Оглавление
Повышение АД: этиология и патогенез
При поражении почечных клубочков рост артериального давления сопровождается повышенным содержанием крови в моче. Порой урина меняет цвет и гематурия видна без дополнительных исследований. Гипертензия становится следствием чрезмерного наполнения кровеносных сосудов, сбоем в процессе выведения из организма воды и солей. Если патогенез оставить неизменным, подобное нарушение может спровоцировать отек легких и сердечную недостаточность.
Острая форма болезни характеризуется умеренным ростом АД. В среднем фиксируют показатель 170/100 мм рт. ст., который сохраняется до 3-х недель. У пациентов меняются пульсы, диагностируется брадикардия. В случае хронического процесса выявляются серьезные патологии сердечно-сосудистой системы. АД возрастает до 200/120 мм рт. ст. и более. Пульс ускоряется до 100 уд./мин. Клиническая картина устойчива.
Обычно началу болезни на 1—3-й неделе предшествует стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений (импетиго-цирдермии). При этом установлено, что острый гломерулонефрит вызывают, как правило, лишь нефритогенные штаммы b-гемолитического стрептококка группы А, имеющие М12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 антигены (гораздо реже другие).
Среди пиогенных кожных штаммов стрептококка А нефритогенный имеет обычно Т14 антиген. Считается, что если вспышка стрептококковой А-инфекции в детском коллективе вызвана нефритогенными штаммами, то нефритом заболевают 3—15% инфицированных детей, хотя среди окружающих заболевшего ребенка взрослых и детей примерно у 50% обнаруживают изменения в моче, т. е. они, вероятно, переносят торпидный (малосимптомный, бессимптомный) нефрит.
Среди детей, переболевших скарлатиной, у 1% развивается острый гломерулонефрит при лечении в стационаре и у 3—5% детей, лечившихся дома.
Респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка может привести к активации инфекции и обусловить возникновение острого гломерулонефрита.
К числу этиологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.
Острый гломерулонефрит почек: что необходимо знать про симптомы и лечение
Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи — высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2—3 недели. Затем в течение болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД.
Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах.
Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический.
Нефритическая форма — наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного? поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефритическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.
Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрита развивается по гипертоническому типу после 1-й бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита.
АД достигаем 180/100—200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Развивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.
3. Смешанная форма
При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.
Латентная форма
Это довольно часто возникающая форма проявляется обычно лишь слабовыраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10—20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.
Выделяют и гематурическую форму, так как в ряде случаем хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов.
Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину 1-й острой атаки диффузного гломерулонефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1—2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции.
При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку.
Различные формы заболевания имеют свои особенности течения, лечения и прогнозы на будущее. Лечение хронического гломерулонефрита необходимо в период обострения, чаще всего заболевание протекает с чередованием стадий обострения и ремиссии и может длиться до 30 и более лет. Обострение заболевания может наступать от инфекций, переохлаждения, применения алкогольных напитков.
По характеру клинических проявлений выделяют три основные формы хронического гломерулонефрита:
- нефротическую;
- смешанную;
- гематурическую.
Нефротическая форма
Диагностика хронического гломерулонефрита при нефротической форме основывается на следующих признаках и симптомах:
- отеках;
- протеинурии (потере белка с мочой) свыше 2,5 г/сут;
- гиперхолестеринемии – повышении уровня холестерина в крови;
- нарушении белкового состава плазмы крови;
- отсутствии изменений мочевого осадка;
- сохранении функции почек;
- нормальном артериальном давлении.
Хронический гломерулонефрит у детей в этой форме встречается чаще в дошкольном возрасте и протекает с рецидивами. Прогноз становится более благоприятным при применении цитотоксических и кортикостероидных препаратов. Лечение приводит к выздоровлению в 60-80 % случаев.
Смешанная форма
При второй, смешанной форме, история болезни хронического гломерулонефрита характеризуется следующими симптомами:
- нефротическим синдромом с высокими показателями белка в моче ;
- гематурией – появлением форменных элементов крови в моче;
- в некоторых случаях гипертензией;
- ограничением клубочковой фильтрации со снижением удельного веса мочи;
- ограничением функций почек;
- анемией;
- резистентностью к иммунодепрессивной терапии.
Лечение хронического гломерулонефрита в смешанной форме дает обнадеживающие результаты при обычном лечении в сочетании с применением препаратов снижающих свертываемость крови курсом на 3-6 месяцев.
Диффузный гломерулонефрит — иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности. Диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых заболеваний почек.
Острый гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.
Повышение АД: этиология и патогенез
Ведущим иммунопатологическим механизмом при остром гломерулонефрите в настоящее время считают образование либо в крови, либо в почках иммунных комплексов, где антигеном является обычно эндострептолизин нефритогенных стрептококков А. На ранних этапах болезни в сыворотке крови можно обнаружить повышенный уровень иммунных комплексов и низкий уровень CЗ-комплемента (при нормальных уровнях C1, C2, C4).
Типичным также является и подъем в крови титра антител к стрептолизину-0 (О-ан-тистрептолизины), никотинамидадениннуклеотидазе (анти-NADаза) или дезоксирибонуклеазе В (анти-NADаза B) стрептококков. Плотные отложения упомянутых иммунных комплексов находят под эндотелием капилляров клубочков (при биопсии и просмотре материала под электронным микроскопом).
Активированный иммунными комплексами комплемент, обладая хемотаксической активностью, привлекает в очаг поражения нейтрофилы. Освободившиеся из лизосом полинуклеоляров энзимы повреждают эндотелиальный покров базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появлению в мочевом пространстве белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мембраны.
Активированный комплемент способствует также активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов. Наконец, в капиллярах клубочков происходит свертывание крови, отложение фибрина. Полинуклеоляры, обладая фибринолитической. активностью, разрушают фибрин, но все же при тяжелом течении острого гломерулонефрита депозиты фибрина закономерно находят в сосудах почек.
При пункционной биопсии почек у больных обнаруживают поражение 80—100% клубочков (увеличение в размерах, сужение их просвета за счет пролиферации мезангиальных клеток, увеличение толщины мезангиального матрикса, обилие нейтро-фильных лейкоцитов, сужение просвета капилляров клубочков). Вдоль базальных мембран капилляров клубочков и в мезангии находят гранулярные комковатые депозиты, состоящие из СЗ-комп-лемента и иммуноглобулина G.
Упомянутые депозиты выявляют в течение первых 4—6 недель, а затем частота их обнаружения снижается, и при гладком течении болезни через 1—2,5 месяца их уже не находят, хотя некоторое увеличение числа мезангиальных клеток и толщины мезангиального матрикса может сохраняться в течение нескольких лет. Несомненна типичность полного обратного развития после острого гломерулонефритавсех морфологических поражений.
Распространена клинико-морфологическая классификация хронического гломерулонефрита, в основу которой положены морфологические изменения клубочков почек, она включает в себя пять форм.
Минимальные изменения клубочков выявляются лишь при электронной микроскопии, при световой микроскопии клубочки кажутся интактными. Эта морфологическая форма наблюдается чаще у детей, но встречается и у взрослых. Характерен выраженный нефротический синдром (НС) с массивными отеками; эрит-роцитурия и артериальная гипертензия редки.
1. Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) иногда при световой микроскопии трудно отличим от предыдущей формы, однако в части клубочков выявляется склероз отдельных капиллярных петель; может развиваться при ВИЧ-инфекции, внутривенном введении наркотиков.
иническая картина характеризуется персистирующей протеинурией или НС, обычно в сочетании с эритроцитурией и артериальной гипертензией. Течение прогрессирующее, прогноз серьезный, это один из самых неблагоприятных морфологических вариантов, достаточно редко отвечающий на активную иммунодепрессивную терапию.
2. Мембранозный гломерулонефрит (ГН) (мембранозная неф-ропатия) характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров клубочков с их расщеплением и удвоением, массивным отложением иммунных комплексов на эпителиальной стороне клубочковой базальной мембраны. У 1/3 больных удается установить связь с известными антигенами — вирусом гепатита В, опухолевыми, лекарственными.
Поэтому больных с мембранозной нефропатией следует особенно тщательно обследовать с целью выявления опухоли или инфицирования вирусом гепатита. Заболевание чаще развивается у мужчин, характеризуется протеинурией или НС, у 15—30% наблюдаются гематурия и артериальная гипертензия. Течение относительно благоприятное, особенно у женщин, почечная недостаточность развивается лишь у половины больных.
3. Мезангиопролиферативный ГН — самый частый морфологический тип ГН, отвечающий (в отличие от предыдущих вариантов) всем критериям ГН как иммуновоспалительного заболевания; характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием.
4. Как отдельный вариант выделяют мезангиопролиферативный ГН с отложением в клубочках иммуноглобулина A: IgA-нефрит, или болезнь Берже. Заболевание развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин, ведущий симптом — гематурия. У 50% больных отмечается рецидивирующая макрогематурия, возникающая в первые дни или даже часы лихорадочных респираторных заболеваний.
5. Последний морфологический вариант хронического ГН — мезангиокапиллярный ГН, характеризующийся выраженной пролиферацией мезангиальных клеток с их распространением и проникновением в клубочек, что создает характерную дольчатость клубочков с удвоением базальных мембран. Может быть связан с вирусом гепатита C, а также с криоглобулинемией.
Характерны протеинурия и гематурия, часты НС и гипертония. Это неблагоприятный вариант ГН с прогрессирующим течением и развитием ХПН, плохо отвечающий на терапию.Одним из факторов хронизации воспалительного процесса в почках может служить так называемая гипопластическая дисплазия, т. е. отставание развития почечной ткани от хронологического возраста ребенка.
Основой патогенеза острого гломерулонефрита является иммунная концепция. Подвержены заболеванию лица с недостаточностью иммунитета – неспособностью организма полноценно выводить антигены, что вызывает недостаток лейкоцитов, ответственных за образование антител.
Обычно выведение иммунных циркулирующих комплексов происходит через систему специфических лейкоцитов без иммунного воспаления. Если антигенная стимуляция продолжается длительное время, возникает перегрузка иммунной системы. Ее функции ослабляются, что приводит к накоплению иммунных комплексов в клубочках почек с возникновением воспалительных реакций.
Появление симптомов острого гломерулонефрита с 7-го по 21-й день после инфекции объясняется временем образования и осаждения циркулирующих комплексов в клубочках почек. Возникающий в результате острых инфекций, вызванный стрептококком, пневмококком или стафилококком, принято называть острым диффузным гломерулонефритом.
При продолжительности полной ремиссии более 5 лет говорят о выздоровлении больного. В случае нециклического или неблагоприятного варианта течения острого гломерулонефрита возможно развитие его осложнений и переход острой в хроническую форму гломерулонефрита .
Лечение заболевания
В развитии заболевания ведущую роль играет стрептококковая инфекция, а именно: бетта-гемолитический нефротоксичный стрептококк группы А (типов 4, 12, 25, 49). Стрептококк сам не оказывает поражающего действия на почки, но стимулирует активное возникновение иммунных циркулирующих комплексов и антител, повреждающих ткани почек. Наиболее известным является острый постстрептококковый вариант заболевания.
Острый гломерулонефрит у детей возникает преимущественно с 2-летнего возраста после скарлатины, ангины, или рожистого воспаления. Заболевание проходит циклически и в большинстве клинических случаев заканчивается полным исцелением. Редким вариантом исхода заболевания является переход его в хроническую форму.
При благоприятном (циклическом) течении болезни на третьей-четвертой неделе происходит обратное развитие симптомов. Постепенно уменьшаются и исчезают: гематурия, гипертония, отеки и протеинурия. Если восстановление функций почек затягивается больше чем на 6 месяцев, то речь идет о затяжном течении острого заболевания. Если выздоровление не наступает в течение года, то заболевание переходит в хроническую форму.
Лечение острого гломерулонефрита проводится только в условиях терапевтического стационара при соблюдении строгого постельного режима на весь период до выздоровления. Назначается лечебное питание со значительным ограничением потребления соли и животных белков, чередованием разгрузочных и «сахарных» дней, со строгим учетом объема диуреза и количества потребляемой жидкости. При остром гломерулонефрите больным показана бессолевая диета №7А, а по мере улучшения состояния пациент переводится на диету №7.
Медикаментозная терапия при остром и хроническом гломерулонефрите во многом схожа и заключается в назначении курса стероидных гормонов на 5-6 недель (преднизолона, дексаметазона). При артериальной гипертензии и выраженных отеках применяются гипотензивные и диуретические средства (бринальдикс, гицотиазид, фуросемид).
При нефротическом варианте острого гломерулонефрита для лечения прописываются глюкокортикоиды. Такие препараты назначаются врачом на длительный срок (от 1 до 12 месяцев). При латентной форме течения заболевания глюкокортикоиды не рекомендуются.
При затянувшемся заболевании или возникновении острой почечной недостаточности потребуется назначение антикоагулянтов (гепарина), которые снижают свертываемость крови. В крайнем случае, назначается проведение гемодиализа.
Длительность лечения острого гломерулонефрита в стационаре составляет один-полтора месяца. После излечения пациент выписывается под наблюдение врача-нефролога по мессу жительства.
Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 6—12 дней после инфекции, обычно стрептококковой (ангины, тонзиллита, пиодермии); наиболее нефритогенен 3-гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49. Характерны гематурия (часто макрогематурия), отеки, олигурия, гипертония. У детей острый гломерулонефрит обычно имеет циклическое течение с бурным началом, в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. У взрослых чаще встречается стертый вариант с изменениями мочи без общих симптомов, постепенно принимающий хроническое течение.
Первые признаки острого гломерулонефрита появляются через 1—3 недели после инфекционного заболевания или воздействия других факторов. Начинается болезнь общей слабостью, головной болью, тошнотой, болью в пояснице, познабливанием, снижением аппетита. Могут быть подъемы температуры тела до очень высоких цифр.
Отмечаются бледность лица, отечность век, резкое уменьшение количества выделяемой мочи. Уменьшение объема мочи может длится 3—5 дней, после чего диурез увеличивается, но относительная плотность мочи по данным анализов снижается. Другим характерным признаком является наличие крови в моче — гематурия.
Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3—6%), держится 2—3 недели.
При микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, при макрогематурии — эритроцитарные. Исследование клиренса эндогенного креатинина выявляет снижение фильтрационной способности почек. Проба Зимницкого обнаруживает снижение диуреза, никтурию. Высокая относительная плотность мочи свидетельствует о сохраненной концентрационной способности почек.
В крови повышается содержание остаточного азота (острая ), мочевины. Содержание креатинина, холестерина увеличено. При исследовании равновесия кислот и оснований в крови — ацидоз; выявляется снижение альбуминов, повышение а- и b-глобулинов. В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Отеки — один из наиболее характерных симптомов гломерулонефрита. Они располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2—3 л жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. У полных детей в дошкольном возрасте отеки установить труднее, иногда их определяют только по некоторому уплотнению подкожной клетчатки.
Гипертония наблюдается примерно в 60% случаев заболевания. При тяжелом течении гломерулонефрита повышение артериального давления может длиться несколько недель. Поражение сердечно-сосудистой системы при остром течении гломерулонефрита отмечается у 80—85% детей. Может быть увеличение печени, изменения функции центральной нервной системы.
При благоприятном течении заболевания, своевременной диагностике и лечении через 2—3 недели исчезают отеки, нормализуется артериальное давление. Обычно выздоровление при остром гломерулонефрите происходит через 2—2,5 месяца.
Выделяют две последовательные стадии хронического процесса:
- с сохранением нормальной функции почек (стадия компенсации);
- с нарушением всех основных функций почек и развитием хронической или острой почечной недостаточности (стадия декомпенсации).
На первой стадии пациент чувствует себя удовлетворительно и может не замечать симптомы хронического гломерулонефрита, а также прогрессирования заболевания из-за отсутствия каких-либо специфических его проявлений. Постепенно функция почек нарушается из-за замещения почечной ткани рубцовой. Почки теряют способность концентрировать мочу, и ее удельный вес постепенно становится равным удельному весу плазмы. Если в анализе мочи по Зимницкому этот показатель не меняется, то это указывает на начальную стадию хронической почечной недостаточности.
На второй стадии в крови больного происходит накопление мочевины и креатинина, выведение которых невозможно из-за нарушения выделительных функций почек. В результате возникает уремия (интоксикация продуктами азотистого обмена).
Основные симптомы хронического гломерулонефрита проявляются как признаки уремии:
- нарастание слабости;
- постоянная головная боль;
- тошнота и рвота, которая не приводит к улучшению самочувствия;
- жажда, сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
- поносы, быстрое похудание с дистрофией внутренних органов;
- кахексия из-за попыток организма выводить вредные вещества через кожу или кишечник;
- появление аммиачного запаха изо рта (в тяжелых случаях);
- уремическая кома в терминальных случаях.
Механизмы прогрессирования заболевания подразделяются на две основные группы:
- Иммуновоспалительные, связанные с аллергическим ответом на действие какого-либо инфекционного агента.
- Гормонально-гемодинамические, которые связаны с нарушениями в работе эндокринной и сердечно-сосудистой систем.
Механизмы первой группы характеризуются следующими факторами:
- Постоянным поступлением антигена (при хроническом тонзиллите, новообразованиях, постоянном приеме некоторых лекарственных средств, септическом эндокардите, хроническом алкоголизме).
- Особенностями иммунной системы организма, которая не в состоянии адекватно или с нужной силой реагировать на действие чужеродных микроорганизмов.
- Неэффективностью местного и системного иммунитета, который не может самостоятельно удалять из организма аллергены и их комплексы с антителами.
Среди механизмов второй группы выделяют следующие факторы:
- Длительное повышение активности веществ, вызывающих развитие воспалительного ответа в организме.
- Повышение содержания белков, стимулирующих спазм кровеносных сосудов.
- Активация системы свертывания крови, ускоряющей внутрисосудистое образование микротромбов.
Виды классификаций
Хронический гломерулонефрит
Причину хронического гломерулонефрита удается выяснить далеко не во всех случаях. Ведущее значение придается нефритогенным штаммам стрептококка и наличию в организме очагов хронической инфекции (фарингита, тонзиллита, гайморита, холецистита, кариеса, пародонтита, аднексита и пр.), персистирующим вирусам (гриппа, гепатита В, герпеса, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза, краснухи, цитомегаловирусной инфекции).
У части пациентов хронический гломерулонефрит обусловлен наследственной предрасположенностью (дефектами в системе клеточного иммунитета или комплемента) или врожденными почечными дисплазиями. Также к неинфекционным факторам хронического гломерулонефрита относят аллергические реакции на вакцинацию, алкогольную и лекарственную интоксикацию.
В патогенезе хронического гломерулонефрита ведущая роль принадлежит иммунным нарушениям. Экзогенные и эндогенные факторы вызывают образование специфических ЦИК, состоящих из антигенов, антител, комплемента и его фракций (С3, С4), которые осаждаются на базальной мембране клубочков и вызывают ее повреждение.
Хронический гломерулонефрит сопровождается прогрессирующим уменьшением веса и размеров почек, уплотнением почечной ткани. Микроскопически определяется мелкозернистая поверхность почек, кровоизлияния в канальцы и клубочки, потеря четкости мозгового и коркового слоя.
В течении хронического гломерулонефрита выделяют фазу ремиссии и обострения. По скорости развития заболевание может быть ускоренно прогрессирующим (в течение 2-5 лет) и медленно прогрессирующим (более 10 лет).
В соответствии с ведущим синдромом различают несколько форм хронического гломерулонефрита – латентную (с мочевым синдромом), гипертензионную (с гипертоническим синдромом), гематурическую (с преобладанием макрогематурии), нефротическую (с нефротическим синдромом), смешанную (с нефротически-гипертоническим синдромом). Каждая из форм протекает с периодами компенсации и декомпенсации азотовыделительной функции почек.
Гипертензионная форма хронического гломерулонефрита развивается в 20% наблюдений и протекает с артериальной гипертонией при слабо выраженном мочевом синдроме. АД повышается до 180-200/100-120 мм рт. ст., нередко подвергается значительным суточным колебаниям. Наблюдаются изменения глазного дна (нейроретинит), гипертрофия левого желудочка, сердечная астма, как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности. Течение гипертензионной формы нефрита длительное и неуклонно прогрессирующее с исходом в почечную недостаточность.
Нефротический вариант хронического гломерулонефрита, встречающийся в 25% случаев, протекает с массивной протеинурией (свыше 3 г/сут.), стойкими диффузными отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, водянкой серозных полостей (асцитом, гидроперикардом, плевритом) и связанных с ними одышкой, тахикардией, жаждой.
Нефротический и гипертензивный синдромы составляют суть наиболее тяжелой, смешанной формы хронического гломерулонефрита (7% наблюдений). Протекает с гематурией, выраженной протеинурией, отеками, артериальной гипертензией. Неблагоприятный исход определяется быстрым развитием почечной недостаточности.
В крови при хроническом гломерулонефрите обнаруживается гипопротеинемия и диспротеинемия, гиперхолестеринемия, увеличивается титр антител к стрептококку (АСЛ-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа), снижается содержание компонентов комплемента (СЗ и С4), повышается уровень IgM, IgG, IgА.
УЗИ почек при прогрессирующем течении хронического гломерулонефрита обнаруживает уменьшение размеров органов за счет склерозирования почечной ткани. Экскреторная урография, пиелография, нефросцинтиграфия помогают оценить состояние паренхимы, степень нарушения функции почек. Для выявления изменений со стороны других систем проводится ЭКГ и ЭхоКГ, УЗИ плевральных полостей, осмотр глазного дна.
В зависимости от клинического варианта хронического гломерулонефрита требуется проведение дифференциальной диагностики с хроническим пиелонефритом, нефротическим синдромом, поликистозом почек, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек, амилоидозом почек, артериальной гипертензией. Для установления гистологической формы хронического гломерулонефрита и его активности, а также исключения патологии со сходными проявлениями проводится биопсия почки с морфологическим исследованием полученного образца почечной ткани.
Медикаментозное лечение хронического гломерулонефрита складывается из иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами, цитостатиками, НПВС; назначения антикоагулянтов (гепарина, фениндиона) и антиагрегантов ( дипиридамола). Симптоматическая терапия может включать прием диуретиков при отеках, гипотензивных средств при гипертензии.
Как самостоятельное заболевание встречается преимущественно у молодых мужчин и у женщин зрелого возраста. Это одно из наиболее распространенных заболеваний почек. Как правило, хронический гломерулонефрит развивается после перенесенного острого гломерулонефрита. Он может развиться сразу после него или через более или менее длительное время.
Латентный гломерулонефрит — самый частый вариант (встречается в 45% случаев). Проявляется изолированными изменениями мочи: умеренной протеинурией, гематурией, небольшой лейкоцитурией; бывает очень умеренное повышение артериального давления. Течение обычно медленно прогрессирующее. Больной трудоспособен, но требует постоянного амбулаторного наблюдения.
Гематурический гломерулонефрит — относительно редкий вариант болезни (встречается в 5% случаев). Проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Окончательный диагноз устанавливают в стационаре, где проводится тщательный дифференциальный диагноз с урологической патологией, исключается опухоль. В дальнейшем больной наблюдается в амбулаторных условиях. Течение благоприятное, почечная недостаточность развивается редко.
Гипертонический гломерулонефрит встречается в 20% случаев. Для него характерны повышение артериального давления и минимальные изменения в моче (незначительные протеинурия и гематурия). Артериальная гипертония хорошо переносится больными, и длительное время при отсутствии отеков больной не обращается к врачу.
Течение болезни благоприятное, напоминает латентную форму хронического гломерулонефрита. Наиболее грозное осложнение этого варианта — приступы сердечной астмы как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности. В целом течение этого варианта длительное, но неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в хроническую почечную недостаточность.
Первым симптомом хронической почечной недостаточности является снижение относительной плотности мочи (гипостенурия) с увеличением количества выделяемой мочи и превышением его над количеством выпитой жидкости (полиурия), увеличением диуреза и ночное время (никтурия). В дальнейшем относительная плотность остается низкой — ниже 1010 (изостенурия). С целью выявления этих симптомов проводится проба Зимницкого, которая позволяет оценить способность почек к концентрированию и разведению мочи.
При проведении этой пробы медицинская сестра следит за тем, чтобы больной мочился в точно указанные сроки (ночью при необходимости надо разбудить больного) и аккуратно собирал мочу каждые 3 часа. Предварительно она напоминает больному, что проба Зимницкого проводится в условиях стандартного водного режима (около 1,2 л жидкости в сутки) и при отмене мочегонных препаратов.
По завершении сбора мочи (обычно в 6 ч утра) медицинская сестра измеряет объем каждой порции и фиксирует его в журнале. Далее с помощью урометра определяют относительную плотность мочи в каждой порции и суточный диурез (общее количество мочи во всех порциях). Отдельно вычисляют дневной и ночной диурез.
Нефротический гломерулонефрит встречается у 25% больных хроническим гломерулонефритом, протекает с упорными отеками, выраженной протеинурией, снижением диуреза; относительная плотность мочи высокая. Значительные изменения выявляются при биохимическом анализе крови: выраженное снижение уровня белка (гипопротеинемия), преимущественно за счет альбуминов (гипоальбуминемия), и повышение количества холестерина (гиперхолестеринемия).
Нефротический синдром выражен и у больных со смешанным клиническим вариантом нефрита, только у них с самого начала болезни он сочетается с гипертоническим синдромом. Это наиболее тяжелый контингент больных. Несмотря на то, что смешанный вариант встречается только в 7% случаев, в стационаре такие больные, как и больные с нефротическим вариантом, составляют основную часть больных.
Режим каждого больного определяется клиническими проявлениями болезни. Общими для всех является необходимость избегать охлаждения, чрезмерного физического и психического утомления. Категорически запрещается ночная работа, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах и сырых помещениях.
Рекомендуется отдых в постели днем в течение 1—2 ч. Раз в год больной должен быть госпитализирован. При простудных заболеваниях больного следует выдержать на домашнем режиме и при выписке на работу сделать контрольный анализ мочи, а при малейших признаках обострения — госпитализировать. Необходимо систематическое консервативное лечение хронических очагов инфекции: тонзиллита, аднексита, холецистита, пародонтита.
Лечение хронического гломерулонефрита
https://www.youtube.com/watch?v=Ps33lvDwro8
