплитуды сегмента ST;
• исследуя кровь, наблюдают: нейтрофильный лейкоцитоз (встречается также при инфаркте мозга и других гнойно-некротических заболеваниях), увеличение скорости оседания эритроцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
• в конце острого периода увеличивается количество эозинофилов, так как активируются процессы фагоцитоза поврежденных клеток;
• биохимический анализ крови на маркеры инфаркта установит: повышение концентрации: тропонина T, тропонина I, общей креатинкиназы и ее мышечной формы (КФК-MB).

Подострая стадия включает:

• приобретение зоной ишемии четких контуров с последующим формированием рубца;
• длительность от двух до четырех недель, начиная со времени сердечного приступа;
• уменьшение количества миоглобина и КФК, связанное с переходом инфаркта в подострую стадию;
• повышенную концентрацию тропонина I (нормализуется только через 20 суток после первичного поражения), и тропонина I, количество которого возвращается к нормальному уже через неделю.

Какие анализы проводят в острой фазе инфаркта?

Если у больного была диагностирована острая фаза инфаркта миокарда, дополнительно проводятся следующие анализы:

• Анализ свертываемости крови. Необходим для того, чтобы исключить развитие ДВС-синдрома.
• Измерение показателей кислотно-щелочного состояния. Необходимо для того, чтобы рассчитать количество аспарагиновой кислоты и других микроэлементов, которые необходимо вводить больному для нормализации его состояния.
• Определение уровня липидного обмена. Проводится для того, чтобы понять степень прогрессирования атеросклероза.

В некоторых ситуациях, чтобы подтвердить фазу ИМ, берут анализ связывающего жирные кислоты белка. Он позволяет определить степень повреждения миокарда, если с момента приступа прошло более 2 часов. Но самым точным маркером, позволяющим точно диагностировать ИМ, является тропонин. Именно после определения его количества врачи принимают решение о начале реперфузионной терапии.

Какие ферменты оценивают?

Анализ крови при инфаркте миокарда предназначен для поиска определенных маркёров. По ним определяют стадию болезни. Чаще всего лаборанты изучают количество лактатдегидрогеназ (ЛДГ), аминотрансфераза (АСТ) и КФК. Повышение их активности свидетельствует о том, что человек поступил в больницу с острой стадией инфаркта.

Пиковые значения КФК наблюдаются в первые сутки после инфаркта. Как 24 часа пройдёт, показатели креатинфосфокиназы нормализуются. Лейкоцитоз держится дольше. У некоторых больных диагностируют его повышение более чем на 15 тыс. в куб. мм. Нормализуются показатели спустя неделю после инфаркта. Скорость оседания эритроцитов остаётся повышенной на протяжении 3-4 недель.

Креатинфосфокиназа при инфаркте миокарда

Анализы при инфаркте миокарда на КФК проводятся часто. Данный фермент представлен во всех тканях человека, но больше всего его в мозге, миокарде, поперечно-полосатых мышцах. Вещество состоит из двух фрагментов: М и В. Выделяют три его изоформы: мозговую (BB), мышечную (MM), сердечную (MB). Специфическими они не являются, т.е.

их можно обнаружить при анализе крови везде, но максимально активными они являются в одноименных органах. К примеру, в поперечно-полосатых мышцах концентрация мышечных КФК будет достигать 96%, а в мозге – 12%. Чтобы определить стадию инфаркта и степень поражения органа, врачи учитывают соотношение общей КФК и её изоформ:

• Повышение MB-КФК до уровня более 10 единиц на литр и увеличение активность общего КФК до 6% свидетельствует об формировании некроза миокарда. Значимым для диагностики является уровень изоформ.
• Небольшое отклонение в уровне MB-КФК на фоне изменений в других маркерах свидетельствует о том, что уже прошло примерно 2е суток с момента инфаркта.

Данный тест нельзя рекомендовать к выявлению у больного инфаркта миокарда, если с момента приступа прошло более 36 и менее 6 часов. Ещё одним существенным минусом данного фермента является то, что его количество увеличивается при внутримышечных инъекциях и различных травмах. В более сложных ситуациях, чтобы выявить диагноз у пациента, придётся проявлять активность тропонин.

Общий анализ крови при инфаркте миокарда

Обязательным пунктом при обследовании человека, только попавшего в больницу, является формирование общей картины крови. Важно установить уровень эритроцитов и гемоглобина, чтобы вовремя диагностировать анемию, которая является фактором риска повторного приступа. Анализы при инфаркте миокарда помогают определить уровень лейкоцитов, повышение которого указывает на серьезное воспаление.

Рассматривая общий анализ, стоит помнить о таких медицинских сведениях:

• нормальные показатели красной крови несколько отличаются у представителей обеих полов, у мужчин они, как правило, выше (4,5–4,7 x 1012 эритроцитов и 130–160 г/л гемоглобина), в то время как у женщин они составляют 3,7–4,7 x 1012 и 120–140 г/л соответственно;
• при крупноочаговом некротическом процессе лейкоциты увеличиваются до 10-15 x 109 против нормы в 4–9 x 109, причем лейкоцитоз может наблюдаться еще в течение некоторого времени после исчезновения симптомов;
• повышение элементов белой крови происходит за счет нейтрофилов, количество которых достигает 70–80% (в норме их от 45 до 70%);
• часто происходит сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, что указывает на усиление регенераторных процессов (палочкоядерные нейтрофилы занимают 8-12% всех нейтрофилов, в отличие от нормы в 1–6%);
• если приступ был вызван тромбом, образовавшимся в связи с повышенной свертываемостью крови, то результат анализа укажет на тромбоциты от 320 x 109.

Вышеприведенная информация дает лишь усредненные показатели общей картины крови. Рассматривая каждый результат анализов, в медицинском учреждении обязательно берутся во внимание нормы, свойственные конкретной лаборатории. Лабораторная диагностика помогает выявить даже мелкоочаговые формы заболевания, которые не всегда бывают вовремя замеченными, или указать на последствия пережитого приступа.

Тропонин как ключевой элемент диагностики ИМ

Все современные способы выявления инфаркта миокарда (ИМ) связаны с анализом уровня тропонина в крови. Если количество этого вещества соответствует норме, то наличие приступа автоматически исключается. Выделяют три разновидности тропонинов: I, Т, С. Элементы Т и I отвечают за взаимодействие фибриллярного белка и белка мышечных волокон в миокарде. От них зависит сократительная способность сердца, поэтому их считаются специфическими.

Полностью кардиоспецифичным считается тропонин I. Гены, отвечающие за его синтез, находятся в кардиомиоцитах. Тропонин Т-вида вырабатывается мышцами и миокардом, поэтому его нельзя назвать целиком кардиоспецифичным. Его количество не влияет на точность диагностики ИМ. С-тропонин присутствует во всех органах человека, поэтому его не учитывают при диагностике болезни.

В норме значения тропонина не превышают 0,01-0,1 мкг/л. У людей старшего поколения уровень этих микроэлементов будет выше, чем у молодых. Конкретно для диагностики и выявления болезни берут значение тропонина, если люди не демонстрируют каких-либо признаков острого коронарного синдрома. Но существует ряд ситуаций, когда увеличение концентрации этого микроэлемента не связано с инфарктом миокарда:

• Тупая сердечная травма, разряд встроенного в организм кардиовертера-дефибриллятора и другое воздействие на сердце может привести к скачку тропонина без развития острого коронарного синдрома. Но расслабляться больным не стоит. Изменение этого микроэлемента свидетельствует в таких ситуациях о поражении миокарда.
• Тромбоэмболия легочной артерии. Уровень тропонина опять растёт. Объясняется это тем, что миокард правого желудочка перестаёт нормально работать. В нём развиваются некрозы. Единственный верным способом диагностики в такой ситуации станет использование специализированных аппаратов и инструментов.
• Хроническая болезнь почек 4-5 стадии. До 45% людей, страдающих от этой болезни, сталкиваются с повышенным уровнем тропонина в крови. Считается, что изменение данного показателя в большую сторону говорит об стенозе и зарождающихся некротических очагах в миокарде.
• Онкологические пациенты, подвергающиеся воздействию химической терапии. Изменение показателей тропонина в настоящих ситуациях связано с разрушающим воздействием на миокард рубомицина. Это также является подтверждением некроза. Пациентам в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с онкологом, чтобы скорректировать план лечения.
• Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Кардиомиоциты в этих ситуациях подвергаются воздействию гормонов стресса.

Несмотря на то, что существует много ситуаций, провоцирующих увеличение уровня тропонина, необходимо помнить, что он всегда свидетельствует об некротических изменениях в миокарде. Даже если у пациента нет инфаркта, врач должен направить его на тщательное обследование и разработать план лечения существующих болезней. Если длительное время пренебрегать увеличенными показателями тропонина, то изменения в миокарде станут несовместимыми с жизнью.

---