Патофизиология изменений в синусовом узле
Синусовый узел лежит на границе полой вены и правого предсердия, выполняет роль водителя ритма. С ним связаны волокна нервной системы, через которые осуществляется передача «приказов» о потребности ускорения при физической нагрузке, стрессе. Поэтому узел является важной структурой приспособления и согласования сердечной деятельности с требованиями организма.
Поддерживая частоту сердечных сокращений в спокойном состоянии в пределах 60–80 в минуту, синусовый узел обеспечивает полноценные сокращения всех камер сердца с полным преодолением сосудистого сопротивления, нормальным кровотоком. Эта функция обеспечивается скоплением ритмогенных (пейсмекерных) клеток, способных порождать нервный импульс и передавать его далее по проводящей системе.
Свойство автоматизма и хорошая проводимость электрического импульса гарантируют достаточное кровенаполнение артерий мозга и сердца, препятствуют возможной ишемии тканей.
При возникновении синдрома слабости синусового узла теряется роль главного водителя ритма. Создаются условия для активации эктопических очагов и их попыток навязать сердцу собственный ритм. Важно, что импульсы, пришедшие из новых участков, могут поддерживаться вегетативной нервной системой, но не способны адаптировать сердце к условиям существования человека, а только дезорганизуют его деятельность.
Почему возникает слабость узла?
В зависимости от происхождения синдром слабости синусового узла делится на первичный и вторичный.
К причинам первичного синдрома относятся все патологии, вызывающие поражение непосредственно зоны расположения узла. Это возможно при:
- болезнях сердца — ишемии разной степени тяжести, гипертрофии при гипертензии и миокардиопатиях, пороках сердца врожденного и приобретенного генеза, пролапсе митрального клапана, травматическом повреждении, воспалительных заболеваниях (миокардитах, эндокардитах, перикардитах), хирургическом вмешательстве;
- дегенеративных системных патологиях с заменой мышечной ткани на рубцовую (склеродермия, красная волчанка, идиопатические воспаления, амилоидоз);
- общей дистрофии мышц;
- гипотиреозе и другой эндокринной патологии;
- злокачественных новообразованиях в сердце и окружающих тканях;
- специфическом воспалении в третичном периоде сифилиса.
Вторичный синдром вызывается внешними (по отношению к сердцу) факторами, отсутствием органической патологии. К ним можно отнести:
- гиперкалиемию;
- гиперкальциемию;
- действие лекарственных средств (Допегита, Кордарона, сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, Клофелина);
- гиперактивность блуждающего нерва — при болезнях мочеполовых органов, глотки, пищеварения (на фоне глотания, рвоты, затрудненной дефекации), повышенном внутричерепном давлении, переохлаждении, сепсисе.
Следует отличать патологию от физиологической брадикардии у спортсменов и проявлений вегетососудистой дистонии в подростковом периоде в связи с половым созреванием
Однако сочетание брадикардии с другой аритмией должно всегда наводить на мысль о возможной потере функций синусовым узлом в связи с миокардиодистрофией.
Список сокращений
СССУ – синдром слабости синусового узла
СУ – синусовый узел
ЭКГ — электрокардиограмма
СМ ЭКГ – суточное мониторирование ЭКГ
АВ — атриовентрикулярный
ЧСС – частота сердечных сокращений
АД – артериальное давление
ЭхоКГ — эхокардиография
ЧПЭС – чреспищеводная электрокардиостимуляция
ВВФСУ – время восстановления функции синусового узла
КВВФСУ – корригированное время восстановления функции синусового узла
ЭКС – электрокардиостимуляция (электрокардиостимулятор)
- Allen H.D., Driscoll D.J., Shaddy R.E., Feltes T.F. Moss and Adams. Heart disease in infants, children, and adolescents: including the fetus and young adult. 7th ed. // Lippricont Williams
Об авторе: admin4ik
