Инфаркт пневмония, инфаркт легкого

Может ли быть жар в предынфарктном и остром периоде?

Незадолго до инфаркта у человека ослабевает иммунная защита из-за сбоев в гемодинамике, что приводит к попаданию инфекции в организм. Вялотекущее состояние может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев.

Признаки простуды иногда проявляются на фоне проблем с легочной вентиляцией в предынфарктном состоянии. Человек чувствует першение в горле и постоянно кашляет. Характерны процессу кратковременные подъемы температуры.

Для острой фазы инфаркта характерна клиническая картина сердечной недостаточности и высокая температура тела вплоть до 39º, связанная с развитием воспалительного процесса. Он призван изолировать участки сердца, подвергшиеся омертвлению, от здоровых тканей. Данная стадия иногда напоминает лихорадку по своим проявлениям и часто провоцирует осложнения.

Они представляют собой клетки, поедающие продукты разложения. Организм реагирует на них развитием воспаления. В анализах крови проявляется процесс возрастанием СОЭ и сдвигом крови влево.

Признаки лихорадки возникают в острой фазе болезни на 2 день. Сколько она будет держаться, зависит от реакции организма на патологический процесс, наличия прочих заболеваний сердечно-сосудистой системы и размера омертвевшего участка.

Симптомы

Инфарктная пневмония развивается остро и внезапно, очень быстро появляются отличительные симптомы, которые усиливаются по мере развития заболевания. На начальной стадии общая клиническая картина может быть смазанной. Если у больного с выраженной симптоматикой сердечной недостаточности отмечается повышение температуры до субфебрильной, это может быть первым признаком воспалительного процесса в легких.

Инфаркт-пневмония проявляется такими симптомами:

• резкая сильная боль в груди;
• кашель: вначале сухой, позже с мокротой и сгустками крови;
• цианоз кожи;
• одышка;
• учащение дыхания;
• снижение артериального давления;
• боль в боку возле места поражения, которая усиливается при кашле.

Кроме этого проявляются общие признаки интоксикации организма: головная боль, слабость, озноб, повышение температура тела. Иногда воспалительный процесс может затронуть печень: она становится больше, развиваются признаки желтухи.

Важно знать! В инфекционно-воспалительный процесс может быть вовлечена плевра, как следствие развивается плеврит, вначале сухой, а затем выпотной с выделением экссудата. Это значительно отягощает состояние больного и может привести к образованию абсцесса.

Инфаркт легких (геморрагический инфаркт) чаще всего является следствием эмболии и реже тромбоза легочных сосудов.

В эмболической группе к инфаркту  легких  ведут:

1. Тромбоз периферических вен, особенно часто глубоких бедренных, вследствие замедленного и слабого кровообращения и повышенной склонности к свертыванию крови при условии строгого длительного постельного режима ослабленных больных—венотромбоз (без собственно воспалительных изменений стенок вен) при митральном стенозе, инфаркте миокарда, при сдавлении вен опухолью, бандажом, при тромбозе варикозных вен; при эритремии, в ближайшие время после удаления селезенки, при лечении средствами, повышающими свертывание крови (этим свойством обладают, например, наперстянка, пенициллин), при введении внутривенно лекарств, повреждающих сосудистую стенку (спирт).
2. Тромбофлебиты воспалительные, в том числе септические, разной локализации при самых разнообразных местных и общих инфекциях, часто после ранений, особенно с повреждением костей, после хирургической и иной травмы, в послеоперационном и послеродовом периоде при затягивающейся лихорадке, при мастоидите (флебит яремной вены), септическом метрите, абсцессе предстательной железы, тифах и т. д.
3. Тромбоэндокардиты и тромбозы в самом сердце (правом); при тромбах в правом ушке, пристеночном тромбоэндокардите после инфаркта миокарда, при язвенном (подостром септическом) эндокардите, ревматическом кардите.

Реже инфаркт легких бывает обусловлен местным (марантическим) тромбозом или воспалительным тромбоваскулитом (ревматическим, травматическим) легочных сосудов.

Патогенез инфаркта легких не сводится к механической закупорке и механическим нарушениям кровообращения. Основное значение имеют недостаточно изученные нервнорефлекторные воздействия, особенно с обширных рецепторных полей легочных сосудов; они обусловливают, в частности, и наиболее грозные симптомы со стороны легочного кровообращения

Большие эмболии легких с закупоркой основных ветвей или ствола легочной артерии вызывают резкое острое нарушение центрального и периферического кровообращения (острое легочное сердце); при закупорке артерий меньшего калибра возникает инфаркт легкого в результате нарушения местного кровообращения, как правило, в подплевральном участке легкого, с частичным распадом легочной ткани (лихорадка при инфаркте легких вначале асептическая, от рассасывания ткани).

Больной ощущает внезапное стеснение в груди или боль подмышкой, под углом лопатки и одышку, одновременно развивается сосудистый коллапс с бледным цианозом, холодной, покрытой липким потом кожей, частым поверхностным дыханием, нередко с ортопноэ, частым, едва уловимым пульсом. Спустя несколько часов появляется кашель, озноб с повышением температуры.

Кашель вначале сухой, далее длительное время с выделением кровянистой, позже темно-коричневой, почти черной мокроты. Умеренный лейкоцитоз (со 2-го дня заболевания), желтушность. Определяется приглушение, шум трения плевры, влажные субкрепитирующие хрипы. Рентгенологически характерна негустая клиновидная тень в среднем или нижнем поле, чаще справа.

Малые инфаркты легких часто проходят бессимптомно, рентгенологические изменения исчезают в 7—10 дней. Инфаркты больших размеров тянутся дольше и могут приводить к фиброзу; при тромбозе начало постепенное, коллапс не выражен; марантические инфаркты также протекают без выраженных симптомов, часто в сопровождении гипостаза или отека легких; диагностируются нередко как гипостатическая пневмония. К инфаркту легкого нередко присоединяется геморрагический плеврит.

Необходимо помнить о частоте инфаркта легких, например, при необъяснимой иначе кратковременной лихорадке.

При диференциальном диагнозе надо иметь в виду прежде всего следующие болезни:

1. инфаркт миокарда, отличающийся болями с типичной локализацией и отдачей, характерной электрокардиограммой, анамнестическими указаниями на атеросклероз и гипертонию;
2. крупозную пневмонию, которая начинается ознобом и лихорадкой; позднее присоединяются боли в груди; мокрота ржавая, часто имеется герпетическая высыпь, не свойственная неосложненному инфаркту легких;
3. ателектаз (обструкционный) легких, отличающийся менее бурным началом, характерным смещением органов и т. д.;
4. самопроизвольный пневмоторакс при несколько сходных начальных жалобах; устанавливается легко при клиническом исследовании грудной клетки и рентгенологически.

Раннее вставание после операций, обеспечение движений в известном объеме даже у тяжело больных, исключение лекарств, повышающих свертываемость крови, и ограниченное применение внутривенного метода введения лекарств, при надобности назначение средств, понижающих свертываемость, позволяют уменьшить число тромбозов вен и легочных эмболии.

Лечение инфарктов легких вначале направлено против сосудистого коллапса и на облегчение болей—покой, тепло, адреналин, питуикрин; новокаин осторожно внутривенно, морфин подкожно (несмотря на одышку и цианоз), вдыхания карбогена. В дальнейшем лечение имеет целью предотвратить инфицирование и борьбу с инфекцией сульфонамидами, пенициллином;

при повышении свертываемости крови, повышенном содержании протромбина—пиявки, аспирин (несколько снижающий как салициловый препарат свертываемость крови), а также гепарин, дикумарин (осторожно, под контролем определения протромбинового времени!). Что касается банок и наперстянки, то они показаны при необходимости улучшить кровообращение в легких, но наперстянку следует комбинировать с садицилатами или хинином, противодействующими повышению свертываемости крови.

Симптоматика инфаркта легкого зависит от площади поражения легочной ткани и общего состояния организма. При незначительных размерах очага клинические признаки могут отсутствовать, а заболевание выявляется лишь с помощью рентгенодиагностики. При бессимптомном течении рентгенологические изменения исчезают самостоятельно через 7-10 дней. Микроинфаркт легкого выявляют случайного во время терапии его инфекционных последствий.

• Признаки острой закупорки легочных сосудов являются основными симптомами патологии. Заболевание характеризуется внезапным началом с появления острой боли в груди и инспираторной одышки на фоне общего благополучия. Болевой синдром — клиническое проявление ишемии.
• Кашель у больных сначала сухой, затем становится влажным, выделяется кровянистая, пенистая мокрота темно-коричневого цвета. Мокрота с кровянистыми прожилками — характерный признак геморрагической формы заболевания. Причиной его появления является разрыв забитого тромботическими массами сосуда и пропитывание легочной ткани кровью.
• Одышка сопровождается сосудистой реакцией: бледностью кожи, липким и холодным потом.
• Ишемия миокарда часто сопровождает инфаркт легкого. Это связано с нарушением коронарного кровотока. Среди прочих симптомом патологии выделяют: частое поверхностное дыхание, нитевидный пульс, озноб, лихорадку, бледность или серость кожи, акроцианоз.

У больных развивается гипотония, церебральные расстройства, гепатомегалия, абдоминальный синдром, приступы удушья, мерцательная аритмия, панические атаки, в крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Врач, обследуя пациентов, обнаруживает характерные перкуторные, перкуссионные и аускультативные признаки.

Особенности проявление жара из-за воспаления

Некротические изменения при инфаркте поражают миокард и постепенно достигают эндокарда, представляющего внутренний слой сердечной мышцы. Проявляется процесс воспалением и пристеночным тромбоэндокардитом (образованием тромбов в полостях сердца), что обусловливает жар у больного.

Лихорадочное состояние может быть следствием прочих осложнений, возникающих на фоне инфаркта:

• Для экссудативного эндокардита свойственно развитие воспаления перикардиальных листков. В полости перикарда начинает скапливаться выпот из-за сбоев при всасывании, что приводит к проявлению жара у больного.
• При фибринозном перикардите температура первоначально возрастает из-за процесса некроза тканей на фоне лейкоцитоза.

Новости науки

Созданы робопальцы c изменяемой жесткостью

Исследователи из Берлинского технического университета разработали актуатор с изменяемой жесткостью. Результаты работы продемонстрированы на конференции ICRA 2015, текст доклада опубликован на сайте университета.

Читать полностью

Мягкость стейка научились определять при помощи рентгена

Ученые из норвежской частной исследовательской организации SINTEF создали технологию для проверки качества сырого мяса при помощи слабого рентгеновского излучения. Пресс-релиз новой методики опубликован на сайте gemini.no.

Руководство миссии приняло решение о проведении разворачивания солнечного паруса спутника «LightSail» в две стадии. Боковые панели с фотоэлементами будут открыты в среду, а отправка команды о раскрытии паруса запланирована на пятницу.

Читать полностью

Осложнения

Инфаркт легкого — тяжелое заболевание, приводящее к опасным последствиям и угрожающее жизни больного.

Осложнения:

1. Постинфарктная пневмония развивается спустя 10-14 дней после инфаркта легкого. Больных мучает першение и дискомфорт в горле. У них появляется сухой или влажный кашель с небольшим количеством мокроты, кровохарканье. Боль в груди усиливаются при каждом вдохе. В ходе микробиологического исследования мокроты обнаруживают атипичных возбудителей пневмонии — микоплазм, хламидий, грибов.
2. Гнойный плеврит — результат инфицирования плевральной полости. Обычно заболевание является осложнением пневмонии, инфаркта легкого, абсцесса. У больных появляется лихорадка, озноб, тахикардия, одышка, цианоз, потливость, боль в груди, кашель. Прогноз гнойного плеврита всегда серьезный. Летальность достигает 20%.
3. Постинфарктное абсцедирование легочной ткани происходит в относительно короткий срок после инфаркта легкого. В результате некроза и инфицирования очага поражения образуется полость в легочной ткани. Абсцесс легкого прорывается в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры. При благоприятном течении патологии легочная ткань рубцуется.
4. Спонтанный пневмоторакс развивается при поступлении воздуха их альвеол в плевральную полость. У больных возникает острая боль в груди, одышка, тахикардия, страх смерти. Пациенты занимают вынужденное положение, приносящее им облегчение. Прогноз заболевания благоприятный. Возможны рецидивы.
5. Рубцы на легком после перенесенного инфаркта могут иметь разные размеры, от которых зависит клиническая картина патологии. При диффузном пневмосклерозе, когда на легком имеется много рубцов, у больных появляется одышка, слабость, затрудненное дыхание, покалывание в груди. Если патологию не лечить, она перейдет в сердечно-легочную недостаточность.
6. Легочное кровотечение характеризуется выделением темной крови с примесью мокроты, сгустков и пищевых масс. Профузное кровотечение может привести к смерти. При появлении первых признаков кровотечения больного необходимо срочно госпитализировать в стационар. Кровь, постоянно поступающую в дыхательные пути, следует откашливать. Наиболее опасным осложнением легочного кровотечения является асфиксия. В стационаре устанавливают источник кровотечения и проводят соответствующее лечение.
7. Разрыв аневризмы аорты проявляется сильнейшими пекущими и разрывающими болями в груди, резким падением артериального давления и прочими признаками кардиогенного шока. Если больные вовремя не обратятся за медицинской помощью, помочь им вряд ли удастся.
8. Гангрена легких — деструктивный процесс в легочной ткани, обусловленный воздействием гнилостных бактерий. Ранним признаком заболевания является зловонный запах изо рта. Затем у больных появляется кровохарканье, выделение большого количества мокроты, лихорадка, озноб, они резко теряют вес. Заболевание протекает очень тяжело. Если гангрену легких не лечить, развивается сепсис, возможен летальный исход.

Температура часто повышается при развитии осложнений инфаркта миокарда:

• Проявление отека легких (накопления жидкости в легочной интерстиции) на фоне некротических изменений в сердечной мышце является следствием сужения просвета сосудов и образования тромбов в правом желудочке. Иногда причина заключается в недостаточности левого желудочка, которая привела к развитию застойного процесса в малом круг кровообращения и образованию тромбов в легочных артериях. Проявляется осложнение жаром, аритмией, одышкой, болью в области грудной клетки и кашлем с выделением мокроты.
• В период восстановления температура может повыситься из-за развития ишемической кардиопатии и воспаления перикарда. Болевые ощущения напоминают острую стадию инфаркта сердечной мышцы и могут усиливаться из-за дыхания и положения тела.
• Развитие постинфарктного перикардита способствует повышению количества лейкоцитов, на фоне которого у больного проявляются признаки простуды, в том числе жар.

Воспаление тканей сердечной мышцы и легких, возникшее спустя 1-2 месяца после пережитого инфаркта миокарда, называется синдромом Дресслера. Открыл его ученый Уильям Дресслер в 50 годах предыдущего века. Данный постинфарктный синдром представляет собой аутоиммунный сбой, для которого характерно воспаление плевры, легких, перикардиального слоя сердца и суставов. Сопровождает его высокая температура тела.

Причина развития осложнения заключается в атаке иммунной системы собственных клеток. Выражается синдром Дресслера в одном или нескольких патологических процессов:

• Перикардит проявляется значительно легче, чем обычно. Температура не превышает 38º. Снижается выраженность симптоматики через 2-3 дня.
• Плеврит характеризуется кашлем, одышкой, невысокой температурой и острой болью, которая заметно усиливается при дыхании. Ее очаг локализуется в области грудной клетки.
• Пневмония, вызванная аутоиммунным сбоем, проявляется жаром и выраженной одышкой.

• Артрит касается в большинстве своем левого плечевого сустава. Воспаляется его внутренняя оболочка, что выражается болевым синдромом и субфебрилитетом (незначительным повышением температуры).
• Полиартрит имеет воспалительно-аллергический характер проявления. Ему свойственно чувство онемения и боли рядом с пораженными суставами.

Совокупность очагов воспаления усугубляет течение инфаркта и делает температурную реакцию организма более сильной и стойкой. Не менее опасны слабовыраженные формы предынфарктного синдрома. Их обнаруживают лишь по анализу крови. Заподозрить наличие патологического процесса можно по не проходящим болевым ощущениям в суставах и субфебрилитету.

Возникают подобные формы синдрома Дресслера из-за гипоксии миокарда и прочих органов. Кардиомиоциты (клетки сердца) повреждаются, что приводит к продукции антител. Их уничтожает иммунная система, а затем она переключается на здоровые клетки собственного организма. Характерен аутоиммунный процесс обширной форме инфаркта.

В качестве лечения используют нестероидные противовоспалительные препараты. Запущенные случаи требуют применения кортикостероидных гормонов.

Хроническая разновидность инфаркта сердечной мышцы проявляется приступообразно. Больной периодически ощущает признаки (одышку, боль в груди) характерные его острой фазе. На фоне проявление болевого синдрома часто повышается температура тела. Снижается выраженность симптомов лишь через 2-3 дня.

В редких случаях сохраняется субфебрилитет даже после окончания болевого приступа. По его возвращении жар усиливается. Подобное волнообразное лихорадочное состояние напоминает течение ревматического эндокардита и даже может проявляться из-за него. В таком случае при аускультации отчетливо будут слышны систолические шумы.

Причины изменения температуры

Температура тела при инфаркте может меняться в зависимости от его формы и реакции организма. Для патологического процесса, перешедшего с острейшей стадии в острую, характерно понижение сосудистого тонуса и давления, что обусловлено уменьшением количества поступающей венозной крови к сердечной мышце.

При обширном инфаркте и его тяжелой переносимости организмом уменьшается синтез лейкоцитов. Проблема касается больных преклонного возраста. В несколько раз чаще она встречается у женщин. На фоне развития патологических изменений увеличивается СОЭ, на что организм реагирует стойким повышением температуры. Причины у данного явления следующие:

• развитие инфекции;
• анемия;
• серьезное поражение тканевых структур;
• миомаляция;
• перифокальное воспаление.

О наличии инфекции можно говорить при развитии лихорадочного состояния. Для него свойственна высокая температура после инфаркта, сохраняющаяся более 1-2 недель.

Диагностика заболевания

Инфарктная пневмония легкого диагностируется чаще всего при сборе жалоб от больного и его внешнем осмотре, так как клиническая картина заболевания достаточно выражена. Во время прослушивания легких слышны мелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое. При сухом плеврите может быть «шум трения плевры». Для того чтобы подтвердить диагноз и отличить ее от инфаркта легкого и туберкулеза проводят рентгенографию и анализ крови.

На рентгене можно увидеть характерный для инфаркта легкого треугольник, который направлен вниз к корням легких, а при экссудативном плеврите – наличие экссудата в полости. Анализ крови показывает характерный для пневмонии лейкоцитоз с повышенным содержанием нейтрофилов и сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.

Важно знать! Для более точной диагностики заболевания можно провести компьютерную томографию с ангиографией, это поможет обнаружить точное местонахождение тромба в сосудах.

Жар при инфаркте миокарда позволяет врачу заподозрить развитие новых некротических очагов, так как ему сопутствуют изменения состава крови:

• Снижение концентрации зернистых эозинофилов (одной из разновидностей эритроцитов) происходит в первые дни после инфаркта. Их уменьшение связано со скоплением продуктов распада некротических тканей.
• Увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) обнаруживается на 3 день. Своего пика оно достигнет к 10 дню. На нормализацию уровня СОЭ уйдет примерно 1 месяц. Особо важен данный признак при дифференцировании со стенокардией. Она не проявляется повышением скорости оседания эритроцитов и высокой температурой.
• Рост активности КФК (креатинфосфокиназы) воспринимается в качестве маркера инфаркта. Он достигает своего максимума ко второму дню. Причина повышения фермента заключается в омертвлении сердечных тканей и попадании в кровь продуктов распада. При болезнях печени, легких и стенокардии его уровень не изменяется.
• Возрастает активность ферментов печени (трансаминазы). В норму они приходят спустя неделю.

«Немая» форма инфаркта, часто проявляющаяся у представительниц женского пола, страдающих от сахарного диабета, может не проявлять себя. Жар, возникший на 2 день, станет единственным симптомом, свидетельствующим об интоксикации продуктами распада тканей, повергшихся некротическим изменениям.

Прежде, чем приступить к лечению инфаркта легкого, специалист должен выявить заболевание, ставшее его непосредственной причиной. Диагностика инфаркта легкого заключается в проведении тщательного осмотра больного, инструментального и лабораторного обследования.

На рентгенограмме — негустая клиновидная тень в среднем поле, чаще справа. Ишемизированный участок имеет форму пирамиды, основание которой обращено к периферии, а верхушка – к корню легкого. Характерное треугольное затемнение расположено в средних и базальных сегментах легкого. Дополнительными методами диагностики являются ЭКГ, КТ, МРТ.

Клиническая картина

Показатели температуры могут меняться в зависимости от особенностей организма больного и стадии болезни:

• В первые дни с момента приступа больной испытывает жар ближе ко сну. Иногда он проявляется через пару часов после прекращения острой боли из-за нервно-рефлекторной реакции.
• Ближе к третьему дню наблюдается температурный рост вплоть до 38º. Он характерен большинству пациентов и сохраняется фактически до окончания острой фазы.
• Жар из-за воспалительного процесса не превышает 38º и держится в течение 3-5 дней.
• Обширному инфаркту свойственна высокая температура на протяжении 1-2 недель.
• Жар, не спадающий в течение 14 дней и более, свидетельствует о переходе болезни в осложненную форму.
• Повышение показателей вплоть до 39-40º является частым признаком присоединения к инфаркту прочих болезней (пневмонии, пиелонефрита).

При развитии кардиогенного шока температура падает на фоне снижения сократительной функции и нарушения питания миокарда.

Профилактика

Лицам, находящимся в группе риска, хороший лечебно-профилактический эффект окажет массаж ног. Специалисты рекомендуют:

1. Носить компрессионные чулки или эластичный бинт, особенно больным, перенесшим операции на ногах,
2. Не принимать лекарства, вызывающие гиперкоагуляцию,
3. Проводить профилактику острых инфекционных заболеваний,
4. Принимать «Эуфиллин» для предупреждения легочной гипертензии,
5. Как можно раньше активизировать лежачих больных.
6. С профилактической целью хирурги перевязывают вены ног.

Инфаркт легкого — не смертельная патология. При проведенном вовремя лечении прогноз заболевания благоприятный. Его можно устранить, если в нужный момент определить основной этиологический фактор. При своевременном обращении к врачу и правильно подобранном лечении тромбы рассасываются, кровоток и трофика ишемизированного участка восстанавливаются, наступает выздоровление.

Основные причины инфаркта легкого

Инфаркт легкого развивается в результате попадания в легочные сосуды тромбов. Источниками этих тромбов могут быть варикозные вены нижних конечностей, развитие в них тромбофлебита или флеботромбоза. Большую роль играет генетическая склонность к сгущению крови у больных. Поэтому после перенесенного эпизода инфаркт-пневмонии обязательно обследование у врача-гемостазиолога на предмет наличия тромбофилии (повышения свертываемости крови). Нередко инфаркт-пневмония развивается после перенесенных травм грудной клетки.

Это заболевание может начаться остро и развиваться в течение нескольких минут, а иногда — в течение несколько суток. Клиника будет разнообразной, а степень выраженности симптомов — индивидуальна. Но есть некоторые признаки, которые дают возможность заподозрить это заболевание:

• резкая одышка, либо приступ удушья,
• кровохарканье,
• внезапное появление хрипов в груди, интенсивного кашля,
• боль в груди,
• потеря сознания, головокружение, слабость,
• сердцебиение, падение артериального давления.

Температурная реакция на прочих стадиях инфаркта

Больной, находящийся в подострой стадии развития болезни, испытывает облегчение состояния. Болевой сидром проходит, а температура тела становится нормальной. Пациента выписывают для прохождения периода реабилитации в домашних условиях, но под контролем лечащего врача.

Затяжная форма рецидивирующего инфаркта проявляется из-за повторного попадания инфекции в организм. Вина лежит на незавершенном процессе распада тканей пораженного участка миокарда и медленном рубцевании. Температура может повыситься даже спустя 2-3 месяца с момента первого проявления болезни. Зачастую проблема касается больных преклонного возраста или людей с запущенным атеросклерозом. Некротические изменения задевают не только пораженные первым приступом ткани, но и находящиеся рядом.

Под влиянием болезней сердечно-сосудистой системы (гипертонии, ишемии, сердечной недостаточности) и прочих факторов (вредных привычек, ожирения) может случиться повторный инфаркт. Он проявляется, независимо от стадии процесса рубцевания пораженных тканей. Возникает рецидив чаще всего в первый год после пережитого приступа.

Рецидив инфаркта с трудом определяется с помощью электрокардиографа и может проявляться атипично (необычно). Течение его тяжелое. Больной страдает от высокой температуры, сбоев в сердцебиении и признаков сердечной недостаточности. Значительно возрастает шанс летального исхода. Для скорейшей постановки диагноза и составления эффективной схемы лечения приходится изучать в течение недели изменения в составе крови.

Инфаркт миокарда является следствием развития атеросклероза. На стенках коронарных сосудов постепенно начинают образовываться атеросклеротические бляшки, сужающие просвет и усугубляющие нехватку питания сердечной мышцы. Со временем на них возникают трещины, в которые направляются тромбоциты, что ведет к образованию тромбов.

Для растворения тромбов применяют медикаменты («Тенектеплаза», «Альтеплаза»), направленные на усиление фибринолитической активности крови. Осуществляется воздействие благодаря переходу плазминогена в плазмин. Вводят лекарство внутривенно. Улучшение состояния происходит постепенно. На фоне тромболитического лечения часто возникают побочные реакции (температура, аритмия, рвота, гипотония).

Процедура стентирования проводится для расширения коронарных сосудов, суженных из-за образования атеросклеротических бляшек. Стент представляет собой каркас, сделанный из металла и надетый на маленький баллончик. Его вводят в бедренную артерию, а затем направляют в сердечную мышцу. В необходимом месте он раздувается, расширяя просвет сосуда и восстанавливая кровоснабжение сердца.

Повышение температуры тела является одним из послеоперационных отклонений:

• • появление болевых ощущений и отеков на месте прокола;
  • возникновение симптомов развития инфекции;

• онемение участка, где был совершен прокол для ввода катетера;
• чрезмерное потоотделение;
• непрекращающиеся рвотные позывы;
• болевые ощущения в области груди;
• аритмия;
• проявления кашля и одышки;
• проблемы с мочеиспусканием.

Обнаружение любых симптомов после стентирования должно стать сигналом для похода в больницу. Они часто являются следствием занесения инфекции или некорректно выполненной процедуры, поэтому необходимо срочно проконсультироваться с врачом во избежание развития осложнений.

Температура является одним из признаков инфаркта миокарда. Она свидетельствует о развитии воспалительных процессов, характерных некротическим изменениям тканей сердечной мышцы. Понять, почему появился данный симптом, может лишь лечащий врач, ориентируясь на результаты инструментальной диагностики и лабораторных тестов. Простому человеку достаточно своевременно обратиться к специалисту, чтобы предотвратить развитие осложнений и облегчить свое состояние.

---