03.09.2019     0
 

Постинфарктный кардиосклероз на экг


Аритмическая форма

Аритмия
сердца или признаки левожелудочковой
сердечной недостаточности (в виде
приступов одышки, сердечной
астмы, отека
легкого)
возникают как эквиваленты приступов
стенокардии напряжения или спонтанной
стенокардии. Диагностика этих форм
трудна и окончательно формируется на
основании совокупности результатов
электрокардиографического исследования
в пробах с нагрузкой или при мониторном
наблюдении и данных селективной
коронарографии.

Диагностика

Клинические
симптомы

Жалобы

Иррадиация
боли при ИБС. Интенсивность цвета
показывает частоту встречаемости
иррадиаций в эту область.

Наиболее
характерными жалобами при ишемической
болезни сердца являются:

  • загрудинная
    боль,
    связанная с физической
    нагрузкой или стрессовыми ситуациями

  • одышка

  • Перебои
    в работе сердца, ощущение нарушения
    ритма,
    слабость

  • Признаки
    сердечной недостаточности, например
    как отёки, начинающиеся с нижних
    конечностей, вынужденное положение
    сидя.

Анамнез

Из
данных анамнеза большое
значение имеют продолжительность и
характер болей, одышки или аритмии,
связь их с физической нагрузкой, объём
физической нагрузки, который пациент
может выдержать без возникновения
приступа, эффективность различных
лекарственных средств при возникновении
приступа (в частности,
эффективность нитроглицерина).
Важно выяснить наличие факторов риска.

Физикальное
исследование

Постинфарктный кардиосклероз на экг

При физикальном
исследовании возможно
выявление признаков сердечной
недостаточности (влажные хрипы и крепитация в
нижних отделах лёгких,
«сердечные» отёки, гепатомегалия —
увеличение печени). Объективных симптомов,
характерных именно для ишемической
болезни сердца, не требующих лабораторного
или инструментального обследования,
нет. Любое подозрение на ишемическую
болезнь сердца требует
выполнения электрокардиографии.

Электрокардиография

ЭКГ —
непрямой метод исследования, то есть
он не говорит сколько клеток миокарда
погибло, но позволяет оценить некоторые
функции миокарда (автоматизма и
с некоторыми допущениями — проведения).
Для диагностики большинства других,
помимо ИБС, но часто сочетающихся с ИБС
патологических состояний миокарда
(кардиомиопатий, гипертрофии миокарда
и некоторых других заболеваний), ЭКГ
несёт вспомогательную функцию, и
необходимы также УЗИ и
другие методы.

Некоторые
электрокардиографические признаки
острого инфаркта миокарда

Характерным
признаком крупноочагового инфаркта
миокарда (трансмурального) является
наличие на ЭКГ патологического зубца
Q.

  1. в
    I отведении:

  • есть
    патологический зубец Q ({amp}gt;0.03 c, амплитуда
    превышает 1/3 амплитуды зубца R)

  • есть
    отрицательный зубец T.

  • во
    II отведении есть патологический зубец
    Q ({amp}gt;0.03 c, амплитуда превышает 1/4 R-зубца)

  • в
    III отведении есть патологический зубец
    Q ({amp}gt;0.03 c, амплитуда превышает 1/2 R-зубца)

  • в
    отведениях V1,V2,V3 есть зубец QS или QR и
    при этом зубец T отрицательный.

  • в
    отведениях V4,V5,V6 есть патологический
    зубец Q ({amp}gt;0.04 c) и отрицательный зубец
    T.

    Зубец
    T позволяет в динамике определять стадию
    процесса. Например, во II отведении: в
    острейшей стадии инфаркта миокарда —
    он резко положителен (кривая Парди,
    «кошачья спинка»), в острой —
    отрицателен (обычно с меньшей амплитудой),
    в подострую стадию и стадию рубцевания
    T-зубец поднимается к изолинии, но чаще
    не достигает её (если имеется крупноочаговый
    инфаркт). Патологический зубец Q и слабо
    выраженный отрицательный зубец T, которые
    не изменяются в течение нескольких
    дней, — электрокардиографический
    признак рубца, в ткани миокарда.

    Подъем
    ST при остром инфаркте миокарда.

    Депрессия
    ST (отмечена стрелкой) — характерный
    признак ишемии миокарда. Приведена ЭКГ в
    грудных отведениях.

    Данные
    ЭКГ являются объективным инструментальным
    критерием наличия инфаркта миокарда,
    давности повреждения, и его локализации.

  • Для
    обоснования диагноза ИБС необходимо
    доказательно установить её клиническую
    форму (из числа представленных в
    классификации) по общепринятым критериям
    диагностики этого заболевания. В
    большинстве случаев ключевое значение
    для постановки диагноза имеет распознавание
    стенокардии или инфаркта миокарда —
    самых частых и наиболее типичных
    проявлений ИБС; другие клинические
    формы болезни встречаются в повседневной
    врачебной практике реже и их диагностика
    более трудна.

    1 Как образуется постинфарктный кардиосклероз?

    Чтобы понимать, как возникает постинфарктный кардиосклероз и как образуются рубцовые постинфарктные изменения маиокарда, следует представлять, что происходит при инфаркте. Инфаркт миокарда в своем развитии проходит несколько стадий.

    Первая стадия ишемии, когда клетки испытывают кислородный «голод». Это острейшая стадия, как правило, весьма непродолжительная, переходящая во вторую стадию — стадию некроза. Это стадия, на которой происходят необратимые изменения — отмирание мышечной ткани сердца. Затем наступает подострая стадия, а вслед за ней — рубцовая. Именно в рубцовую стадию на месте очага некроза начинает формироваться соединительная ткань.

    Природа не терпит пустоты и словно пытается возместить погибшие мышечные волокна сердца соединительнотканными. Но молодая соединительная ткань не обладает функциями сократимости, проводимости, возбудимости, которые были свойственны клеткам сердца. Поэтому такая «замена» вовсе не равноценна. Соединительная ткань, разрастаясь на месте некроза, формирует рубец.

    Смертельно опасные осложнения

    Постинфарктный кардиосклероз несет достаточно много проблем и осложнений со стороны работы сердца. Поскольку рубцовая ткань не обладает способностью сокращаться и возбуждаться, постинфарктный кардиосклероз может приводить к развитию опасных аритмий, возникновению аневризм, ухудшать сократительную способность, проводимость сердца, повышая нагрузку на него.

    Из этой статьи вы узнаете: что происходит с сердцем при болезни постинфарктный кардиосклероз (то есть кардиосклероз после инфаркта), симптомы патологии, к каким последствиям она может привести.

    Диагностика и лечение. Образ жизни с таким диагнозом.

    При кардиосклерозе после инфаркта отмершая ткань сердечной мышцы (миокарда) замещается соединительной. Таким образом формируется рубец на месте участка, который пострадал от инфаркта – его еще называют мозолью миокарда. Этот рубец может разрастаться, из-за чего сердце может увеличится в размерах.

    Постинфарктный кардиосклероз на экг

    Такое отклонение приводит к снижению сократительной способности миокарда и ухудшению кровообращения во всем организме.

    Часто кардиосклероз становится причиной смерти, поэтому отнеситесь к болезни серьезно и соблюдайте все рекомендации лечащего врача. Заниматься вами будут специалисты по заболеваниям сердца: кардиолог, кардиохирург, аритмолог.

    Полностью вылечить такое заболевание невозможно, потому что на месте отмершей из-за инфаркта мышцы так и останется рубец. Лечение необходимо для того, чтобы кардиосклероз не привел к смерти. С помощью различных методов терапии устраняют осложнения, связанные с ухудшением работы сердца.

    Замещение мышечной ткани соединительной провоцирует возникновение многочисленных нарушений работы сердца, которые могут привести к смерти.

    Пароксизмальная тахикардия проявляется приступами ускоренного сердцебиения, которое сопровождается головокружением, тошнотой, иногда – обмороком.

    Во время одного из пароксизмов может развиться фибрилляция желудочков – хаотичное их сокращение с очень высокой частотой (более 300 уд. в мин.) Такое осложнение в 60% случаев приводит к смерти пациента.

    Лечение постинфарктного кардиосклероза

    Что это такое

    Прогноз продолжительности и качества жизни больного зависит от нескольких факторов:

    • область и тяжесть поражения;
    • сердечные блокады;
    • аритмии;
    • стадия сердечной недостаточности.

    Профилактические мероприятия включают предупреждение новых очагов поражения, правильную терапию сопутствующих заболеваний, снятие болевого синдрома, лечение блокад и аритмий, а также адекватное лечение сердечной недостаточности.

    Указание
    на постинфарктный кардиосклероз как
    осложнение ИБС вносят в диагноз не ранее
    чем через 2 месяца со дня возникновения
    инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного
    кардиосклероза как самостоятельной
    клинической формы ИБС устанавливают в
    том случае, если стенокардия и другие
    предусмотренные классификацией формы
    ИБС у больного отсутствуют, но имеются
    клинические и электрокардиографические
    признаки очагового склероза миокарда
    (устойчивые нарушения ритма, проводимости,
    хроническая сердечная недостаточность,
    признаки рубцовых изменений миокарда
    на ЭКГ).

    Если в отдалённом периоде
    обследования больного электрокардиографические
    признаки перенесённого инфаркта
    отсутствуют, то диагноз может быть
    обоснован данными медицинской
    документации, относящейся к периоду
    острого инфаркта миокарда. В диагнозе
    указывается на наличие хронической аневризмы
    сердца,
    внутренних разрывов миокарда, дисфункции
    папиллярных мышц сердца, внутрисердечного
    тромбоза, определяется характер нарушений
    проводимости и сердечного ритма, форма
    и стадия сердечной недостаточности.

    Для
    инфаркта миокарда характерно повышение
    концентраций специфических белков.
    Среди них:

    • креатинфосфокиназа (первые
      4—8 часов);

    • тропонин-I
      (7—10 сут.);

    • тропонин-Т
      (10—14 сут.);

    • лактатдегидрогеназа;

    • аминотрансферазы;

    • миоглобин (первые
      сутки).

    Все
    перечисленные белки содержатся только
    внутри клетки. При массовом разрушении
    клеток эти белки попадают в кровоток и
    определяются лабораторно. Это феномен
    получил название резорбционно-некротического
    синдрома [16].

    В
    настоящее время в России значительная
    часть медицинских учреждений не имеет
    оборудования и материалов для определения
    уровня тропонинов. Данный анализ зачастую
    проводится больными в частных центрах
    в коммерческом порядке (при согласии
    больного на расширения объёма
    исследований).

    Неспецифическая реакция
    на повреждение миокарда включает в
    себя:

    • нейтрофильный лейкоцитоз (длится
      3—7 сут.) — как проявление воспаления в
      ответ на некротические изменения;

    • повышение СОЭ (1—2
      недели) — как отражение изменений
      в количественном соотношении между
      фракциями белков, происходящее также,
      главным образом, за счёт развития
      воспаления.

    • Повышение
      уровня АЛТ АСТ. (неспецифические маркеры
      цитолиза)

    Для
    диагностики атеросклероза необходимы
    данные о следующих показателях:

    • концентрация триглицеридов;

    • общий холестерин;

    • холестерин
      липопротеидов высокой плотности
      (антиатерогенные);

    • холестерин
      липопротеидов низкой плотности
      (считается атерогенным);

    • концентрация аполипопротеина А1
      (ответственен за вывод избытка холестерина
      из тканей);

    • концентрация аполипопротеина В
      (ответственен за доставку холестерина
      в ткани);

    • индекс
      атерогенности.

    Рубец на сердце — это не просто образное выражение, которое любят употреблять люди, переживающие очередное расставание с любимым или душевные страдания. Рубцы на сердце, действительно, имеют место быть у некоторых пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

    В медицинской терминологии такие изменения миокарда в виде рубцов на сердце имеют название: кардиосклероз. Соответственно, рубцовые постинфарктные изменения миокарда — постинфарктный кардиосклероз.

    Симптомы при постинфарктном кардиосклерозе

    Постинфарктный кардиосклероз может проявлять себя по-разному, в зависимости от распространенности рубцовых изменений и их локализации. Пациенты будут предъявлять жалобы, характерные для сердечной недостаточности. При развитии левожелудочковой недостаточности, пациенты будут предъявлять жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, либо в покое, низкую переносимость физической активности, кашель сухой, саднящий, нередко с примесью крови.

    Анализ крови на холестерин

    При недостаточности правых отделов, могут возникать жалобы на отеки стоп, голеней, лодыжек, увеличение печени, вен шеи, увеличение в размерах живота — асцит. Для пациентов, страдающих рубцовыми изменениями в сердце характерны также следующие жалобы: сердцебиение, нарушение биения сердца, перебои, «провалы», ускорения в работе сердца — различные аритмии.

    Рубцы на сердце, как правило, остаются на всю жизнь, поэтому лечить нужно не рубцы на сердце, а осложнения, которые они вызывают: необходимо остановить дальнейшее усугубление недостаточности сердца, снизить ее клинические проявления, откорректировать нарушения ритма и проводимости. Все лечебные мероприятия, проводимые пациенту с постинфарктным кардиосклерозом, должны преследовать одну цель — улучшение качества жизни и увеличение ее продолжительности. Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

    Постинфарктный кардиосклероз – форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся частичным замещением сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркте миокарда. Постинфарктный кардиосклероз клинические выражается признаками сердечной недостаточности (одышкой, акроцианозом, снижением толерантности к физической нагрузке, утомляемостью, отеками) и нарушениями сердечного ритма.

    Постинфарктный кардиосклероз диагностируется на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда); результатов ЭКГ и ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда, коронарографии. Лечение постинфарктного кардиосклероза включает назначение периферических вазодилататоров, мочегонных средств, антиаритмических препаратов; по показаниям – хирургическую реваскуляризацию миокарда и имплантацию ЭКС.

    Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз – поражение миокарда, обусловленное замещением погибших миокардиальных волокон соединительной тканью, что приводит к нарушению функционирования сердечной мышцы. В кардиологии постинфарктный кардиосклероз рассматривается как самостоятельная форма ИБС, наряду с внезапной коронарной смертью, стенокардией, инфарктом миокарда, нарушением сердечного ритма, сердечной недостаточностью. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется через 2—4 месяца после перенесенного инфаркта миокарда, т. е. после завершения процессов рубцевания.

    Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз). Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности.

    Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца. Кроме инфаркта миокарда, к постинфарктному кардиосклерозу могут приводить миокардиодистрофия и травмы сердца, однако это случается гораздо реже.

    Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.

    При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение — сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут. В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность – отек легких.

    В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.

    Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца. Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады. Опасными проявлениями постинфарктного кардиосклероза служат пароксизмальная желудочковая тахикардия и полная атриовентрикулярная блокада.

    Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.

    Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др.

    Предлагаем ознакомиться:  Сосуды голова кружится голова - Все про гипертонию

    Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.

    Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование.

    • наличие и расположение рубцовых изменений на стенках сердца;
    • распространенность поражения;
    • сопутствующие ишемические изменения;
    • нарушения ритма и проводимости;
    • признаки аневризмы.

    4 Как установить диагноз?

    Кардиосклероз постинфарктный устанавливается на основании данных анамнеза (перенесенный инфаркт), лабораторно-инструментальных методов диагностики:

    1. ЭКГ — признаки перенесенного инфаркта: может наблюдаться зубец Q или QR, зубец Т может быть отрицательным, или сглаженным, слабоположительным. На ЭКГ могут наблюдаться также различные нарушения ритма, проводимости, признаки аневризмы;
    2. Рентгенография — расширение тени сердца преимущественно слева (увеличение левых камер);
    3. Эхокардиография — наблюдаются зоны акинезии — участки несокращающейся ткани, другие нарушения сократимости, может визуализироваться хроническая аневризма, дефекты клапанов, увеличение в размере камер сердца;
    4. Томография сердца позитронно-эмиссионная. Диагностируются участки пониженного кровоснабжения — гипоперфузия миокарда;
    5. Коронарография — противоречивые сведения: артерии могут не быть изменены вовсе, а может наблюдаться их закупорка;
    6. Вентрикулография — предоставляет информацию о работе левого желудочка: позволяет определить фракцию выброса и процент рубцовых изменений. Фракция выброса — важный показатель работы сердца, при снижении этого показатель ниже 25% прогноз для жизни крайне неблагоприятный: значительно ухудшается качество жизни пациентов, без пересадки сердца выживаемость — не более пяти лет.

    Функциональные пробы

    Функциональные
    пробы представляют собой, как правило,
    различные виды физической нагрузки,
    сопровождающиеся регистрацией параметров
    работы сердца, как правило, ЭКГ. Основным
    смыслом проведения проб является
    выявление патологии на ранних стадиях,
    когда в покое ещё не развиваются
    характерные изменения, но при нагрузке
    человека уже что-то беспокоит. Нагрузочные
    пробы применяются для проведения
    дифференциального диагноза и определения
    толерантности к физической нагрузке.

    Нагрузка
    может быть дана различными способами.
    Среди них велотренажёр,
    беговая дорожка, степ тест, ходьба на
    фиксированную дистанцию, подъём по
    лестнице. Недостатком функциональных
    проб является их неинформативность при
    выраженных нарушениях в миокарде (из-за
    невозможности выполнить больными
    требуемый для получения достоверных
    результатов объём физической нагрузки).

    Медикаментозное лечение

    При лечении сердечной недостаточности на фоне постинфарктного кардиосклероза, применяют:

    1. Мочегонные препараты. При развитии отеков, назначают диуретики или мочегонные препараты: фуросемид, гидрохлортиазид, индапамид, спиронолактон. Мочегонную терапию рекомендуют назначать с малых доз тиазидоподобных диуретиков при компенсированной сердечной недостаточности миокарда. При стойких, выраженных отеках применяют петлевые диуретики. При длительном лечении мочегонными, обязателен контроль электролитного баланса крови.
    2. Нитраты. Для уменьшения нагрузки на сердце, расширения коронаров, используют нитраты: молсилодомин, изосорбида динитрат, монолонг. Нитраты способствуют разгрузке малого круга кровообращения.
    3. Ингибиторы АПФ. Препараты вызывают расширение артерий и вен, уменьшают пред- и посленагрузку на сердце, что способствует улучшению его работы. Широко применяются следующие препараты: лизиноприл, периндоприл, эналаприл, рамиприл. Подбор дозы начинают с минимальной, при хорошей переносимости, можно повышать дозировку. Наиболее часто встречаемым побочным эффектом на эту группу препаратов является появление сухого кашля.

    Медикаментозное лечение постинфарктного кардиосклероза, а точнее его проявлений: сердечной недостаточности, аритмий — весьма сложный процесс, требующий от лечащего врача глубоких знаний и опыта, поскольку при назначении лечения применяются комбинации трех и более медикаментов разных групп. Врачу необходимо четко знать механизм их действия, показания и противопоказания, индивидуальные особенности переносимости. А уж самолечением при таком серьезном заболевании заниматься просто опасно для жизни!

    Гирудотерапия представляет
    собой способ лечения, основанный на
    использовании антиагрегантых свойств
    слюны пиявок.
    Данный метод является альтернативным
    и не проходил клинические испытания на
    соответствие требованиям доказательной
    медицины.
    В настоящее время в России используется
    относительно редко, не входит в стандарты
    оказания медицинской помощи при ИБС,
    применяется, как правило, по желанию
    пациентов.

    Основной целью лечения пациентов с такой болезнью является понижение артериального давления, улучшение кровоснабжения миокарда и нормализация липидного и углеводного обмена. С этой целью назначаются лекарственные препараты из групп ингибиторов ангиотензин-превращащего фермента (АПФ), гиполипидемических статинов, нитратов, антагонистов кальция, β-адреноблокаторов.

    Если постинфарктный кардиосклероз сопровождается выраженными отеками, показаны диуретики. Остановимся на каждой из перечисленных групп более подробно. В организме человека существует три типа β-адренорецепторов различной локализации. β1-адренорецепторы, расположенные непосредственно в сердце.

    Однако далеко не все препараты из группы β-адреноблокаторов обладают кардиоселективностью. С этим связаны частые побочные эффекты, развивающиеся при их длительном приеме. Это повышение тонуса мускулатуры бронхов, матки и других внутренних органов. Поэтому доктора предпочитают назначать лекарственные средства третьего, последнего поколения.

    Сердечная недостаточность

    Они избирательно действуют на рецепторы, находящиеся в сердечной мышце, и устраняют симптомы, характерные для постинфарктного кардиосклероза. Это такие медикаменты, как:

    • Целипролол (Целипрол), принимают натощак в дозировке от 200 до 400 мг в сутки;
    • Карведилол (Кредекс, Таллитон, Акридилол), пьют по 12,5 – 25 мг дважды в день.

    Однако остальным требовалось дополнительное лечение медикаментами других групп. Всего к моменту выписки из больницы схема терапии постинфарктного кардиосклероза включает 5 – 7 лекарств. Следующими по эффективности являются ингибиторы АПФ, которые применяют для лечения 90% больных.

    Этот препарат также выпускается в сочетании с диуретиками (Амприлан или Хартил), что усиливает гипотензивное действие и устраняет отеки. Начальная дозировка составляет 1,25 мг, при необходимости ее увеличивают каждые 7 – 14 дней.

    Также назначают рамиприл в комбинации с фелодипином (Триапин), что снижает нагрузку на сердце и уменьшает его потребность в кислороде. В начале лечения врач назначает 5 мг в сутки, затем возможно повышение дозы;

    Хирургическое лечение

    При
    определённых параметрах ишемической
    болезни сердца возникают показания
    к коронарному
    шунтированию —
    операции, при которой кровоснабжение
    миокарда улучшают путём соединения
    коронарных сосудов ниже места их
    поражения со внешними сосудами. Наиболее
    известно аортокоронарное
    шунтирование (АКШ),
    при котором аорту соединяют с сегментами
    коронарных артерий. Для этого в качестве
    шунтов часто используют аутотрансплантаты (обычно большую
    подкожную вену).

    Также
    возможно применение баллонной дилатации
    сосудов. При данной операции манипулятор
    вводится в коронарные сосуды через
    пункцию артерии (обычно бедренной или
    лучевой), и посредством баллона
    заполняемого контрастным веществом
    производится расширение просвета
    сосуда, операция представляет собой,
    по сути, бужирование коронарных
    сосудов.

    Если медикаментозная терапии не эффективна, сохраняются тяжелые нарушения ритма, кардиохирургами может выполняться установка кардиостимулятора. Если после инфаркта миокарда сохраняются частые стенокардичиские приступы, возможно проведение коронарографии, аорто-коронарного шунтирования или стентирования. При наличии хронической аневризмы также может проводиться ее резекция. Показания к проведению хирургических операций определяет кардиохирург.

    Для улучшения общего самочувствия пациентам с постинфарктным кардиосклерозом необходимо соблюдать бессолевую гипохолестериновую диету, бросить вредные привычки (употребление алкоголя, курение), соблюдать режим труда и отдыха и четко следовать всем рекомендациям своего лечащего врача.

    Будьте здоровы и берегите сердце!

    Стойкие аритмии и блокады потребуют установки электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора. В некоторых случаях проводится РЧА (радиочастотная аблация).

    Это малоинвазивный метод, применяющийся при тяжелых аритмиях и тахикардиях. Суть метода заключается в воздействии на клетки сердца, вызывающие изменения ритма, электрическим током через специальный катетер.

    Холтеровское мониторирование

    Представляет
    собой метод регистрации ЭКГ в течение
    суток, предназначен для выявления
    периодически возникающих нарушений
    работы сердца. Позволяет соотнести
    клинику с данными ЭКГ.

    Запись
    ЭКГ осуществляется при помощи специального
    портативного аппарата — холтеровского
    монитора,
    который пациент носит в течение суток
    (на ремне через плечо или на поясе). Во
    время исследования пациент ведет свой
    обычный образ жизни, отмечая в специальном
    дневнике время и обстоятельства
    возникновения неприятных симптомов со
    стороны сердца.

    Причины

    Основной причиной постинфарктного кардиосклероза (ПИКС) является инфаркт миокарда, но в ряде случаев заболевание может развиваться в течение длительного времени (диффузный кардиосклероз).

    Привести к кардиосклерозу могут и другие патологии ССС (травмы сосудов, дистрофические процессы, миокардит), но это происходит существенно реже.

    Постинфарктный кардиосклероз в традициях отечественной кардиологии выделяется в отдельную форму из-за своей высокой распространенности и особенностей лечения.

    Причина у него одна – перенесенный инфаркт миокарда. В своем развитии инфаркт проходит 4 последовательных стадии, причем последняя – рубцовая – развивается примерно через месяц после начала некроза миокарда.

    Это значит, что в это время все острые процессы в сердце завершились, и сформировался рубец, заменивший нормальную мышечную ткань. При обширном инфаркте процесс рубцевания может длиться домесяцев.

    Врачи нередко ставят диагноз «инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз» с формальной стороны, по истечении 30 дней после начала болезни. В это время пациент уже завершил стационарное лечение и может продолжать период реабилитации дома или в специализированном санатории. Разумеется, это не относится к случаям рецидивирующего течения инфаркта.

    А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

    Головокружение

    Основной причиной замещения сердечного миокарда соединительной тканью является резкое нарушение кровоснабжения и гибель микрокардиальных волокон в месте некроза при инфаркте миокарда. Испытывая ишемию, клетки сначала переходят на гликолиз, вырабатывая токсины, и если кровоснабжение не удается восстановить, они гибнут окончательно, уступая место некрозу.

    Причиной развития заболевания является и расширение полости левого или обоих сердечных желудочков, и нарушение сократительной функции при кардиомиопатии, что ведет к дряблости сердечных стенок, со временем не справляющимися с нагрузками.

    Причиной прогрессирования постинфарктного кардиосклероза является ухудшение проходимости сосудов в связи с различными отложениями на их стенках. Зашлакованные сосуды теряют эластичность, а значит, и способность в полной мере снабжать кровью ткани сердца.

    Миокардит, травмы сосудов, дистрофия сердечных мышц также могут дать начало формированию постинфарктного кардиосклероза.

    Так же помните, только квалифицированный кардиолог может назначить эффективное лечение, в зависимости от тяжести заболевания. В данном материале рассмотрим, что представляет собой постинфарктный кардиосклероз, его классификация, методы лечения и способы используемые для профилактики.

    Основной причиной нарушения кровотока в коронарных сосудах является атеросклероз, то есть отложение так называемых холестериновых бляшек. На начальных этапах их сужение приводит к ишемической болезни сердца. По мере усугубления течения патологии количество липидных соединений увеличивается.

    Их отрыв от стенок сосуда провоцирует образование тромба и резкое кислородное голодание мышечной ткани сердца, наступает инфаркт, и спустя 3 – 4 недели последующий постинфарктный кардиосклероз. Предрасполагающими факторами к развитию такой ситуации служат:

    • избыточный вес в результате погрешностей питания;
    • гипертоническая болезнь;
    • постоянно повторяющиеся стрессы;
    • нарушения работы эндокринной системы;
    • недостаточные физические нагрузки.

    Причины постинфарктного кардиосклероза связаны и с образом жизни. Признаки болезни быстро развиваются при курении, чрезмерном потреблении алкоголя, кофе.

    Рентгенография

    Этиология включает преобладания в рационе жирных и жареных блюд, содержащих избыточное количество холестерина, мучных изделий, сладостей. Риск появления симптомов послеинфарктного кардиосклероза возрастает при отсутствии кардионагрузок (прогулок на свежем воздухе и других активных видов спорта).

    Что это такое

    Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

    • атеросклеротическая форма;
    • миокардитическая форма;
    • постинфарктный кардиосклероз;
    • другие причины.
    • Нарушение обмена жиров. Повышенный уровень холестерина в крови считается основным фактором, способствующим развитию атеросклероза. Его излишек откладывается в коронарных сосудах, сужая их просвет.
    • Хроническая гипертония (повышенное артериальное давление). При повышенном артериальном давлении кровь в сосудах движется быстрее. Это создает завихрения в ее потоке и способствует отложению холестерина.
    • Курение. Никотин, содержащийся в табачном дыме, вызывает временный спазм сосудов сердца. Из-за этого на некоторое время ухудшается кровоснабжение сердечной мышцы. Кроме того, регулярное курение повышает уровень холестерина в крови, способствуя и механическому сужению сосудов.
    • Ожирение. При ожирении на сердце дается дополнительная нагрузка. Оно должно работать быстрее и сокращаться сильнее, чтобы обеспечивать кислородом большее количество тканей. Кроме того, полным людям хуже дается физическая нагрузка, что увеличивает риск ишемии.
    • Генетические факторы. Ряд генетических факторов может влиять на ширину сосудов (узкие от рождения коронарные сосуды) или на обмен веществ. Наследственность может быть и одной из причин накопления холестерина.
    • Стресс. Длительный стресс ведет к повышенному уровню гормонов надпочечников в крови. Это отражается на обмене веществ и тонусе сосудов, повышая риск развития атеросклероза.

    При атеросклеротической форме кардиосклероз развивается постепенно. Первые включения соединительной ткани появляются в мышце левого желудочка, так как она выполняет наибольший объем работы и хуже всего переносит кислородное голодание. Долгое время болезнь не дает о себе знать. Симптомы кардиосклероза появляются лишь тогда, когда вся сердечная мышца уже усеяна включениями соединительной ткани.

    • вирусные инфекции (вирус Коксаки, цитомегаловирус, вирус краснухи, гриппа, вирус Эпштейна-Барр и др.);
    • бактериальные инфекции (стрептококки, менингококки, стафилококки, дифтерийная палочка, и др.);
    • поражения грибками (кандидоз, аспергиллез);
    • другие инфекции (трихинеллез, токсоплазмоз, сыпной тиф);
    • аллергия на лекарственные средства;
    • системные воспалительные заболевания;
    • токсические поражения сердца (алкоголь, наркотики).
    Предлагаем ознакомиться:  Постмиокардитический кардиосклероз код мкб 10

    Все эти заболевания и патологические состояния могут привести к острому воспалительному процессу в миокарде на разных этапах жизни. После выздоровления кардиосклероз будет развиваться быстрее, чем при атеросклерозе, так как здесь имеет место прямое разрушение тканей. На фоне таких нарушений болезнь может развиться и в молодом возрасте.

    Ограничение физической нагрузки

    При
    физической нагрузке возрастает нагрузка
    на миокард, а вследствие этого —
    потребность миокарда в кислороде и
    питательных веществах. При нарушении
    кровоснабжения миокарда эта потребность
    оказывается неудовлетворённой, что
    фактически приводит к проявлениям ИБС.
    Поэтому важнейшим компонентом лечения
    любой формы ИБС является ограничение
    физической нагрузки и постепенное
    наращивание её при реабилитации.

    Лечение грязью

    Диета

    При
    ИБС с целью снижения нагрузки на миокард
    в диете ограничивают приём воды и хлорида
    натрия (поваренной
    соли). Кроме того, учитывая важность
    атеросклероза в патогенезе ИБС, большое
    внимание уделяется ограничению продуктов,
    способствующих прогрессированию
    атеросклероза. Важным компонентом
    лечения ИБС является борьба с ожирением
    как фактором риска.

    Следует
    ограничить, или по возможности отказаться,
    от следующих групп продуктов.

    • Животные
      жиры (сало, сливочное масло, жирные
      сорта мяса)

    • Жареная
      и копченая пища.

    • Продукты,
      содержащие большое количество соли
      (соленая капуста, соленая рыба и т.п)

    • Ограничить
      прием высококалорийной пищи, в особенности
      быстро всасывающихся углеводов.
      (шоколад, конфеты, торты, сдобное тесто).

    Для
    коррекции массы тела особенно важно,
    следить за соотношением энергии
    приходящей со съеденной пищей, и расходом
    энергии в результате деятельности
    организма. Для стабильного снижения
    веса, дефицит должен составлять не менее
    300 килокалорий ежедневно. В среднем
    человек не занятый физической работой
    в сутки тратит 2000—2500 килокалорий.

    Симптомы заболевания

    Постинфарктный кардиосклероз проявляется признаками, характерными для хронической сердечной недостаточности. Вот их список:

    • одышка;
    • дискомфорт и боль в груди;
    • отеки (конечностей, легких, реже – брюшной полости);
    • повышенное давление;
    • головокружение;
    • быстрая утомляемость;
    • аритмия;
    • непереносимость физических нагрузок;
    • отсутствие аппетита.

    Если у пациента крупный рубец на левом желудочке, симптомы выражены ярко и присутствуют даже в состоянии покоя. Что касается физической активности, то непосильной оказывается даже ходьба пешком, подъем по ступенькам.

    Часто заболевание сопровождается повышенным артериальным давлением, которое обязательно нужно устранить, так как оно увеличивает риск отека легких.

    Течение болезни характеризуется негативными проявлениями, возникающими из-за нарушенного распространения возбуждения миокарда. Препятствует полноценному возбуждению сердечных волокон рубцовая ткань. При приближении слабого импульса, следующего через соединительную ткань, к границе со здоровыми тканями, формируются очаги повышенной, спонтанной активности, которые ведут к проявлению симптомов.

    Даже незначительные очаги поражения сердца ведут к стойкой аритмии и нарушению проводимости. Увеличенная из-за появившихся рубцов сердечная масса не может функционировать как прежде, что провоцирует появление негативных последствий.

    Если пострадали в большей степени правые отделы органа, регистрируются:

    • признаки акроцианоза, недостаток кровоснабжения в конечностях;
    • скопление жидкости в плевре, брюшной области, перикардиале;
    • отеки конечностей;
    • болевые ощущения в области печени, увеличение ее объема;
    • сердечные шумы;
    • сильная пульсация вен шеи, до этого отсутствующая.

    При левожелудочковой недостаточности фиксируются:

    • одышка, особенно в горизонтальном положении и во сне (ортопноэ);
    • «сердечный» кашель, вызванный отеком бронхов и легких;
    • тахикардия;
    • наличие прожилок крови в мокроте и её пенистый характер;
    • снижение физической выносливости;
    • боль в груди;

    При обоих случаях крупноочагового кардиосклероза имеет место электрическая нестабильность миокарда, сопровождаемая опасными аритмиями.

    Также общим характерным симптомом является приступ сердечной астмы ночью, быстро проходящий при подъеме тела.

    Одышка

    • Физическая нагрузка. Во время физической нагрузки кровоток ускоряется и сердцебиение учащается. Склерозированный миокард не справляется с такой нагрузкой, что ускоряет накопление жидкости в легких.
    • Положение лежа. В положении лежа (без подушки) венозная кровь от нижних конечностей приливает к сердцу в большом количестве. Это увеличивает нагрузку на миокард и ведет к появлению одышки.
    • Стресс. В состоянии стресса интенсивность кровотока из-за выделения особых гормонов. Это может увеличить нагрузку на сердечную мышцу и спровоцировать появление одышки.

    Данный симптом обычно не удается полностью устранить. Структурные изменения в сердечной мышце необратимы и одышка является постоянным спутником пациентов с кардиосклерозом. Поначалу она возникает только при серьезной физической нагрузке, но по мере замещения кардиомиоцитов соединительной тканью нарушения дыхания возникают и в состоянии покоя.

    Если же в результате инфаркта пострадала значительная часть мышечной стенки сердца, то образовавшаяся соединительная ткань, не способная к сокращению и проведению нервных импульсов к другим участкам сердца, становится причиной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма.

    Аритмия

    Возможные симптомы постинфарктного кардиосклероза:

    • быстрая утомляемость, одышка, учащенное сердцебиение при физической нагрузке;
    • пастозность голеней, в тяжелых случаях – отеки ног;
    • приступы удушья в ночные часы;
    • перебои в работе сердца.

    У части больных с перенесенным инфарктом вновь появляются приступы загрудинных болей. Это проявления прогрессирующего атеросклероза артерий сердца, которые могут быть предвестниками повторного инфаркта.

    • одышка, особенно в горизонтальном положении и во сне (ортопноэ);
    • «сердечный» кашель, вызванный отеком бронхов и легких;
    • тахикардия;
    • наличие прожилок крови в мокроте и её пенистый характер;
    • снижение физической выносливости;
    • боль в груди.

    ИБС занимает прочные лидирующие позиции среди наиболее распространенных патологий сердца, часто приводит к частичной или полной утрате трудоспособности и стала социальной проблемой для многих развитых стран мира. Насыщенный ритм жизни, постоянные стрессовые ситуации, адинамия, нерациональное питание с потреблением большого количества жиров, – все эти причины приводят к стойкому росту количества людей, страдающих от этой тяжелой болезни.

    Под термином «ишемическая болезнь сердца» объединяется целая группа острых и хронических состояний, которые вызываются недостаточным снабжением миокарда кислородом вследствие сужения или закупорки коронарных сосудов. Такое кислородное голодание мышечных волокон приводит к нарушению в функционировании сердца, изменению гемодинамики и стойким структурным изменениям в сердечной мышце.

    Наиболее часто это заболевание провоцируется атеросклерозом коронарных артерий, при котором внутренняя стенка сосудов покрывается жировыми отложениями (атеросклеротическими бляшками). В дальнейшем эти отложения затвердевают, и сосудистый просвет сужается или становится непроходимым, нарушая нормальную доставку крови к волокнам миокарда.

    Виды ИБС

    В настоящее время, благодаря расширению диагностических возможностей, кардиологи выделяют такие клинические формы ИБС:

    • первичная остановка сердца (внезапная коронарная смерть);
    • стенокардия напряжения и спонтанная стенокардия;
    • инфаркт миокарда;
    • постинфарктный кардиосклероз;
    • недостаточность кровообращения;
    • нарушения ритма сердца (аритмии);
    • безболевая ишемия сердечной мышцы;
    • дистальная (микроваскулярная) ИБС;
    • новые ишемические синдромы (гибернация, оглушенность, метаболическая адаптация миокарда).

    Вышеописанная классификация ИБС относится к системе Международной классификации болезней X.

    Причины

    Измерение давления и пульса

    В 90% случаев ИБС провоцируется сужением просвета коронарных артерий, вызванного атеросклеротическими изменениями стенок сосудов. Помимо этого, нарушения в соответствии коронарного кровотока и метаболических потребностей сердечной мышцы могут быть следствием:

    • спазма малоизмененных или неизмененных коронарных сосудов;
    • склонности к тромбообразованию из-за нарушений свертывающей системы крови;
    • нарушения микроциркуляции в коронарных сосудах.

    Факторами риска к развитию таких этиологических причин ИБС могут становиться:

    • возраст старше 40-50 лет;
    • курение;
    • наследственность;
    • артериальная гипертония;
    • сахарный диабет;
    • ожирение;
    • повышение показателей общего холестерина плазмы (более 240 мг/дл) и холестерина ЛПНП (более 160 мг/дл);
    • гиподинамия;
    • частые стрессы;
    • нерациональное питание;
    • хронические интоксикации (алкоголизм, работа на токсичных предприятиях).

    Симптомы

    В большинстве случаев ИБС диагностируется уже на той стадии, когда у больного появились ее характерные признаки. Это заболевание развивается медленно и постепенно, а его первые симптомы дают о себе знать при сужении просвета коронарной артерии на 70%.

    Чаще всего ИБС начинает проявлять себя симптомами стенокардии напряжения:

    • чувство дискомфорта или боль в груди, появляющиеся после физической, умственной или психоэмоциональной нагрузки;
    • длительность болевого синдрома составляет не более 10-15 минут;
    • боль вызывает чувство беспокойства или страха смерти;
    • боль может давать иррадиацию в левую (иногда в правую) половину тела: руку, шею, лопатку, нижнюю челюсть и т. п.
    • во время приступа у больного могут наблюдаться: одышка, резкое чувство нехватки кислорода, тахикардия, повышение артериального давления, тошнота, повышенное потоотделение, аритмия;
    • боль может исчезать самостоятельно (после прекращения нагрузки) или после приема Нитроглицерина.

    В некоторых случаях стенокардия может проявлять себя атипичными симптомами: протекать без боли, проявлять себя только одышкой или аритмией, болями в области верхней части живота, резким снижением артериального давления.

    С течением времени и при отсутствии лечения ИБС прогрессирует, и вышеописанные симптомы могут появляться при значительно меньшей интенсивности нагрузки или в состоянии покоя. У больного наблюдается учащение приступов, они становятся более интенсивными и длительными. Такое развитие ИБС может приводить к инфаркту миокарда (в 60% случаев он впервые происходит после длительного стенокардического приступа), сердечной недостаточности или внезапной коронарной смерти.

    Жалобы пациентов, перенесших инфаркт, с активным формированием постинфарктной формы кардиосклероза:

    • аритмия;
    • боли в грудине, отдающие в левую руку;
    • постоянная усталость;
    • одышка;
    • отеки конечностей;
    • перемежающаяся хромота;
    • плохая память;
    • головокружения.

    Клиническая картина развивается медленно, и симптомы могут долго не беспокоить пациентов, со временем заболевание приводит к очередному инфаркту, отеку легких, сердечной астме, асциту и плевриту.

    Редкие в начале заболевания блокады, приступы мерцательной аритмии, экстрасистолии в дальнейшем становятся постоянными.

    1. Одышка. На начальной стадии заболевания одышка возникает только после существенной физической нагрузки, но по мере прогрессирования она может появляться даже в состоянии покоя. Также возможно появление ночной одышки, которая появляется когда человек ложиться спать и исчезает спустя несколько минут после засыпания.

    2. Боли в груди. Пациент ощущает боль в загрудинной области, слева, которая может отдавать в левую руку и лопатку.

    3. Отеки. Могут привести к увеличению печени, набуханию шейных вен, асциту. Если заболеванию способствует повышенное давление, то возможно развитие отека легких. Чаще всего при ПИКС наблюдается сильный отек нижних конечностей.

    Антиагреганты (a)

    Антиагреганты препятствуют
    агрегации тромбоцитов и эритроцитов,
    уменьшают их способность к склеиванию
    и прилипанию к эндотелию сосудов.
    Антиагреганты облегчают деформирование
    эритроцитов при прохождении через
    капилляры, улучшают текучесть крови.

    • Ацетилсалициловая
      кислота (Аспирин,
      Тромбопол, Ацекардол) — принимают
      1 раз в сутки в дозе 75-150 мг, при
      подозрении на развитие инфаркта миокарда
      разовая доза может достигать 500 мг.

    • Клопидогрел —
      принимается 1 раз в сутки по 1 таблетке
      75 мг. Обязателен приём в течение 9
      месяцев после выполнения эндоваскулярных
      вмешательств и АКШ.

    Диагностика

    Оформление инвалидности

    1. Опрос и осмотр пациента. Во время опроса врач интересуется о перенесенных пациентом в прошлом заболеваниях и выслушивает жалобы больного. Во время осмотра специалист отмечает симптоматику заболевания, после чего проводит аускультацию, во время которой выявляет ослабление первого сердечного тона, а иногда систолический шум и ритм галопа.

    2. Электрокардиограмма. Постинфарктный кардиосклероз может проявляться на ЭКГ. Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ, признаки:

    • дефекты миокарда;
    • очаговые изменения, которые являются характерными для перенесенного инфаркта;
    • гипертрофия обоих желудочков сердца;
    • блокада ножек пучка Гиса;
    • диффузные изменения сердца.

    3. УЗИ сердца. Помимо ЭКГ постинфарктный кардиосклероз диагностируют при помощи УЗИ. Это исследование позволяет оценить, насколько нарушена сократительная функция сердца. Помимо этого при помощи УЗИ выявляют наличие рубцов на сердце, а также определяют насколько изменился размер и форма миокарда.

    4. Рентгенография. С ее помощью выявляют увеличение объема сердца.

    5. Коронарография. Проводят с целью оценки кровообращения.

    6. Ангиография. Помогает выявить степень сужения коронарных артерий.

    7. Эхокардиография. Является одной из самых информативных при ПИКС. Позволяет выявить нарушения сократительной функции, хроническую аневризму, определить объем и локализацию поврежденной ткани миокарда.

    8. Позитронно-эмиссионная томография. Позволяет дифференцировать очаги поражения ткани от здоровой ткани.

    Некоторые пациенты, которые перенесли несколько микроинфарктов, могут даже не знать об этом. Такие больные обращаются с жалобами на боли в груди, одышку и другие симптомы сердечной недостаточности.

    Уже во время первичного обследования можно заподозрить кардиосклероз. Выявляют его по таким признакам:

    • шумы в сердце,
    • глухой сердечный тон,
    • повышенное АД,
    • нарушенный ритм сердца.

    Разберем эти методы подробнее.

    С помощью электрокардиограммы можно подробно изучить особенности проводимости и электрической активности сердца, диагностировать аритмию. Она является одним из проявлений кардиосклероза. Иногда назначают суточное холтеровское мониторирование. Оно необходимо для выявления приступообразной тахикардии (чтобы зафиксировать приступ).

    Эхо КГ

    На Эхо КГ (УЗИ сердца) можно обнаружить:

    • увеличение стенки левого желудочка за счет соединительной ткани (в норме ее толщина не превышает 11 мм);
    • снижение фракции выброса крови левым желудочком (норма – 50–70%).
    Предлагаем ознакомиться:  Что такое кардиосклероз и как его лечить

    Специальная диета

    Сцинтиграфия миокарда – это метод диагностики, при котором, используя радиоактивные изотопы, можно определить точную локализацию здоровых и поврежденных участков сердца. Во время сцинтиграфии пациенту вводят радиофармацевтический препарат, который поступает только в здоровые клетки миокарда. Таким образом можно выявить даже небольшие поврежденные участки сердечной мышцы.

    Эти же методы диагностики применяются и для контроля эффективности лечения.

    Диагноз при этом заболевании формируется в зависимости от данных анамнеза по истории инфаркта миокарда, объективных данных и осмотра пациента.

    Особенно значимыми показателями для постановки диагноза являются:

    • Результаты ЭКГ. Они регистрируют факт произошедшего инфаркта миокарда, появившейся аневризмы, нарушения проводимости мышцы и сердечного ритма.
    • Изотопное исследование сердечной мышцы (позитронно-эмиссионная томография). Препарат с радиоизотопами вводится в область сердца, а специальная аппаратура регистрирует его гамма-излучение в состоянии покоя и при нагрузке. Полученные показатели характеризуют состояние миокарда и уровень метаболизма в нем. Особенно этот метод показан для определения границ кардиосклероза и участков миокарда с ИБС.
    • Эхокардиография – УЗИ сердца. Метод определяет размеры сердечных камер, толщину их стенок, наличие аневризмы, площадь пораженных зон, дает возможность выявить фракцию выброса левого желудочка, величина которого влияет на перспективы лечения и дальнейший прогноз.
    • Ангиография коронарных артерий служит для выявления глубины атеросклеротического процесса. Методами рентгенографии определяется размеры нездоровой ткани путем введения в организм контрастного вещества.

    Объективный осмотр

    • Сбор анамнеза. Анамнез – это информация, полученная непосредственно со слов пациента. Врач обязательно уточняет, присутствуют ли в данном случае факторы риска для развития атеросклероза, а также какие заболевания перенес пациент в прошлом (инфаркт, миокардит, острые инфекции). Кроме того, он уточняет характер и давность всех имеющихся жалоб и симптомов.
    • Перкуссия. Перкуссия представляет собой «выстукивание» сердца через переднюю грудную стенку. Основной задачей при этом является определение границ органа. При кардиосклерозе перкуссия иногда обнаруживает увеличение сердца. Оно может быть равномерным либо односторонним (например, смещение левой границы из-за образования аневризмы). Процедура является полностью безболезненной и длится 5 – 10 минут. Специалист постукивает пальцем по грудной стенке, определяя, в каком месте изменяется звук. Над легким звук будет более гулким, а над поверхностью сердца – более коротким и приглушенным.
    • Пальпация. Пальпация представляет собой ощупывание грудной клетки. При исследовании сердца она практически не дает какой-либо информации. С помощью пальпации можно определить так называемый верхушечный толчок – точку на передней грудной стенке, куда отдается толчок во время наполнения желудочков кровью. При кардиосклерозе он может быть смещен из-за изменения размеров и формы сердца.
    • Аускультация. Аускультация – это выслушивание с помощью стетофонендоскопа. При исследовании сердца ее применяют для оценки сердечных тонов. Они отражают процесс наполнения кровью различных отделов сердца и работу сердечных клапанов. При кардиосклерозе изменения могут быть самыми разными. Опытный врач после аускультации может заподозрить данную патологию и назначить дальнейшие исследования.
    • Внешний осмотр. При внешнем осмотре тела врач может отметить бледность кожных покровов, которая часто появляется при сердечной недостаточности. Нередко обнаруживаются и отеки в области лодыжек или стоп, на которые сам пациент не обратил внимания. Другим важным симптомом бывает пониженное или повышенное артериальное давление. В данном случае оно может быть как причиной (предрасполагающим фактором, или симптомом другого заболевания), так и следствием кардиосклероза.

    Эхокардиография

    В основе данного метода лежит использование ультразвуковых волн. ЭхоКГ является неинвазивной и безболезненной процедурой, так как не сопровождается повреждением кожи. Целью исследования является определение механической работы сердца (насосная функция, сократимость и т.п.) а также морфологическое (структурное) состояние сердечной мышцы.

    • нарушения сократительной способности миокарда;
    • нарушения проводимости миокарда;
    • собственно склерозирование или фиброз (в том числе, конкретное расположение очагов);
    • истончение сердечной стенки в зоне склероза;
    • изменение формы и размеров сердца (чаще всего увеличение отдельных его отделов и наличие аневризмы);
    • сужение коронарных сосудов;
    • нарушения в работе клапанов.

    Все это делает ЭхоКГ одним из наиболее распространенных и информативных методов при диагностике кардиосклероза.

    Электрокардиография

    • Автоматизм — это способность сердца самостоятельно вырабатывать импульс, который и вызывает возбуждение сердца. При снятии ЭКГ отмечается частота регулярных сердечных сокращений и возникновение импульсов вне основного ритма (экстрасистолия).
    • Проводимость – это способность сердца проводить импульсы из места возникновения до сократительного миокарда (кардиомиоцитов). Можно легко установить, какие отделы сердца сокращаются первыми, а какие – отстают от основного ритма из-за нарушений проводимости.
    • Возбудимость – это способность сердца возбуждаться под влиянием биоэлектрического импульса. В норме в ответ на этот импульс происходит сокращение мышечных клеток.

    Снятие ЭКГ обычно занимает не более 10 – 15 минут, включая предварительную подготовку. Эта подготовка заключается в смачивании запястий, лодыжек и передней стенки грудной клетки жидкостью, облегчающей прохождение импульса (мыльный раствор, вода).

    • на правую руку – красный;
    • на левую руку – желтый;
    • на левую ногу – зеленый;
    • на правую ногу – черный;
    • грудные электроды имеют вид присосок (обычно их 6).

    Процедура является полностью безболезненной, недорогой и быстро дает результаты. В связи с этим ЭКГ снимают повторно и на протяжении курса лечения, чтобы оценить его эффективность.

    • низкий вольтаж зубцов комплекса QRS (нарушение сократимости желудочков);
    • смещение сегмента S – T ниже изолинии;
    • отрицательный или сниженный зубец Т;
    • мерцание или трепетание предсердий (варианты тахикардии различной частоты);
    • блокады (нарушение проведения импульса дальше по проводящим пучкам).

    Яблоки и бананы

    Расшифровку анализа ЭКГ должен проводить опытный врач-кардиолог, который может по характеру вышеперечисленных изменений установить форму кардиосклероза, локализацию очагов и сопутствующие осложнения.

    С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.

    Для его подтверждения, а также для определения степени поражения сердечной мышцы, назначаются дополнительные методы исследования:

    • электрокардиография (ЭКГ);
    • эхокардиография (ЭхоКГ), или УЗИ сердца, в том числе чреспищеводная.

    Аневризма после перенесенного инфаркта миокарда

    Статины и Фибраты (c)

    Холестеринснижающие
    препараты применяются
    с целью снижения скорости развития
    существующих атеросклеротических
    бляшек и профилактики возникновения
    новых. Доказано положительное влияние
    на продолжительность жизни, также эти
    препараты уменьшают частоту и тяжесть
    сердечно-сосудистых событий. Целевой
    уровеньхолестерина у
    больных с ИБС должен быть ниже, чем у
    лиц без ИБС, и равняется 4,5 ммоль/л.
    Целевой уровень ЛПНП у
    больных ИБС — 2,5 ммоль/л.

    • ловастатин;

    • симвастатин (-6,1%
      размера бляшки, за 1 год терапии дозой
      40мг);

    • аторвастатин (-12,1%
      размера бляшки после ЧКВ, за 0,5 год
      терапии дозой 20мг)(результаты исследования
      ESTABLISH);

    • розувастатин (-6,3%
      размера бляшки, за 2 год терапии дозой
      40мг)результаты исследования ASTEROID);

    Фибраты.
    Относятся к классу препаратов, повышающих
    антиатерогенную фракцию липопротеидов
    – ЛПВП, при снижении которой возрастает
    смертность от ИБС. Применяются для
    лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V.
    Отличаются от статинов тем, что, в
    основном, снижают триглицериды и могут
    повышать фракцию ЛПВП.

    Прогноз

    Для предотвращения формирования постинфарктного кардиосклероза важно своевременное и адекватное лечение инфаркта миокарда. В качестве лечебно-реабилитационных мер при постинфарктном кардиосклерозе рекомендуется ЛФК, бальнеотерапия, санаторное лечение, диспансерное наблюдение.

    Таким образом, прогноз при этом состоянии в целом зависит от тяжести и размеров перенесенного инфаркта миокарда. Но даже в самых тяжелых случаях полноценная терапия продлевает жизнь пациентам и улучшает ее качество.

    • регулярная физическая активность и здоровое питание;
    • ежегодная диспансеризация с выявлением факторов риска ИБС;
    • отказ от курения и употребления спиртного;
    • снижение уровня стресса;
    • нормализация веса;
    • лечение гипертонии, диабета, стенокардии напряжения.

    Эти меры необходимы и для профилактики повторного инфаркта миокарда.

    Лимонный сок

    А здесь подробнее о сцинтиграфии миокарда.

    При ПИКС прогноз зависит от степени тяжести заболевания и локализации патологических изменений в сердечной мышце.

    При такой тяжелой патологии, как постинфарктный кардиосклероз прогноз выживания таков. Если поражен левый желудочек сердца и более чем на 20 % снижается кровоток, то качество жизни пациента существенно ухудшается. При таких патологических изменениях консервативная терапия уже не может привести к полному излечению, она лишь поддерживает текущее состояние организма. Без пересадки сердца пациент проживет не более пяти лет.

    Также стоит отметить, что чем больше на сердце образовалось рубцов, тем тяжелее устранить источник патологии и симптомы и тем неблагоприятнее прогноз.

    Проводимое после постановки диагноза лечение направлено на профилактику рецидивов инфаркта. Если необходимое лечение не проводится, то чаще всего постинфарктный кардиосклероз — причина смерти пациента.

    Самым эффективным методом профилактики является предотвращение инфаркта миокарда. Поэтому пациенты, которые входят в группу риска по данному заболеванию, должны регулярно проходить осмотры у кардиолога для своевременного выявления возможных патологических процессов в миокарде.

    Важным этапом профилактики ПИКС является диета. Пациент должен отказаться от крепкого чая, какао, шоколада, кофе, спиртных напитков, жирной и жареной пищи, в которой содержится большое количество холестерина.

    Помимо этого необходимо отказаться от вредных привычек, нормализовать режим дня, вести здоровый образ жизни, больше времени проводить на свежем воздухе.

    Красная смородина

    Полезной будет физическая активность (умеренная, без перенапряжения) и санаторно-курортное лечение в кардиологических профилакториях и санаториях.

    Натуральные гиполипидемические препараты

    Поликозанол.

    Доказана
    эффективность комплексной терапии
    пациентов, страдающих ишемической
    болезнью сердца,
    с применением поликозанола (20
    мг в день) и аспирина (125
    мг в день). В результате терапии отмечалось
    стойкое снижение уровня ЛПНП,
    снижение кровяного
    давления,
    нормализация веса. [18][19]

    Поликозанол подавляет
    синтез холестерина в
    момент между образованием ацетата и мевалоната и
    стимуляции распада холестерина ЛПНП в гепатоцитах путем
    активации
    липаз. [20][21] [22] [23] Также поликозанол способствует
    повышению уровня холестерина ЛПВП,
    препятствует
    окислению холестерина ЛПНП[21][24] [25] [26],
    оказывает антитромбоцитарный эффект,
    не ухудшая при этом
    показатели коагуляции. [21][27] [28] [29]

    Антикоагулянты

    Антикоагулянты тормозят
    появление нитей фибрина,
    они препятствуют образованию тромбов,
    способствуют прекращению роста уже
    возникших тромбов, усиливают воздействие
    на тромбы эндогенных ферментов,
    разрушающих фибрин.

    • Гепарин (механизм
      действия обусловлен его способностью
      специфически связываться с антитромбином III,
      что резко повышает ингибирующее действие
      последнего по отношению к тромбину.
      В результате кровь сворачивается
      медленнее).

    Гепарин
    вводится под кожу живота или с
    помощью инфузомата внутривенно.
    Инфаркт миокарда является показанием
    к назначению гепаринопрофилактики
    тромбов, гепарин назначается в дозе
    12500 МЕ, вводится под кожу живота ежедневно
    в течение 5-7 дней. В условиях ОРИТ гепарин
    вводится больному с помощью инфузомата.

    Инструментальным критерием назначения
    гепарина является наличие депрессии
    сегмента S-T на ЭКГ, что свидетельствует
    об остром процессе. Данный признак важен
    в плане дифференциальной диагностики,
    например, в тех случаях, когда у больного
    имеются ЭКГ признаки произошедших у
    него ранее инфарктов.

    Диуретики

    Мочегонные
    средства призваны
    уменьшить нагрузку на миокард путём
    уменьшения объёма циркулирующей крови
    за счёт ускоренного выведения жидкости
    из организма.

    Петлевые

    Петлевые
    диуретики снижают
    реабсорбцию Na , K , Cl- в
    толстой восходящей части петли Генле,
    тем самым уменьшая реабсорбцию (обратное
    всасывание) воды. Обладают достаточно
    выраженным быстрым действием, как
    правило применяются как препараты
    экстренной помощи (для осуществления
    форсированного диуреза).

    Наиболее
    распространённым препаратом в данной
    группе является фуросемид (лазикс).
    Существует в инъекционной и таблетированной
    формах.

    Тиазидные[править | править
    вики-текст]

    Постинфарктный кардиосклероз на экг

    Тиазидные
    мочегонные относятся
    к Са2  сберегающим
    диуретикам. Уменьшая реабсорбцию Na  и Cl- в
    толстом сегменте восходящей части петли
    Генле и
    начальном отделе дистального
    канальца нефрона,
    тиазидные препараты уменьшают реабсорбцию
    мочи.
    При систематическом приёме препаратов
    этой группы снижается риск сердечно-сосудистых
    осложнений при наличии сопутствующей
    гипертонической болезни.[30]

    Ингибиторы
    ангиотензинпревращающего фермента

    Действуя
    на Ангиотензинпревращающий
    фермент (АПФ),
    эта группа
    препаратов блокирует
    образование ангиотензина II
    из ангиотензина I, таким образом
    препятствуя реализации эффектов
    ангиотензина II, то есть нивелируя спазм
    сосудов. Таким образом обеспечивается
    поддержание целевых цифр артериального
    давления. Препараты этой группы обладают
    нефро- и кардиопротективным эффектом.

    • Эналаприл;

    • лизиноприл;

    • каптоприл.

    Антиаритмические
    препараты

    • Амиодарон относится
      к III группе антиаритмических
      препаратов,
      обладает комплексным антиаритмическим
      действием. Данный препарат воздействует
      на Na  и K каналы
      кардиомиоцитов, а также блокирует α- и
      β-адренорецепторы. Таким образом,
      амиодарон обладает антиангинальным и
      антиаритмическим действием. По данным
      рандомизированных клинических
      исследований препарат повышает
      продолжительность жизни больных,
      регулярно его принимающих. При приёме
      таблетированных форм амиодарона
      клинический эффект наблюдается
      приблизительно через 2-3 дня. Максимальный
      эффект достигается через 8-12 недель.
      Это связанно с длительным периодом
      полувыведения препарата (2-3 мес). В связи
      с этим данный препарат применяется при
      профилактике аритмий и не является
      средством экстренной помощи.

    С
    учётом этих свойств препарата рекомендуется
    следующая схема его применения. В период
    насыщения (первые 7-15 дней) амиодарон
    назначается в суточной дозе 10 мг/кг веса
    больного в 2-3 приёма. С наступлением
    стойкого противоаритмического эффекта,
    подтверждённого результатами суточного
    ЭКГ- мониторирования, дозу постепенно
    уменьшают на 200 мг каждые 5 суток до
    достижения поддерживающей дозы в 200 мг
    в сутки.[31]

    Эндоваскулярная коронароангиопластика

    Постинфарктный кардиосклероз на экг

    Развивается
    применение эндоваскулярных (чрезпросветных,
    транслюминальных) вмешательств
    (коронароангиопластики)
    при различных формах ИБС. К таким
    вмешательствам относятся баллонная
    ангиопластика и стентирование под
    контролем коронарной ангиографии.
    При этом инструменты вводятся через
    одну из крупных артерий (в большинстве
    случаев используется бедренная
    артерия),
    а процедуру выполняют под
    контролем рентгеноскопии.

    Этим
    направлением лечения ИБС занимается
    отдельная область кардиологии — интервенционная
    кардиология.


    Об авторе: admin4ik

    Ваш комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Adblock detector