Подагра ранит сердце
Хотя болезнь описана еще Гиппократом, истинные причины ее объяснены относительно недавно. В 1776 г. шведский химик Карл Шееле обнаружил в почечных камнях у подагриков мочевую кислоту. Столетие спустя в трудах медико-хирургического общества английский врач Арчибальд Гаррод писал: «В крови больного подагрой постоянно содержится мочевая кислота в форме урата натрия, который может быть выделен в кристаллической форме».
Красочный портрет потенциального подагрика дал еще в XIX веке великий диагност профессор, директор факультетской терапевтической клиники Московского университета Г. А. Захарьин: «Человек лет под 40, хорошего сложения, излишнего питания и с хорошим пищеварением, хорошо кушающий и телесно недеятельный, давно уже замечающий у себя красную мочу, словом, кандидат на подагру, но не представляющий еще ни единого местного ее симптома».
В 1899 г. твердо установлено, что именно они играют ключевую роль в воспалении суставов.
Действительно, у всех больных подагрой увеличен уровень мочевой кислоты (гиперурикемия), но подавляющее большинство их никогда не испытывали приступа острого артрита. А это означает, что развитие подагры обусловлено некими патофизио-логическими особенностями, вызывающими отложение кристаллов мочевой кислоты (МК) в тканях, которое сопровождается воспалением и последующими дегенеративными изменениями.
Многое зависит от образа жизни человека (питания, подвижности, наличия вредных привычек). Например, в блокадном Ленинграде и еще долгое время после войны не было ни одного пациента с по-дагрой. Сегодня же из-за употребления мясной, жирной и углеводной пищи, перекусов-фастфудов подагра мучает все больше людей в Европе.
В лечении болезни многое зависит от пациента, от соблюдения им рекомендаций врача. А измениться и перестроить образ жизни, без чего подагру не одолеть, не так-то просто.Поскольку информации о диете и купировании приступов хватает, поговорим о проблеме, которой уделяется недостаточно внимания, — сочетании подагры с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Как же лечиться пациенту, если у него повышено артериальное давление и беспокоит сердце?
Подагра поражает не только суставы — страдает весь организм. Особенность наиболее тяжелого проявления нарушенного пуринового обмена — частое сочетание болезни с артериальной гипертензией (АГ), метаболическим синдромом, сахарным диабетом 2-го типа, для которых характерен высокий риск сердечно-сосудистых катастроф.
Высок риск кардиоваскулярных катастроф, связанных с атеросклеротическим поражением сосудов. Известно, что в коронарных такие изменения наблюдаются у 60% пациентов с подагрой. Выявлено, что от ХПН погибают не более четверти больных подагрой, основная же причина смерти — сердечно-сосудистая патология (инфаркт, инсульт).
При лечении АГ, ИБС, хронической сердечной недостаточности (ХСН) у пациентов с подагрой важно учесть, как назначенные препараты влияют на уровень МК и ее выведение почками: они не должны повышать первое и уменьшать второе.
Наибольшие трудности при выборе терапевтической тактики вызывает ХСН. С одной стороны, не многие такие больные могут держать натриевый баланс без диуретиков, что закономерно приводит к обострению и хронизации подагрического артрита, а с другой — применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) быстро вызывает отрицательные гемодинамические эффекты.
Ведется поиск препаратов, обладающих дополнительным урикозурическим эффектом. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) не оказывают негативного влияния на обмен пуринов, глюкозы и липидов; это позволяет рассматривать их в качестве средства выбора у больных с подагрой и гиперурикемией.
При лечении АГ важно снизить у больного подагрой дозу или кратность приема НПВП. Известно, что при одновременном приеме иАПФ с НПВП (нимесулид, диклофенак), особенно если выделительная функция почек ослаблена, возрастает риск накопления калия и ухудшается способность иАПФ снижать давление.
Однако если активность воспалительного процесса высокая, дозу НПВП невозможно уменьшить. В таком случае предлагают комбинацию иАПФ с блокаторами рецепторов ангиотензина ІІ (БРА). БРА, в отличие от иАПФ, обеспечивают более полное блокирование тканевых рецепторов ангиотензина ІІ.БРА и иАПФ сегодня рассматриваются как средства первой линии в лечении АГ при подагре и гиперурикемии.
У другого представителя БРА — лозартана — уникальный урикозурический (способствующий выведению МК) эффект. Потому его назначают пациентам с подагрой, гиперурикемией и метаболическим синдромом. Другие блокаторы АТ1-рецепторов, как и иАПФ, такого свойства не имеют.Важно, что лозартан помогает выводить МК умеренно (по данным разных авторов, от 3% до 30%).
Блокаторы кальциевых каналов (БКК) не оказывают неблагоприятного влияния на уровни глюкозы и МК крови и могут широко применяться у больных с подагрой, гиперурикемией и метаболическим синдромом. БКК имеют большие терапевтические возможности при бессимптомном и клинически значимом нарушении функции миокарда.
В комбинации БКК с иАПФ и БКК с БРА достигается оптимальный защитный эффект миокарда и почек.Что касается бета-блокаторов, то для лечения сердечно-сосудистых заболеваний некардиоселективные бета-адреноблокаторы (БАБ) при подагре в настоящее время не рекомендуются из-за способности повышать уровень МК.
Считается, что кардиоселективные БАБ, например небиволол, при дисфункции миокарда левого желудочка не вызывают значительного повышения уровня МК крови. БАБ, не обладающие внутренней симпатомиметической активностью бетаксолол, бисопролол, метопролол, небиволол, могут активно и длительно назначаться при АГ, ХСН и наджелудочковых нарушениях ритма у больных подагрой, поскольку не влияют на пуриновый обмен.
они не влияют на МК крови. Гиперурикемическое свойство у петлевых диуретиков выражено в меньшей степени, чем у тиазидных. Первые используются в основном при развитии отечного синдрома при ХСН и в ситуациях, когда применение антагонистов альдостерона опасно ввиду развития гиперкалиемии (например, при ХПН).
Дмитрий Пицко, ассистент кафедры поликлинической терапии ГрГМУ.
Использованные источники: www.medvestnik.by
Люди с подагрой подвергаются повышенному риску возникновения сердечного приступа. Это подтверждается многочисленными исследованиями ученых всего мира. Согласно исследованию специалистов школы медицины при Питтсбургском университете, подагра является существенным фактором риска инфаркта.
Подагра — это метаболическое заболевание, характеризующееся острым артритом и воспалением суставов, обычно развивающимся от области колен и ниже. Данное заболевание развивается вследствие гиперурикемии — накопления в тканях мочевой кислоты.
Лечение острой или хронической гиперурикемии приводит к накоплению уратных кристаллов в суставах. Это вызывает воспалительную реакцию — то есть, подагрический артрит.
Подагрическое сердце является прямым следствием развития подагры. Поэтому причины данного заболевания напрямую связаны с причинами самой подагры. Она возникает, когда мочекислые кристаллы, или ураты, накапливаются в суставе. Кристаллы уратов могут сформироваться также при высоком уровне мочевой кислоты в крови.
Организм производит мочевую кислоту из пуринов — веществ, которые содержатся в теле любого человека, а также в некоторых продуктах, например, в мясе, мясных субпродуктах, морепродуктах.
Другие продукты, например алкогольные напитки, особенно пиво и напитки, подслащенные фруктозой (фруктовым сахаром) стимулируют более высокие уровни мочевой кислоты. Мочевая кислота в норме должна растворяться, проходя через почки и выводясь с мочой. Однако иногда организм производит слишком много такой кислоты, или почки не могут вывести всю мочевую кислоту, и она остается в теле.
1. Рацион питания
Если в каждодневном рационе человека много мяса, морепродуктов, алкогольных напитков, продуктов, содержащих фруктозу, вероятность развития подагры возрастает.
Медикаментозное лечение сердечной недостаточности
Основным лечением сердечной недостаточности является лечение того заболевания, которое к ней привело. Не существует ни одного препарата, который бы работал на лечение только одной сердечной недостаточности, все они используются и при других заболеваниях сердца. Однако все же есть ряд рекомендаций.
Первая задача медикаментозной терапии — это борьба с отеками – отечным синдромом. Для этого просто незаменимы диуретики (мочегонные). Они обязательно используются как в плановой терапии, так и при декомпенсации (обострении) сердечной недостаточности.
Вторая цель — это улучшение обменных процессов в сердце и снижение его потребности в кислороде, с этой задачей хорошо справляются такие группы препаратов как ингибиторы АПФ, Сартаны, Бета-адреноблокаторы, Дигоксин, антагонисты кальция. Мы не будем вдаваться в подробности действия этих групп лекарств, так как это крайне сложно сделать без базовых знаний физиологии, но то, что один из них или даже несколько должны быть назначены, является догмой, конечно если нет противопоказаний.
Третья цель — это профилактика тромбозов, для этого очень часто используют аспириновые препараты, особенно если причиной сердечной недостаточности является ишемическая болезнь сердца.
