Подострый инфаркт миокарда код по мкб 10

Симптомы заболевания

Инфаркт миокарда является терминальной стадией ишемической болезни сердца. Патогенетической причиной является острое нарушения тока крови по коронарным сосудам –главным артериям, которые питают сердце. К этой же группе заболеваний относят стенокардию как симптомокомплекс, ишемическую дистрофию миокарда и кардиосклероз.

Непосредственные причины инфаркта сердца:

1. Длительный спазм коронарных артерий – сужение просвета этих сосудов может быть вызвано расстройством адренергической системы организма, приемом стимулирующих препаратов, тотальным спазмом сосудов. Хотя скорость движения крови по ним заметно увеличивается, эффективный объем меньше, чем необходимо.
2. Тромбоз или тромбоэмболия коронарных артерий – тромбы чаще всего образуются в венах с низкой скоростью кровотока, например полостных венах нижних конечностей. Иногда эти сгустки отрываются, двигаются с током крови и закупоривают просвет коронарных сосудов. Эмболы могут представлять собой частицы жировой и других тканей, пузырьки воздуха, инородные тела, проникшие в сосуд во время травмы, в том числе хирургической.
3. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях недостаточного кровообращения. Когда кровоток уменьшен по сравнению с нормой, но он все еще покрывает потребности миокарда в кислороде, гибели ткани не происходит. Но если в это время потребности сердечной мышцы возрастут, соответствуя выполняемой работе (вызванной физической нагрузкой, стрессовой ситуацией), клетки исчерпают свои запасы кислорода и погибнут.

Патогенетические факторы, которые способствуют развитию заболевания:

1. Гиперлипидемия – повышенное содержание жиров в крови. Может быть связана с ожирением, чрезмерным потреблением жирной пищи, избыточного количества углеводов. Также такое состояние может вызываться дисгормональными нарушениями, влияющими, в том числе, на метаболизм жиров. Гиперлипидемия приводит к развитию атеросклероза, одного из основных причинных факторов инфаркта.
2. Артериальная гипертензия – повышение артериального давления может приводить к шоковому состоянию, при котором сердце, как орган с обильным кровотоком, страдает особенно сильно. Кроме того, гипертензия ведет к спазму сосудов, что служит дополнительным фактором риска.
3. Избыточная масса тела – кроме повышения уровня жиров крови, опасна из-за значительной нагрузки на миокард.
4. Малоподвижный образ жизни – приводит к ухудшению работы сердечно-сосудистой системы и повышает риск развития ожирения.
5. Курение – никотин вместе с другими веществами, содержащимися в табачном дыме, вызывает резки спазм сосудов. Когда такие спазмы повторяются несколько раз в день, нарушается эластичность сосудистой стенки, сосуды становятся хрупкими.
6. Сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ – при сахарном диабете все метаболические процессы диссоциированы, нарушается состав крови, ухудшается состояние сосудистой стенки. Не менее негативное влияние оказывают и другие метаболические заболевания.
7. Мужской пол – у мужчин, в отличие от женщин, нет половых гормонов, которые обладали бы протекторной (защитной) активностью по отношению к стенке сосуда. Однако у женщин после менопаузы риск развития инфаркта возрастает и сравнивается с таковым у мужчин.
8. Генетическая предрасположенность.

Клинические проявления заболевания могут разниться в зависимости от индивидуальных особенностей организма, условий, при которых произошел инфаркт, специфики повреждения.

Встречаются бессимптомные формы, при которых распознать заболевание очень тяжело – они свойственны пациентам с сахарным диабетом. Существуют и иные атипичные формы: абдоминальная (проявляется болью в животе, тошнотой, рвотой), церебральная (доминирует головокружение и головная боль), периферическая (болевые ощущения в пальцах конечностей) и другие.

Классическими проявлениями инфаркта являются:

• острая, жгучая, сдавливающая, так называемая ангинозная боль за грудиной, которая распространяется на всю переднюю поверхность грудной клетки, отдает в челюсть, руку, между лопаток. Эта нестерпимая боль снимается только наркотическими анальгетиками;
• аритмия – больной жалуется на ощущение остановки сердца, перебоев в его работе, непостоянный ритм;
• тахикардия;
• бледность кожных покровов, синюшность губ;
• резкое падение артериального давления, вплоть до коллапса. Пульс слабый, но частый;
• паника, страх смерти.

Вторичная артериальная гипертензия – патологическое состояние, обусловленное нарушением работы внутренних органов, которые принимают участие в регуляции показателей артериального давления. Отличите от эссенциальной гипертонии в том, что удается установить причины.

Этот вид заболевания в большинстве случаев имеет злокачественное и прогрессирующее течение, практически не поддается медикаментозной коррекции гипотензивными лекарствами. Все время выявляется высокий и стойкий кровяной «напор».

Ученые выделяют более 70 различных патологий, которые способны привести к развитию симптоматического заболевания. Обязательно проводится дифференциальная диагностика. Но поиск точной этиологии требует много времени, что приводит к тяжелым поражениям органов-мишеней.

Вторичная гипертония составляет до 25% случаев от всех недугов. Для благоприятного прогноза необходимо в сжатые сроки установить патофизиологию аномального процесса, устранить с помощью адекватного лечения.

В соответствии с Международным классификатором болезней (код по МКБ-10), артериальная гипертензия является группой патологических состояний, вследствие которых диагностируются хронически высокие показатели давления. Перечень этих недугов достаточно обширен.

Вторичная гипертензия может быть вызвана приемом некоторых лекарственных препаратов. К ним относят контрацептивы для приема внутрь, противовоспалительные лекарства нестероидного характера, таблетки для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Если повышение артериального давления обусловлено первичной патологией головного мозга, то ставится диагноз гипертония центрального генеза. Обычно она развивается из-за травм головного мозга, нарушения центральной регуляции. Еще причины: кровоизлияние в мозг, инфаркт, энцефалопатия.

Механизмы развития почечной гипертонии кроются в нарушении функциональности почек:

• Поражаются почечные артерии. Эта причина встречается наиболее часто. Почки играют доминирующую роль в регуляции СД и ДД. Если в них поступает малое количество крови, они продуцируют компоненты, которые увеличивают системное АД, чтобы обеспечить почечный кровоток. Причины нарушения циркуляции крови различны: атеросклеротические изменения, тромбозы, опухолевые новообразования.
• Поликистоз почек – генетически обусловленная патология, которая провоцирует грубые преобразования в виде большого количества кист, что приводит к нарушению функциональности органа вплоть до тяжелой формы почечной недостаточности.
• Длительное течение воспалительных процессов в почках. Например, хроническая форма пиелонефрита. Встречается такое заболевание редко, но не исключается.

Эндокринная гипертоническая болезнь развивается вследствие расстройства работы эндокринной системы. Патогенез следующий:

1. Заболевание Иценко-Кушинга. В основе этиологии лежит разрушение коркового слоя надпочечников, что приводит к усиленному продуцированию глюкокортикостероидов. Как результат, у человека увеличивается нагрузка внутри кровеносных сосудов, присутствуют характерные признаки заболевания.
2. Феохромоцитома – патология, которая поражает мозговой слой надпочечников. В медицинской практике встречается относительно редко. Обычно ведет к гипертензии злокачественного и прогрессирующего течения. Вследствие сдавливания опухолевого новообразования наблюдается выброс адреналина и норадреналина в кровь, что приводит к хронически высокому СД и ДД либо кризовому течению.
3. Болезнь Кона – опухоль, локализовавшаяся в надпочечниках, провоцирует увеличение концентрации альдостерона. Развивается гипокалиемии, рост АД. Особенность: лекарства гипотензивного эффекта практически не действуют.
4. Нарушение работы щитовидной железы.

Сердечно-сосудистая гипертония обусловлена множеством заболеваний. К ним относят сужение аорты врожденного характера, открытый артериальный проток, недостаточность клапана аорты, поздние стадии хронической недостаточности.

Очень часто вторичные степени артериальной гипертензии появляются на фоне сбоя в работе почек. Для такого состояния характерно стабильно высокое АД, что обусловлено нарушением кровообращения в органах.

Симптоматика артериальной гипертензии первичной и вторичной природы отличается, соответственно, имеются разные подходы к лечению. В первом случае у заболевания имеются все признаки гипертонической болезни, однако этиология остается неустановленной. Во втором случае присутствуют симптомы АГ проявления, которые характерны для конкретного нарушения в организме.

Клиника во втором случае будет смешанной. В каждой индивидуальной картине признаки и симптомы будут значительно отличаться. У некоторых наблюдается кратковременное повышение АД вплоть до критических значений, у других – стойкое незначительное увеличение и т.д.

Врачи отмечают, что заболевание меняет эмоциональный фон и характер человека не в лучшую сторону. Поэтому если близкий человек стал раздражительным, вспыльчивым, у него резко меняется настроение, то так организм сигнализирует о болезни.

Симптоматика повышения артериального «напора»:

• Интенсивные головные боли.
• Нарушение зрительного восприятия (ухудшение зрения, пятна и мушки перед глазами).
• Головокружения, шум в ушах.
• Тошнота, иногда рвота.
• Общее недомогание (слабость и вялость).
• Учащенное биение сердца, пульса.
• Отечность нижних конечностей и лица (особенно утром).
• Чувство тревоги, эмоциональная лабильность.

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Аневризма межпредсердной перегородки мкб 10

Блок «ИБС» (I20–I25) включает следующие рубрики:

• стенокардия (в народе именуют грудной жабой);
• острый инфаркт миокарда (код по МКБ I21);
• повторный некроз сердечной мышцы;
• неблагоприятные последствия ОИМ;
• прочие виды ИБС, за исключением патологий новорожденного;
• хроническая форма ИБС (код МКБ I25).

I20 Стенокардия [грудная жаба]

• I20.0 Нестабильная стенокардия
• I20.00 Нестабильная стенокардия с гипертензией
• I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом
• I20.10 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом с гипертензией
• I20.8 Другие формы стенокардии
• I20.80 Другие формы стенокардии с гипертензией
• I20.9 Стенокардия неуточненная
• I20.90 Стенокардия неуточненная с гипертензией

I21 Острый инфаркт миокарда

• I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда
• I21.00 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией
• I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда
• I21.10 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией
• I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций
• I21.20 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций с гипертензией
• I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации
• I21.30 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией
• I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда
• I21.40 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда с гипертензией
• I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный
• I21.90 Острый инфаркт миокарда неуточненный с гипертензией

I22 Повторный инфаркт миокарда

• I22.0 Повторный инфаркт передней стенки миокарда
• I22.00 Повторный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией
• I22.1 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда
• I22.10 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией
• I22.8 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации
• I22.80 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации с гипертензией
• I22.9 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации
• I22.90 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I23 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда

• I23.0 Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда
• I23.00 Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
• I23.1 Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
• I23.10 Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
• I23.2 Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
• I23.20 Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
• I23.3 Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
• I23.30 Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
• I23.4 Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
• I23.40 Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
• I23.5 Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
• I23.50 Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
• I23.6 Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
• I23.60 Тромбоз предсердия ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
• I23.8 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда
• I23.80 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда с гипертензией

I24 Другие формы острой ишемической болезни сердца

• I24.0 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда
• I24.00 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда с гипертензией
• I24.1 Синдром Дресслера
• I24.10 Синдром Дресслера с гипертензией
• I24.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца
• I24.80 Другие формы острой ишемической болезни сердца с гипертензией
• I24.9 Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная
• I24.90 Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

• I25.0 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная
• I25.00 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь так описанная с гипертензией
• I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца
• I25.10 Атеросклеротическая болезнь сердца с гипертензией
• I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда
• I25.20 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда с гипертензией
• I25.3 Аневризма сердца
• I25.30 Аневризма сердца с гипертензией
• I25.4 Аневризма коронарной артерии
• I25.40 Аневризма коронарной артерии с гипертензией
• I25.5 Ишемическая кардиомиопатия
• I25.50 Ишемическая кардиомиопатия с гипертензией
• I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда
• I25.60 Бессимптомная ишемия миокарда с гипертензией
• I25.8 Другие формы хронической ишемической болезни сердца
• I25.80 Другие формы хронической ишемической болезни сердца с гипертензией
• I25.9 Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная
• I25.90 Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная с гипертензией

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины возникновения

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Симптомы

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое {amp}lt; 80 рт. ст. пульсовое {amp}lt; 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Диагностика

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови.

Виды заболевания

Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда).

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.

Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Подвиды острого инфаркта миокарда

ОБ УТВЕРЖДЕНИИ СТАНДАРТА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

БОЛЬНЫМ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

За местонахождением омертвевшего участка сердечной мышцы выделяют:

• трансмуральный некроз передней стенки миокарда (код МКБ I0);
• некроз нижней стенки миокарда (код по МКБ I1);
• ОИМ других уточненных локализаций с трансмуральным поражением сердечной мышцы (I2);
• острый трансмуральный инфаркт миокарда без уточненного местонахождения (I3);
• субэндокардиальная форма острого поражения сердечной мышцы (I4).

Размеры и локализацию участка, поддавшегося некрозу, поможет определить электрокардиография с применением различных отведений. В некоторых случаях не удается конкретно установить местонахождение проблемной области. Когда инфаркт мелкоочаговый, изменения менее выражены.

Патологию классифицируют по времени возникновения, локализации, распространенности и глубине поражения, а также по характеру протекания.

По времени возникновения выделяют:

• острый инфаркт – возникший впервые;
• повторный инфаркт – возникший в течение 8 недель после первого;
• рецидивирующий – развивается по истечению 8 недель после первичного.

Очаг повреждения тканей чаще всего локализируется в области верхушки сердца, передней и боковой стенок левого желудочка и в передних отделах межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.

В зависимости от глубины поражения инфаркт бывает:

• субэндокардиальный – узкий некротический очаг проходит вдоль эндокарда левого желудочка;
• субэпикардиальный – очаг некроза локализуется возле эпикарда;
• интрамуральный – находится в толще сердечной мышцы, не касаясь верхнего и нижнего слоев;
• трансмуральный – поражает всю толщину стенки сердца.

В протекании заболевания выделяют четыре стадии – острейшая, острая, подострая, стадия рубцевания. Если рассматривать патологический процесс с точки зрения патанатомии, можно выделить два основных периода:

1. Некротический. Образуется зона некроза тканей, зона асептического воспаления вокруг нее с присутствием большого количества лейкоцитов. От дисциркуляторных нарушений страдают окружающие ткани, причем нарушения могут наблюдаться далеко за пределами сердца, даже в головном мозге.
2. Организация (рубцевание). В очаг прибывают макрофаги и фибробласты – клетки, которые способствуют росту соединительной ткани. Макрофаги поглощают некротические массы, а клетки фибробластического ряда наполняют образовавшуюся полость соединительной тканью. Этот период длится до 8 недель.

Большой процент смертности от инфаркта приходится не на первичное заболевание, а на его осложнения. Развитие осложнений зависит от объема помощи, оказанной в острейший период и в стадии рубцевания. Часты случаи, когда больные, успешно пережившие инфаркт, через несколько месяцев умирали из-за отсроченных осложнений – вот почему крайне важно отнестись ответственно к врачебным рекомендациям и продолжать поддерживающее лечение.

Осложнения инфаркта делят на ранние, возникающие в первые 8 недель после манифестации, и поздние, развивающиеся спустя 8 недель.

К ранним относятся:

• кардиогенный шок – состояние, характеризующееся несоответствием между выбросом сердцем порции крови и периферическим сопротивлением сосудов. Возникает острая сердечная недостаточность, при этом от стресса сосуды спазмируются, что еще больше усугубляет положение;
• миомаляция – расплавление некротизированного миокарда, когда доминирует автолиз поврежденных тканей. Этот процесс практически необратим, ведет к истончению стенки сердца, разрыву сердца, кровоизлияниям в перикард (следствием является тампонада сердца);
• острая аневризма сердца – возможна при массивных инфарктах, когда некротизированная стенка выбухает наружу, образуя пространство, быстро заполняющееся кровью, которая плохо оттекает. Часто в таких полостях формируются тромбы, эндокард со временем надрывается, а вскоре патологический процесс распространяется и на другие участки сердца;
• пристеночные тромбы – образуются в отсутствие адекватного лечения фибринолитиками. Опасность в повышении риска периферических тромбоэмболических осложнений;
• перикардит – воспаление оболочек сердца, частое раннее осложнение инфаркта миокарда трансмурального типа. Асептическое воспаление усугубляется присоединением аутоиммунных процессов;
• фибрилляция желудочков – одно из самых опасных расстройств проводимости и возбудимости сердечной ткани, при котором сердце не может совершить толчок и просто дрожит, а циркуляция крови в организме практически останавливается;
• реперфузионный синдром – за время отсутствия кровотока в пораженных тканях накапливается множество метаболитов, застрявших на промежуточных звеньях переработки. Если инфаркт длится больше 40 минут, а после этого были резко введены фибринолитики, кровь немедленно поступает в пораженную область и активирует все накопившиеся реакции. В результате выделяется множество окислителей, которые еще больше повреждают очаг инфаркта.

Поздние осложнения:

• хроническая сердечная недостаточность – состояние, при котором поврежденное сердце из-за соединительнотканного рубца не в состоянии в полной мере обеспечить организм необходимыми объемами крови, страдает его насосная функция;
• синдром Дресслера – аутоимунное заболевание, при котором к некротизированной ткани вырабатываются антитела, которые еще больше усиливают воспаление и разрушение в зоне инфаркта;
• кардиосклероз – замещение специфичных тканей сердца соединительной тканью, которая обладает низкой способностью к эластичному растяжению, не может активно сокращаться. В результате при увеличении давления или объема крови в сердце стенка может истончаться и раздуваться.

Отсроченные осложнения незначительно ухудшают уровень жизни больного, но обладают высоким риском летальности.

Больной должен быть осведомлен о возможных осложнениях в ходе рекреации, чтобы вовремя предупредить родных и лечащего врача о любых изменениях в своем состоянии. Инфаркт и его осложнения обязательно вносятся в историю болезни, на случай если с больным будет работать другой врач. Клинические рекомендации обязательно включают профилактику рецидива инфаркта и поздних осложнений.

Расшифровка МКБ-10 инфаркт миокарда

Некоторые формы сердечного приступа возникают повторно на фоне пережитого тромбоза коронарных артерий, другие связаны с длительным течением стенокардии в прошлом. Инфаркт мозга (код I63) относится к цереброваскулярным заболеваниям, которые составляют другую группу.

Виды некроза сердечной мышцы, отличные от ОИМ:

• перенесенный инфаркт миокарда (I2) – характеризуется отсутствием видимых симптомов при сохранении изменений на ЭКГ;
• повторный инфаркт миокарда (код по МКБ I22, включает поражение передней, нижней стенок миокард и прочей локализации);
• синдром Дресслера как последствие ОИМ (I1) – вызывает перикардит, плеврит, пневмонию и лихорадку.

Первая помощь при инфаркте

Последовательность действий изложена в виде алгоритма:

1. Немедленно вызвать скорую помощь – медицинский персонал обладает необходимыми для поддержания жизнедеятельности пациента навыками, средствами экстренной помощи и возможностью быстрой диагностики (могут провести ЭКГ и подтвердить инфаркт, уточнить его степень поражения и локализацию для дальнейших действий в клинике).
2. Необходимо посадить пациента, или перевести его в полулежачее положение. В помещении следует открыть окно, с больного снять лишнюю одежду – он нуждается в большом количестве кислорода.
3. Можно дать больному таблетку Нитроглицерина или Аспирина– первый препарат расширит коронарные сосуды, а второй не дает крови быстро свернуться, образовав тромб. Допустим прием успокоительных средств.
4. До прибытия скорой находиться возле пациента и стараться его успокоить.

Диагностика

Диагностика начинается с общего осмотра, аускультации сердечных шумов и сбора анамнеза. Уже в карете скорой помощи можно провести ЭКГ и поставить предварительный диагноз. Там же начинается и первое симптоматическое лечение – наркотические анальгетики вводятся для профилактики кардиогенного шока.

В условиях стационара проводят эхокардиограмму сердца, которая позволит увидеть полную картину инфаркта, его локализацию, глубину повреждений, характер нарушений в работе сердца по отношению к потокам крови внутри него.

Лабораторные исследования предполагают назначение биохимического анализа крови на специфические маркеры некроза миокарда – КФК-МВ, ЛДГ1,5, С-реактивный белок.

---