Тахикардия при тиреотоксикозе ⋆ Лечение Сердца

Пульс при тиреотоксикозе

Симптомы тиреотоксикоза столь многочисленны, что невозможно описать их в одной статье. Поэтому в этой статье речь пойдёт лишь о симптомах тиреотоксикоза, связанных с сердечно-сосудистой системой.

Напомню, что до этого мы разбирали вопрос про глазные симптомы тиреотоксикоза.

Пульс у больных тиреотоксикозом, как правило, учащен. В покое он обычно доходит до 100 ударов в минуту, а при движении, физическом напряжении и волнении—до 200 ударов и больше. Тахикардия— один из самых постоянных и ранних симптомов тиреотоксикоза, но в редких случаях (при так называемой ваготропной форме тиреотоксикоза) пульс может быть нормальным и даже замедленным.

Такие больные особенно остро воспринимают сердцебиение и чувствуют биение пульса едва ли не всюду; особенно их тревожит ощущение пульсации в области шеи, головы и живота; пульс у них обычно мягкий и малого наполнения, нередко нерегулярный; часто встречается экстрасистолия (желудочковая и предсердная).

Сердце. Размеры его часто увеличены влево, почти всегда выслушивается систолический шум на легочной артерии, проводящийся к верхушке. Если болезнь длится продолжительное время, то наступает декомпенсация сердца. Эта недостаточность сердечной деятельности является результатом анатомических изменений в миокарде вследствие токсического воздействия гормона щитовидной железы (тироксина) — дегенеративное ожирение, диффузное разрастание соединительной ткани, нарушение проницаемости стенок сосудов и пр.

Наряду с анатомическими изменениями в сердечной мышце отмечаются и существенные биохимические сдвиги: уменьшение содержания гликогена и увеличение аминокислот, полипептидов и холестерина.

Из нарушений сердечного ритма в случаях тяжелого тиреотоксикоза наиболее характерным является мерцание предсердий. Оно встречается в 33% случаев. Нередко отмечается появление аурикулярных и вентрикулярных экстрасистол. Тахикардия обычно носит синусовый характер.

На начальных стадиях развития тиреотоксикоза на электрокардиограмме наблюдается повышение зубцов Т и Р как выражение возбуждения симпатической нервной системы. По мере же развития синдрома и нарастания тиреотоксикоза на электрокардиограмме появляются признаки нарушения проводимости, а также указания на дегенеративные изменения миокарда.

При дальнейшем течении болезни изменения со стороны сердца обычно нарастают. Периферические сосуды у больных тиреотоксикозом расширены, тонус их понижен.

Гемодинамические сдвиги. При выраженном тиреотоксикозе закономерно наблюдается ряд гемодинамических сдвигов.

Артериальное давление обычно изменяется в направлении повышения систолического и снижения диастолического, которое в некоторых случаях падает до нуля. В дальнейшем при нарастающей слабости сердечной деятельности систолическое давление также снижается. Венозное давление у этих больных обычно бывает повышено. Систолический объем, минутный объем, количество циркулирующей крови у них повышено, кровоток ускорен.

Никогда не следует забывать, что больной тиреотоксикозом—это, прежде всего, больной с заболеванием сердца и забота о его сердце является основной задачей.

1. Для первой стадии характерно отсутствие выраженной недостаточности сердечной деятельности. Кроме тахикардии, в этой стадии можно иногда отметить незначительное увеличение размеров сердца, усиление его тонов, увеличение вольтажа электрокардиограммы, ускорение сокращений сердца.

2. Во второй стадии наблюдается более значительная тахикардия, сердце значительно расширяется, обычно систолический шум над верхушкой становится отчетливее, появляется сильная одышка, увеличивается печень. Появляются периоды мерцания предсердий, затем мерцание становится стойким, и часто развивается более или менее тяжелая картина сердечной недостаточности с выраженными застойными явлениями.

1) повышенного раздражения всего симпатического отдела вегетативной нервной системы;

2) накопления в тканях продуктов усиленного обмена, понижающих тонус сосудистой мускулатуры на периферии.

Развитие сердечной недостаточности происходит обычно при наличии мерцательной аритмии. Мерцательная аритмия усиливает дистрофические процессы в миокарде, развивающиеся при тиреотоксикозе.

Лечение

В Роттердамском эпидемиологическом исследовании было показано, что даже уровни тиреотропного гормона и тироксина на верхней границе нормы, ассоциируются с повышением риска ФП на 62–94% (Heeringa J., et al., 2008).

В 15–25% случаев гипертиреоз проявляется стойкой ФП, нередко предшествуемой рецидивами этой тахиаритмии.

Для пожилых ФП часто единственное проявление гипертиреоза, в отличие от молодых (35% vs 2%), поэтому во всех случаях данной тахиаритмии у пожилых следует оценить возможность гипертиреоидного ее происхождения, даже при отсутствии клинических признаков тиреотоксикоза (Trivalle C., et al., 1996). В ряде случаев у пациентов с тиреотоксикозом могут развиться необратимые изменения в миокарде, и тогда ФП становится постоянной.

Несмотря на противоречивые данные нельзя исключить повышение риска ишемического инсульта у пациентов с тиреотоксической ФП (Petersen P., Hansen J.M., 1988; Klein I., Ojamaa K., 2001; Siu C.W., et al., 2009). Тромбоэмболии чаще всего появляются в первый месяц заболевания.

Наряду с ФП, гипертиреоз может проявляться усилением имеющейся желудочковой тахиаритмии.

= Токсический диффузный зоб (болезнь Грейвса).

= Токсический многоузловой зоб.

= Тиреоидиты (подострый, послеродовый, лимофцитарный, лекарственный).

= Йод–индуцированный гипертиреоз (амиодарон, контрастные вещества).

= Гипертиреоз, вызванный гормонами щитовидной железы.

= Метастатический рак щитовидной железы.

Клинические и лабораторные признаки тиреотоксикоза представлены в таблицах 103 и 104, рисунке 214.

Потливость, тревога, учащенное сердцебиение, повышенная утомляемость, нарушение сна, слабость проксимальных мышц (если сесть на корточки, то трудно встать), одышка при физической нагрузке,гипердефекация, диарея.

Тремор рук, языка, экзофтальм, отставание век, потеря веса при сохраненном аппетите, горячие и влажные ладони, отеки ног, тахикардия, фибрилляция предсердий, зоб (диффузный, узловой).

Примечание: АИТ – аутоиммунный тиреоидит.

Диагностический алгоритм лабораторной диагностики гипертиреоза

(Reid J.R., et al., 2005).

При гипертиреоидной ФП без подавления функции щитовидной железы существенного эффекта от антиаритмической терапии ожидать не следует. В случаях достижения эутиреоидного состояния у 62% пациентов синусовый ритм восстановился через 8–10 недель (Nakazawa H.K., et al., 1982). После 3 мес восстановление синусового ритма мало вероятно.

Лечение тиреостатиками (тиамазол, метимазол, пропилтиоурацил) проводится длительно (12–18 мес) с высокой частотой рецидивов в течение года после прекращения лечения (до 60–70%). Например, назначают тиамазол в дозе 30 мг/сут. После достижения эутиреоза (на 4–8 нед) постепенно снижая дозу на 5 мг в неделю переходят к поддерживающей дозе 5–10 мг/сут. Контроль лечения осуществляется оценкой тиреотропного гормона и свободного тироксина каждые в 3 месяца.

Резекция щитовидной железы может осложниться гиперпаратиреозом, повреждением лярингеального нерва (около 1%), рецидивом гипертиреоза (около 10%), поэтому используется лишь в особых случаях (сдавливающий зоб, неконтролируемый амиодароновый гипертиреоз, побочные эффекты медикаментозного лечения у беременных).

Безопаснее радикальное лечение с помощью радиоактивного йода с последующей заместительной терапией левотироксином. Такое лечение можно провести в Боткинской больнице в Москве (тел.8–495–945–0045), Северо–Западном региональном эндокринологическом центре в Санкт–Петербурге (тел.8–921–402–30–31), Омской областной больнице (тел.8–3812–241327), Городской больнице 13 Нижнего Новгорода (тел.8–8312–541349).

Поскольку восстанавливать синусовый ритм нецелесообразно,то для контроля ЧСС применяют бета–блокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол) с постепенной отменой. Следует отметить, что при гипертиреозе повышен клиренс препаратов, метаболизирующихся в печени (карведилол, пропранолол, метопролол), и может потребоваться повышение дозы.

По мере достижения эутиреоза необходимо соответственно уменьшить дозу медикаментов. Заметим, что в 37% случаев при тиреотоксикозе повышается уровень аланиновой трансаминазы, а в 64% уровень щелочной фосфатазы, свидетельствующей о холестазе (Malic R., Hodgson H., 2002). Возможно развитие гепатита, включая фульминантный.

Если бета–блокаторы назначить нельзя, то используют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). При гипертиреозе повышается резистентность к дигоксину и риск побочных эффектов.

Хотя надежных данных о связи тиреотоксикоза с повышением риска тромбоэмболий в настоящее время нет, в российских и международных рекомендациях отмечают целесообразность назначения оральных антикоагулянтов, по крайней мере, до достижения эутиреоидного состояния (ВНОК, 2005; ACC/AHA/ESC, 2006).

В то же время в более поздних рекомендациях ACCP (2008) назначение оральных антикоагулянтов основывается на системе критериев высокого риска тромбоэмболий CHADS2, в числе которых тиреотоксикоза нет.

Если врач решил назначить варфарин, то важно учитывать, что у пациентов с гипертиреозом подобрать дозу оральных антикоагулянтов сложнее. Например, может повыситься клиренс К–зависимых факторов свертывания крови и, соответственно, возрастет риск кровотечений (Parmar M.S., 2005; Akin F., et al., 2008).

В случае планирования лечения ФП с помощью радиочастотной катетерной абляции необходимо вначале добиться эутиреоза и проводить лечение при сохранении ФП не ранее чем через 6 месяцев.

Амиодарон–индуцированные поражения щитовидной железы

У пациентов, принимающих амиодарон, нередко (до 34%) развиваются дисфункции щитовидной железы (Fuks A.G., et al., 2004). Частота осложнений зависит от дозы препарата и потребления йода в данной популяции.

Амиодарон снижает периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин, приводя даже при эутиреозе к увеличению уровня тироксина и снижению трийодтиронина при нормальном уровне тиреотропного гормона (феномен эутиреоидной гипертироксинемии). Кроме того, прием амиодарона может вызвать преходящее снижение или повышение тиреотропного гормона, а также небольшое повышение уровня свободного тироксина.

Тиреотоксикоз в исследовании EMIAT регистрировали в 1,6% случаев приема амиодарона в дозе 200 мг/сут. В то же время в регионах с низким потреблением йода частота амиодаронового тиреотоксикоза достигает 10–12% против 1,7% в регионах с высоком потреблении йода (Martino E., et al., 1984). Нередко осложнение проявляется рецидивом ФП, причем тахикардии обычно не наблюдается. Специалисты рекомендуют контролировать функцию щитовидной железы каждые 4–6 недель при лечении амиодароном (Bartalena L., et al., 2004).

Большое количество йода (75 мг в таблетке при потребности100–200 мкг/сут) и химическое сходство амиодарона с тироксином способствуют возникновению стойкого усиления функции щитовидной железы, вплоть до развития истинного тиреотоксикоза.

При диагностике амиодарон–индуцированного тиреотоксикоза следует учитывать, что небольшое снижение тиреотропного гормона и повышение свободного тироксина не могут быть надежными диагностическими признаками, а следует ориентироваться на повышение трийодтиронина (Cardenas G.A., et al., 2003).

Часть случаев амиодарон–индуцированного тиреотоксикоза связана с влиянием избытка йода и чаще развиваются на фоне узлового зоба или латентного диффузного токсического зоба в областях с низким потреблением йода (1 тип). Избыток йода вызывает неконтролируемый синтез гормонов щитовидной железой (йод–базедов феномен).

У других пациентов амиодарон–индуцированный тиреотоксикоз развивается вследствие воспаления щитовидной железы обычно на фоне нормальной щитовидной железы. В этих случаях определяются гиповаскуляризация при сонографии, очень низкое поглощение радиоакивного йода (

Нарушения сердечного ритма способны развиться на фоне некоторых заболеваний щитовидной железы, так как она участвует в деятельности различных систем организма. Связь этих патологий можно выявит посредством комплексного обследования. Терапию необходимо назначать по его результатам.

Нормальная работа щитовидки важна для функциональности различных систем организма. Дисфункция органа вызывает изменения, в том числе и в деятельности сердца.

Частота сердцебиения связана с состоянием щитовидной железы. Она синтезирует множество гормонов, регулирующих работу организма и обеспечивающих ткани кислородом. Гормональный уровень растет, а сердцебиение учащается. Такое чаще происходит на фоне новообразований или воспалительного процесса.

Развитие тахикардии обусловлено постоянной связью сердца и щитовидной железы. Повышение гормонального уровня отражается на синусовом узле, который располагается в правом предсердии. Он генерирует электрические импульсы, вызывающие сокращения миокарда. При высоком гормональном уровне они воспроизводятся хаотично, воздействуя на сердце. В результате оно сокращается быстрее, сердцебиение учащается, возникает тахикардия.

При болезнях щитовидки обменные процессы могут ускориться. Это заставляет сердечную мышцу усиленно сокращаться, формирует хронический стресс. Такие изменения могут закончиться сердечной недостаточностью, что чревато летальным исходом.

На фоне болезней щитовидки тахикардия бывает рефлекторным явлением. Учащение сердцебиения в таких случаях является реакцией на приступ сильной боли.

Если тахикардию вызывают сбои в функционировании щитовидки, распознать нарушения можно по следующим симптомам:

• частота сердечных сокращений превышает норму (верхний предел 90 ударов) и может увеличиться до 140 ударов в минуту;
• при физических и психических нагрузках сердечные сокращения ускоряются до 160 ударов в минуту и выше, такие показатели являются критической отметкой;
• частота сердечных сокращений не зависит от положения тела и того, спит человек или бодрствует;
• в груди возникают болезненные ощущения;
• биение сердца чувствуется человеком: оно отдается в область шеи, живота, головы;
• одышка.

Такие признаки тахикардии одновременно перекликаются с симптомами, указывающими на патологию щитовидной железы. У больного можно наблюдать:

• нарушения сна;
• нервозность;
• потерю в весе;
• усилившееся потоотделение;
• участившееся мочеиспускание;
• диарею;
• нарушения менструального цикла.

• Боль в животе
• Потеря веса
• Одышка
• Увеличение печени
• Раздражительность
• Дрожание рук
• Отсутствие менструации
• Слезотечение
• Учащенный пульс
• Жидкий стул
• Сухость глаз
• Сильная жажда
• Сердечная недостаточность
• Бесплодие
• Синдром хронической усталости
• Увеличение щитовидной железы
• Снижение потенции
• Выпячивание глаз
• Изменение аппетита

Диагностика

Диагностику любого заболевания начинают со сбора анамнеза. Чаще настораживают симптомы тахикардии, а патология щитовидной железы выявляется уже в процессе обследования. На начальном этапе специалиста интересуют все симптомы, сопровождающие учащение сердцебиения, связь имеющихся нарушений со сном и настроением.

На осмотре обязательно замеряют пульс и артериальное давление. Дальнейшая диагностика выполняется с помощью клинических и инструментальных исследований:

• Анализ крови на гормоны. Такое исследование покажет количество гормонов щитовидной железы. Наиболее точны результаты анализов, когда забор крови производится вечером, поскольку максимальная активность щитовидки проявляется в 22-23 часа вечера.
• Электрокардиограмма. Эта методика предназначена для проверки сердца. По ее результатам невозможно заподозрить патологию щитовидной железы и выявить ее связь с тахикардией.
• Эхокардиография. Такое исследование выявляет гипертрофию левого желудочка. Этот признак говорит о гипертиреозе.
• Ультразвуковое обследование железы. Сканирование необходимо для выявления патологических изменений в щитовидной железе, воспалительного процесса, новообразования. При необходимости под контролем ультразвука можно выполнить тонкоигольную биопсию железы.
• Сцинтиграфия. Такое исследование может показать сниженную метаболическую активность кардиомиоцитов. Эти изменения могут носить мелкоочаговый или диффузный характер.
• Дополнительно может быть выполнен рентген. Когда тахикардия вызвана гипертиреозом, то оба желудочка увеличены.

Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, недостаточность сердечной деятельности, стенокардия на фоне обменных нарушений в миокарде. Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента гипертонической или ишемической болезни, пороков сердца, так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.

Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.

Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе

При малейшем волнении больные жалуются на интенсивное сердцебиение. А физическая нагрузка существенно не меняет ритм, так как главным фактором тахикардии является высокая чувствительность к стрессовым гормонам.

Причиной нарушения питания сердечной мышцы является дефицит энергии из-за повышенной потребности клеток миокарда при высокой нагрузке. Гормоны щитовидной железы приводят к потере запасов АТФ, накоплению в кардиомиоцитах жира с потерей их сократительной способности. Атрофические процессы сопровождаются усиленным синтезом соединительной ткани.

Кардиосклероз при тиреотоксикозе отличается быстрым формированием недостаточности кровообращения, особенно у пожилых пациентов, которая протекает преимущественно по правожелудочковому типу с отеками, увеличением печени и болями в области сердца.

Кардиомиопатия при тиреотоксикозе

Для тиреотоксической аритмии типичны предсердные формы, так как именно в этой области сосредоточено большинство адренорецепторов сердца. Желудочковые варианты дисритмии развиваются на поздних стадиях болезни или при сопутствующих кардиальных патологиях.

Вначале проявления носят эпизодический, приступообразный характер, по мере прогрессирования мерцательная аритмия становится рецидивирующей или постоянной. После успешного лечения щитовидной железы у молодых пациентов полностью восстанавливается синусовый ритм без дополнительного лечения.

Аритмия при тиреотоксикозе

Интересной особенностью поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы является отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах. Это связано с тем, что тиреоидные гормоны снижают содержание холестерина в крови и способность к образованию на стенке сосудов бляшек. Ишемическая болезнь у таких пациентов может возникать только до начала тиреотоксикоза, который усиливает тяжесть ее течения.

Стенокардия при тиреотоксикозе

Тем не менее у больных могут быть типичные приступы стенокардии обменного происхождения. Это связано с относительной ишемией тканей сердца из-за постоянной напряженной работы и истощения компенсаторных резервов миокарда.

Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:

• Жалобы на потерю веса на фоне повышенного аппетита, раздражительность, слабость, нарушение сна, биение пульса в шее, животе, повышенную жажду, неустойчивый стул.
• Внешний вид: дрожание и потливость рук, глаза блестят, смещены вперед (выпячены), кожа розовая и влажная, отечность голеней и век.
• При прослушивании сердца тоны громкие, увеличен 1 тон, особенно на верхушке, в период систолы слышен шум.
• Исследование крови на тиреотропные гормоны – повышена концентрация Т3 и Т4.
• ЭКГ: высокие и остроконечные зубцы Р и Т, тахикардия, фибрилляция предсердий, может наблюдаться понижение ST с негативным Т.
• Рентгенограмма: увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и выпячивание легочного ствола.
• ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, повышение диастолического объема, может быть пролапс митрального клапана из-за накопления в его створках аномальных белковых структур.
• Сцинтиграфия – снижение процессов обмена в сердечной мышце как проявление дистрофии.

ЭКГ при тиреотоксикозе

Для предотвращения осложнений на сердечно-сосудистую систему при гиперфункции щитовидной железы нужно стабилизировать секрецию тиреоидных гормонов. Если этого не удается достичь лекарственными средствами, то показано оперативное вмешательство. Пациентам нужно не допускать физических и эмоциональных перегрузок, регулярно проходить полное обследование у кардиолога и профилактические курсы терапии сердечными средствами не менее 2 раз в год.

• Устный распрос. Врач задает вопросы о симптоматике и определяет наличие нарушений не только в работе сердца, но и нервозность, слабость и психологические нарушения.
• ЭКГ. Если тахикардия вызвана нарушениями в работе щитовидки, то в большинстве случаев этот анализ не выявляет патологий в сердце (на ранних этапах заболевания разумеется).
• ЭхоКГ. Если у пациента подозревается гипертиреоз, то этот анализ показывает наличие левожелудочковой гипертрофии.
• УЗИ эндокринного органа может визуализировать наличие образований в железе, воспаление или другие патологические изменения.
• Лабораторные исследования крови на тироидные гормоны указывают на сбои в работе органа, и объясняют причины развития тахикардии. Желательно в этом случае сдавать кровь после 10 вечера, так как именно в это время проявляется наибольшая активность железы.

Диагностические методы выявления аритмии при дисфункции щитовидной железы заключаются в определении основного или сопутствующего заболевания щитовидки.

Для этого проводится анализ крови на гормоны (ТТГ), определяют антитела на компоненты клеток железы. Применяют исследование ультразвуком на наличие кист или новообразований щитовидной железы (опухоли могут продуцировать гормоны, вызывая их избыток). Также используют метод сцинтиграфии, при котором можно получить информацию о структуре, размере и форме щитовидки. Если обнаружены опухоли, частицу ткани берут на биопсию, чтобы определить характер образования — доброкачественное или злокачественное.

Аритмию сердца диагностирует кардиолог или специалист по функциональной диагностике. Проводится электрокардиограмма, которая показывает частоту сердечных сокращений, состояние сердечной мышцы, общее состояние сердца. Применяют также эхокардиографию. Метод позволяет определить изменения в камерах сердца, их размер, функционирование клапанов.

Гипертиреоз: симптомы и лечение

Медикаментозное лечение гипертиреоза, прежде всего, заключается в применении антитиреоидных препаратов, преимущественно их применяют в случае незначительного увеличения щитовидной железы. Если железа достигает значительных размеров (более 40 мл), а общее состояние характеризуется проявлением симптоматики, указывающей на сдавление расположенных рядом органов, то медикаментозное лечение становится лишь подготовительным этапом для другого лечения – для лечения хирургического.

В лечении рассматриваемого нами заболевания сейчас достаточно распространено применение антитиреоидных препаратов, представляющих собой группу тионамидов (препараты Пропилтиоурацил, Тиамазол и пр.). Основа механизма препаратов, соответствующих этой группе, заключается в том, что они оказывают целенаправленное подавляющее воздействие на процессы, непосредственным образом задействованные в образовании в щитовидной железе гормонов (в частности происходит подавление тиреоидной пероксидазы).

В рамках условий высокоразвитых стран лечение тиреотоксикоза производится за счет использования для этой цели карбимазола. Это препарат длительного (иначе – пролонгированного) действия, в особенности он эффективно проявляет себя в случае с тяжелыми формами заболевания. Кроме необходимого воздействия на процессы образования в щитовидной железе гормонов, указанный препарат обеспечивает ингибирование превращения Т4 (то есть тироксина) в Т3 (или трийодтиронин). Примечательно, что при приеме 20 мг этого препарата полностью компенсируется спровоцированное гипотиреозом состояние.

Также в условиях развитых стран в качестве неотъемлемого метода лечения выступает лечение с использованием радиоактивного йода. Йод этот достаточно быстро проникает в щитовидную железу, после чего происходит постепенное его накопление в рамках ее области. При распаде радиоактивного йода происходит разрушение клеток органа щитовидной железы, тиреоцитов.

При появлении симптоматики, указывающей на возможный гипертиреоз (тиреотоксикоз), необходимо обратиться к эндокринологу.

Если Вы считаете, что у вас Гипертиреоз и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может помочь врач эндокринолог.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Лечение препаратами назначается по результатам анализа на гормоны. Необходимы лекарственные средства для угнетения функции органа, чтобы нормализовать продуцирование гормонов. В некоторых случаях лечение требуется пожизненно.

Препараты, угнетающие функцию щитовидной железы, назначаются исключительно специалистом. Дозировку определяют в индивидуальном порядке и рассчитывают в зависимости от уровня гормонов у конкретного пациента.

Для снижения частоты сердечных сокращении и сократительной способности миокарда прибегают к β-адреноблокаторам. Чаще лечение выполняют Пропранололом, Анаприлином, Индералом. Эти препараты являются неселективными β-адреноблокаторами. Такую медикаментозную терапию назначают, учитывая индивидуальную чувствительность к препаратам и результаты физиологических тестов (выполняются под контролем электрокардиограммы).

При тахикардии на фоне заболевания щитовидной железы необходимо улучшить работу сердечной мышцы. С этими целями прибегают к успокоительным средствам. Хороший эффект обеспечивают растительные препараты: настойка пустырника, препараты валерианы, Персен, Ново-Пассит.

Если тахикардия при патологиях щитовидной железы сопровождается артериальной гипертензией, то целесообразно назначение антагонистов кальция. Такие препараты, как и β-адреноблокаторы, относятся к антиаритмическим медикаментам. Из числа антагонистов кальция чаще прибегают к Изоптину, Финоптину, Коринфару.

При тахикардии на фоне патологий щитовидной железы необходимо придерживаться определенного образа жизни. Следует соблюдать несколько рекомендаций:

• питаться регулярно и сбалансировано;
• переедание запрещено, порции должны быть небольшими;
• отказаться от кофеина, крепкого чая;
• снизить уровень поваренной соли в рационе;
• исключить алкоголь и курение;
• избегать эмоциональных перегрузок и стресса.

Некоторые заболевания щитовидной железы способны привести к развитию тахикардии. Механизмы развития нарушений могут различаться, но в любом случае пациенту требуется грамотное лечение. Определить особенности терапии можно только после полноценной диагностики состояния эндокринной и сердечно-сосудистой системы.

• Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин) для замедления пульса, восстановления ритма и облегчения боли в сердце.
• Антагонисты кальция (Коринфар, Верапамил) при тахикардии на фоне артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения.
• Для восстановления обменных процессов и коронарного кровотока – Курантил, Рибоксин, Панангин.

Естественно, все медикаментозные средства должен выписывать врач, учитывая возраст больного, длительность заболевания, результаты анализов, наличие других недугов и прочих факторов.

При любых нарушения функциональности щитовидки назначаются гормональные препараты, но для улучшения работы сердечной мышцы пациентам выписываются успокоительные средства – настойка пустырника, Корвалол, Валериана, Валокордин, Ново-пассит и прочие. Также врач может порекомендовать прием антиаритмических средств – Аденозин, Верапамин и так далее.

Кроме того, рекомендована терапия физиопроцедурами или методами народной терапии, но они должны в обязательном порядке обсуждаться с лечащим врачом. В особо тяжелых случаях, если заболевание не поддается консервативному лечению, могут назначить хирургическое вмешательство. Тахикардия и щитовидка имеют непосредственную связь, но нельзя забывать о том, что причина учащенного сердцебиения может крыться и не в заболеваниях эндокринного органа, поэтому консультация с врачом обязательна.

Общее описание

• увеличение или снижение массы тела при обычном рационе питания и неизменных физических нагрузках;
• повешенный уровень холестерина;
• зябкость или чрезмерная потливость;
• непереносимость повышенных или пониженных температур;
• учащенное или сниженное сердцебиение;
• мышечные боли;
• поносы или запоры;
• бессонница;
• нарушения в менструальном цикле;
• нервозность;
• подавленное и вялое состояние;
• отечность;
• сухость кожных покровов и выпадение волос.

Все эти симптомы являются общими, и только по их наличию поставить правильный диагноз невозможно.

Заболеваний щитовидки много, и каждое из них имеет свои индивидуальные симптомы. К примеру, при онкологических процессах в железе, у человека появляется осиплость в голосе, лимфатические узлы увеличиваются, пациенты жалуются на трудность при глотании и болевые ощущения в области горла.

При гипотиреозе симптоматика зависит от возраста пациента, степени гормональной недостаточности и длительности недуга. У новорожденных симптомы гипотиреоза могут отсутствовать вовсе, а у детей поле 2 лет ярким симптомом недостаточности тироидных гормонов является низкий рос, умственная отсталость и сложности в обучении.

Взрослые люди при гипотиреозе жалуются на лишний вес, запоры, выпадение волос, постоянное чувство холода и пересыхание кожи. У женщин может наблюдаться нарушение репродуктивной функции и сбои в менструальном цикле.

Если женщина с гипотиреозом беременеет, то у нее возникает повышенный риск выкидыша, анемия, повышается давление, а также возможны преждевременные роды. Ребенок, рожденный женщиной с гипотиреозом может отставать в умственном и физическом развитии, а при рождении имеет недостаточный вес.

Что касается пожилых людей, то у них гипотиреоз сопровождается ухудшением слуха и памяти, возможны депрессивные состояния. Эти симптомы многие ошибочно принимают за возрастные изменения.

Симптоматика гипертиреоза тоже во многом зависит от возраста и длительности течения недуга. В этом случае у больных развивается тахикардия, нервозность, резко снижается вес, появляется одышка и потливость. У пожилых людей гипертиреоз сопровождается аритмией и сердечной недостаточностью, возможны частые приступы стенокардии.

При воспалительных процессах в железе у пациентов наблюдается увеличение веса, сонливость, огрубение голоса и ощущения присутствия инородного тела в горле. С прогрессированием заболевания может появиться выпадение волос, зябкость, запоры и сухость кожных покровов.

Зоб или увеличение размеров железы сопровождается затрудненным дыханием или проблемами при глотании, пациенты визуально могут видеть увеличение объемов шеи.

Гипертиреоз – это результат различного типа патологий, актуальных для щитовидной железы, причем патологии эти могут быть спровоцированы и непосредственно нарушениями в ней самой, и нарушениями, возникающими в тех процессах, регулирование которых ею осуществляется. Аналогично гипотиреозу, гипертиреоз, в зависимости степени поражения щитовидной железы, может проявлять себя в первичной форме (что подразумевает собственно патологию щитовидной железы), в форме вторичной (при патологии гипофиза), а также в форме третичной (что подразумевает под собой патологию гипоталамуса).

Как изначально нами отмечено, гипертиреоз приводит к стимуляции деятельности всех систем, тканей и органов в организме, причем в особенности страдает от подобных изменений сердечно-сосудистая система. Дело в том, что на фоне рассматриваемого заболевания, и тех процессов, которые оно за собой влечет, ткани и органы начинают нуждаться в большем объеме кислорода, что сопровождается, в свою очередь, увеличением частоты сокращений сердца, за счет которого удовлетворяются подобные нужды.

Естественно, это сказывается на сердце соответствующим образом, его при гипертиреозе определяют как «тиреотоксическое сердце». Безусловно, напряжением сопровождается и работа остальных органов. Следует заметить, что пациенты с гипертиреозом без необходимого при данном заболевании лечения могут столкнуться с развитием такого у них состояния как тиреотоксический криз, он же, в свою очередь, без надлежащей врачебной помощи, может стать причиной развития комы.

Преимущественным образом подвержены гипертиреозу женщины. Так, на 1000 женщин приходится порядкаслучаев этого заболевания, в то время как у мужчин на аналогичное количество (1000) гипертиреоз встречается не более чем в двух случаях. Что касается возрастных рамок, то здесь для гипертиреоза отводится периодлет.

Гипертиреоз: причины

Как нами уже отмечено, развивается гипертиреоз в качестве результата патологических процессов в самой железе, а также в качестве результата нарушений ее регуляции. Преимущественно развивается гипертиреоз в результате следующих заболеваний:

• Диффузный токсический зоб (или Базедова болезнь) – эта причина чаще всего приводит к развитию гипертиреоза, при этом нарушении происходит равномерное увеличение щитовидной железы при одновременно стойком процессе выработки с ее стороны гормонов.
• Узловой/многоузловой токсический зоб (болезнь Пламмера) – диагностируется значительно реже, причем преимущественно у лиц более пожилого возраста. Особенность патологии в данном случае заключается в том, что при ней в щитовидной железе образуются уплотнения неизвестного происхождения, которые, как можно понять из определения этой патологии, имеют вид узелков. Воздействие, оказываемое ими, приводит к еще большей активности щитовидной железы.
• В некоторых случаях гипертиреоз развивается на фоне подострого тиреоидита, который подразумевает под собой воспалительный процесс, развивающийся в результате перенесения вирусных инфекций. Подобные вирусные воспаления приводят к деструктивным процессам в фолликулярных клетках щитовидной железы, а также к избыточному поступлению в кровь тиреоидных гормонов. Течение гипертиреоза в указанном варианте имеет нетяжелый и кратковременных характер (его длительность может составлять порядка от нескольких недель до нескольких месяцев).
• Существует и такая форма заболевания, как искусственный гипертиреоз. Развивается он на фоне бесконтрольного применения тиреоидных гормонов. Помимо этого, развиться он может и при использовании данных гормонов ввиду актуальной тканевой невосприимчивости со стороны гипофиза к ним.
• Существуют и более редкие причины, способствующие развитию гипертиреоза:
  • тератомы яичников, сопровождающиеся выработкой тиреоидных гормонов (иначе патология определяется как струмы яичника, что подразумевает под собой формирование опухолевых образований, в качестве основы которых выступают клетки щитовидной железы в комплексе с указанными вырабатываемыми гормонами);
  • опухоли гипофиза, при которых происходит повышенная выработка тиреотропного гормона (ТТГ) (к примеру, это может быть акромегалоидный гипертиреоз с гиперостозом, что подразумевает сочетание признаков гиперактивности со стороны щитовидной железы из-за повышенной выработки ею ТТГ с акромегалией и диффузным гиперостозом свода черепа);
  • повышенная продукция щитовидной железой гормонов на фоне введения в организм чрезмерного количества йода.

Как влияет тиреотоксикоз на сердце

При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.

Читайте в этой статье

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

• высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
• стойкое учащение сердечного ритма;
• короткий восстановительный период между сокращениями;
• понижение выработки энергии клетками миокарда;
• повышенное давление в системе легочной артерии;
• минутный и ударный объем выше нормы;
• рост систолического давления при неизменном диастолическом;
• большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

Формы гипертиреоза

Гипертиреоз может протекать в легкой или в средней форме, а также в форме тяжелой.

Легкая форма течения заболевания (субклиническая форма)характеризуется бессимптомным течением, трийодтиронин (Т4) находится в норме по актуальным показателям, несколько понижены показатели ТТГ (тиреотропного гормона).

Следующая форма – форма средней тяжести (иными словами явная или манифестная). В данном случае показатели уровня Т4 характеризуются повышением, в то время как показатели ТТГ в значительной мере снижены, проявляется характерная для заболевания симптоматика.

И, наконец, тяжелая (осложненная) форма тяжести течения заболевания, при которой отмечается надпочечниковая или сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, выраженный дефицит массы тела, психозы и иного типа патологии, указывающие, соответственно, на поражение отдельных конкретных систем, органов и присущих им функций.

Помимо изначально отмеченных изменений в показателях содержания гормонов в крови (что выявляется при соответствующем исследовании крови), отмечается снижение веса в умеренной степени проявления (в пределах 5 кг). Также появляется тахикардия, при которой сердечный ритм составляет не более 100 ударов в минуту, изменений в ритме сокращений нет.

Потеря веса носит выраженный характер (порядка 10 кг). В миокарде отмечаются изменения патологического масштаба, тахикардия проявляется с частотой сердечного ритма в пределах от 100 до 120 уд./мин. В данном случае тахикардия характеризуется стабильностью собственного проявления, причем это не зависит от того, в каком положении находится человек, связь с предшествующим сном и состоянием длительного покоя также отсутствует.

Постепенно усиливаются признаки, свидетельствующие об актуальности надпочечниковой недостаточности. У больных отмечается тиреотоксический тремор – дрожание пальцев, отмечаемое в состоянии вытянутой руки. Помимо этого больные становятся более раздражительными и возбудимыми, появляются нарушения сна, чрезмерная тревожность и плаксивость.

В этом случае, помимо общего описания, изначально предложенного нами в классификации форм гипертиреоза, можно отметить резкую и выраженную потерю веса. Тахикардия носит устойчивый характер проявления, пульс при ней составляет оту./мин., однако не исключается возможность превышения этих пределов. Артериальное давление характеризуется повышенным систолическим давлением при одновременно пониженном давлении диастолическом.

Диагностика поражений сердца

Чтобы при нарушениях в работе щитовидки не появились осложнения в виде сердечных патологий, важно начинать лечение недугов в самом начале их развития. Пациентам стоит регулярно проходить обследование, не допускать эмоциональных и физических перегрузок, а также принимать все препараты, которые рекомендует лечащий врач.

Заболевания щитовидной железы успешно лечатся медикаментозными средствами, выявить из просто, поэтому не стоит откладывать лечение в долгий ящик. Чтобы сердце и весь организм работал правильно и не давал никаких сбоев, нужно внимательно следить за состоянием главного эндокринного органа, и своевременно обращаться к врачу для устранения патологических проявлений.

http://serdce.biz/zabolevaniya/aritmii/tahikardiya/tahikardiya-iz-za-shchitovidnoj-zhelezy.html

Тиреотоксический (гипертиреоидный) криз

Данное осложнение проявляется в результате отсутствия лечения тиреотоксикоза или при назначении лечения, не соответствующего в действительности необходимым мерам. Также спровоцировать криз могут механические манипуляции, производимые при осмотре пациента или при оперативном вмешательстве, тем или иным образом затрагивающем щитовидную железу. Не исключается возможность развития криза и на фоне воздействия стресса.

В целом гипертиреоидный криз проявляется достижением пика признаками, свойственными гипертиреозу. Начинается он остро, течение его носит молниеносный характер. У больных возникает выраженное психическое возбуждение, причем нередко оно сопровождается галлюцинациями и бредом. Дрожание рук усиливается, помимо этого дрожание распространяется к нижним конечностям и в целом по телу.

Резко падает артериальное давление, появляется мышечная слабость при общей заторможенности больного. Рвота проявляется в неукротимой форме, сопровождается повышенной температурой (признаки, указывающие на актуальность инфекции, в данном случае отсутствуют), поносом, учащенным сердцебиением (достигающим 200 уд./мин.). При мочеиспускании в моче можно определить характерный для ацетона запах. Повышается температура (до 41 градуса), давление.

В некоторых случаях развивается желтуха, проявляющаяся в результате острой формы жировой дистрофии, актуальной для печени, также может развиться надпочечниковая недостаточность.

Важно отметить, что отсутствие оказания своевременной помощи может стать причиной гибели больного из-за перехода криза в кому. Наступить гибель может в результате острой формы проявления жировой дистрофии печени или за счет надпочечниковой недостаточности.

Связь тахикардии сердца и щитовидной железы

Некоторые недуги щитовидной железы сопровождаются развитием сердечных патологий. Одной из них является тахикардия. Щитовидка – это один из самых важных регулировщиков всех процессов, происходящих в организме, и неполадки в ее работе отрицательно влияют на все органы и системы, но сердечная мышца при том страдает больше всего.

Заболевания щитовидки – это очень часто встречаемые недуги у лиц любого пола и любого возраста, и чтобы не допустить развития тяжелых патологий необходимо своевременно проходить осмотр у квалифицированного специалиста.

Связь между работой щитовидки и сердечными сокращениями очевидна – от ее работы зависит скорость сердцебиения. Щитовидная железа продуцирует гормоны, которые очень важны для сбалансированной работы организма. При помощи тироидных гормонов происходит не только регулировка всех жизненно важных систем организма, но и обеспечение органов кислородом.

В связи с этим, если в щитовидке имеются нарушения, и она работает в сниженном ритме, тироидные гормоны синтезируются в недостаточном количестве, что и провоцирует слабость и снижение сердечных сокращений. И наоборот, когда развивается зоб, и железа работает в ускоренном темпе, пульс учащается, то есть возникает тахикардия.

Повышенный синтез гормонов происходит и при воспалении в железе, а также при наличии различных образований, которые являются гормонозависимыми и продуцируют гормоны. У человека с неполадками в работе этого эндокринного органа при учащенном сердцебиении организм постоянно находится в стрессовом состоянии, что повышает риск развития опасных сердечных патологий, которые могут привести к летальному исходу.

Учащенное сердцебиение и работа щитовидки связаны между собой таким образом. Сердечная мышца сокращается под влиянием импульсов, но при недугах щитовидки (в частности при гипертиреозе) гормоны, которые вырабатываются в большом количестве, эти импульсы генерируют в произвольном порядке, что естественно влияет на сердце. Поэтому оно начинает биться быстрее. При гипотиреозе развивается брадикардия, то есть частота сердечных сокращений снижается.

Надо сказать, что лечение как тахикардии, так и брадикардии, развивающихся на фоне болезней щитовидки, не сложное, но важно, чтобы оно назначалось опытным лечащим врачом.

---