Бивентрикулярная сердечная недостаточность это – Лечение гипертонии

Классификация хронической сердечной недостаточности

Согласно классификации по Нью-Йоркской ассоциации сердца выделяют четыре функциональных класса.

• I ФК характеризуется хорошей переносимостью физических нагрузок. Клиническим признаком хронической сердечной недостаточности может быть патология сердца, сопровождающаяся гипертрофией миокарда или дилатацией сердца.
• II ФК включает пациентов с сердечной патологией, которая вызывает небольшое ограничение физической активности.
• III ФК — заболевание сердца сопровождается значительным ограничением физической активности.
• IV ФК диагностируется при сердечной патологии, которая вызывает симптомы хронической сердечной недостаточности в покое и значительное их усиление при физической нагрузке. Пациенты не способны выполнять любую физическую нагрузку без неприятных ощущений.

По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко различают три стадии хронической сердечной недостаточности.

I стадия (начальная) — скрытая хроническая сердечная недостаточность. Преобладают субъективные ощущения (одышка и сердцебиение), которые появляются при повышенной физической нагрузке (быстрой ходьбе, подъеме по лестнице); может наблюдаться умеренная отечность (пастозность) нижней трети голени и стоп, возникающая в конце дня и исчезающая к утру.

II стадия — выраженная длительная хроническая сердечная недостаточность. В этой стадии выделяют 2 периода.

В периоде IIA (начальном) хроническая сердечная недостаточность подразделяется на два типа:

• нарушение гемодинамики преимущественно по левожелудочковому типу — наблюдаются сердцебиение и одышка при умеренной физической нагрузке, приступы удушья (сердечной астмы), в том числе по ночам, признаки гипертрофии левого желудочка (исключением является митральный стеноз); у пациентов обычно диагностируют синдром поражения сердечной мышцы, порок сердца либо АГ;
• нарушение гемодинамики преимущественно по правожелудочковому типу — сердцебиение и одышка при умеренной физической нагрузка, набухание шейных вен, гипертрофия и дилатация правого желудочка, увеличение размеров печени и отеки нижних конечностей; как правило, у пациентов выявляются признаки хронического обструктивного бронхита, осложненного эмфиземой легких и пневмосклерозом.

Период IIБ (конечный) отмечаются вынужденное положение (ортопноэ), выраженный акроцианоз, распространенные отеки подкожной клетчатки (анасарка), водянка полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард), набухание шейных вен, стойкая тахикардия, признаки увеличения левого и правого желудочков (cor bovinum — «бычье сердце»), застойные явления в легких (кашель, незвучные влажные хрипы), гепатомегалия, снижение диуреза.

III стадия (дистрофическая) проявляется глубокими нарушениями обмена веществ и необратимыми морфологическими изменениями органов и тканей. Типичными проявлениями являются кахексия, трофические изменения кожи и слизистых оболочек (изъязвления, выпадение волос и зубов), пневмосклероз с нарушением функции внешнего дыхания, постоянная олигурия, фиброз или цирроз печени с нарушением ее функций и резистентным асцитом, снижение онкотического давления крови (гипоальбуминемия).

Краткое описание

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, заключающееся в неспособности сердца обеспечить органам и тканям количество крови, соответствующее их метаболическим потребностям организма и необходимое для нормального функционирования организма.

Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Она является одной из наиболее частых причин временной нетрудоспособности, инвалидизации и смерти больных, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Распространенность СН зависит от возраста: до 50 лет она составляет 1-3%, после 70 лет-9-10%. Уровень смертности при СН сопоставим с таковой при злокачественных заболеваниях; после её появления в течение 2-х лет умирают 37% ‘мужчин и 38% женщин.

По данным Фремингемского исследования, средняя пятилетняя выживаемость во всей популяции больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) составляла 38% для мужчин и 58% для женщин. Среднее время выживаемости после появления симптомов СН составляет 1,7 года для мужчин и 3,2 года для женщин.

Как проявляется обширный инфаркт миокарда, последствия, шансы выжить, профилактические меры

К развитию хронической сердечной недостаточности приводят: ИБС, АГ, приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии и миокардиты, хроническая алкогольная интоксикация, врожденные пороки сердца, инфекционный эндокардит, болезни щитовидной железы.

1. Поражение самой мышцы сердца (систолическая недостаточность).

• Миокардиты, токсико-аллергические поражения миокарда.
• Поражения миокарда вследствие нарушения его кровоснабжения (ИБС).
• Дилатационная кардиомиопатия.
• Поражения миокарда при диффузных заболеваниях соединительной ткани.
• Дистрофия миокарда различного происхождения (авитаминозы, эндокринные заболевания).

2. Гемодинамические перегрузки сердечной мышцы.

• Перегрузка давлением (систолическая): Артериальная гипертония. Легочная гипертензия. Стенозы устья аорты и легочной артерии, отверстия трикуспидального клапана.
• Перегрузки объемом (диастолическая): Недостаточность митрального и аортального клапанов. Артериовенозные шунты. Комбинированная перегрузка (объемом и давлением), например, при сложных пороках сердца.

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность).

• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Изолированный митральный стеноз.
• Большой выпот в полость перикарда.

4. Состояния с большим сердечным выбросом (повышается потребность в притоке крови).

• Анемия.
• Ожирение.
• Тиреотоксикоз.

Инфаркт — состояние, при котором происходит необратимое поражение клеток органа из-за нарушения его кровоснабжения и происходящего вследствие этого острого кислородного голодания. Такими органами может быть не только сердце, но и мозг, почка, сетчатка глаза или селезенка.

В случае оказания своевременной и квалифицированной медицинской помощи больной получает возможность выжить, однако вернуться к прежней жизни ему уже не удастся. Пострадавшие клетки миокарда после перенесенного инфаркта заменяются рубцовой соединительной тканью, заметно ограничивающей возможность сердечной мышцы полноценно сокращаться.

Этиология

Причинами сердечной недостаточности (СН) могут быть любые заболевания сердечно-сосудистой системы. Наиболее частыми причинами ее являются ИБС (до 40% случаев), АГ (17%), клапанные пороки сердца, поражения сердечной мышцы (кардиомиопатии, миокардиты), реже – заболевания перикарда. СН может быть обусловлена также нарушениями ритма сердца, бронхолегочными заболеваниями («легочное сердце»), обменными, эндокринными болезнями, анемией, амилоидозом, гликогенозом, нейромышечными болезнями, болезнями соединительной ткани, лекарственными и токсическими поражениями, дефицитом электролитов: калия, магния, селена, гиповитаминозами и др. причина-ми. У 80-90% больных СН обусловлена нарушением функции левого желудочка сердца, как систолической, так и диастолической.

Признаки и методы лечения сердечной одышки

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) ─ патологический синдром, возникающий вследствие нарушения сократительной деятельности миокардиальных волокон, что ведет к ухудшению кровоснабжения органов и тканей.

Это состояние является терминальной фазой коронарных заболеваний и на 80 процентов снижает качество жизни пациента.

Поэтому не теряет актуальности проблема хронической сердечной недостаточности с ее симптомами и оптимальной тактикой лечения.

Этиология

Существуют различные факторы, которые сопровождаются развитием недостаточности кровообращения. Выделяют следующие:

1. Повреждение миокарда.
2. Увеличение постнагрузки, преднагрузки на сердце.
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков.
4. Дисметаболические изменения в миокарде.

Деструктивные поражения миокардиальных волокон наблюдаются на фоне:

1. Миокардита.
2. Дилатационной кардиомиопатии.
3. Ишемической болезни сердца.
4. Миокардиодистрофии.
5. Аутоиммунных заболеваниях.

Увеличение постнагрузки (повышение сопротивления изгнанию) связано с:

1. Артериальной гипертонией.
2. Легочной гипертензией.
3. Стенозом устья аорты, легочной артерии.

Увеличение преднагрузки (повышенное наполнение камер сердца):

1. Недостаточность клапанов сердца.
2. Пороки со сбросом крови слева направо.
3. Наличие внутрисердечных шунтов.

Не исключается комбинация обоих вариантов, что встречается при сложных пороках.

Нарушение наполнения желудочков во время диастолы отмечается при:

1. Стенозе атриовентрикулярных отверстий.
2. Перикардите.
3. Тампонаде сердца.
4. Гипертрофическая кардиомиопатия.
5. Амилоидоз сердца.

Повышение надобности в питательных веществах наблюдается при:

1. Малокровии.
2. Дисфункции щитовидной железы.

Классификация

Классифицируют хроническую сердечную недостаточность по ряду критериев. В зависимости от уровня поражения:

1. Левожелудочковая (застой крови по малому кругу кровообращения).
2. Правожелудочковая (застой по большому кругу кровообращения).
3. Бивентрикулярная (гемодинамические нарушения в обоих отделах).

От степени фракции выброса:

1. С высоким сердечным выбросом.
2. С низким сердечным выбросом.

Симптомы

У большинства пациентов первые клинические проявления связаны с нарушением функции левых отделов сердца и застоем крови в малом круге кровообращения.

В результате этого формируется легочная гипертензия с последующим развитием правожелудочковой недостаточности и застойными явлениями в большом круге кровообращения.

Клиника зависит от уровня поражения.

Симптомы левожелудочковой ХСН следующие:

1. Одышка.
2. Непродуктивный кашель.
3. Ортопноэ.
4. Пароксизмальная ночная одышка.

Одышка – самый ранний симптом, который обусловлен застоем по малому кругу. Возникает вследствие влияния раздражителей на дыхательный центр из ─ за высокого легочно – капиллярного давления, наличия выпота в интерстиции легких.

Начальная фаза заболевания характеризуется появлением одышки при тяжелой физической нагрузке. По мере прогрессирования патологии увеличенное число дыхательных движений наблюдается в спокойном состоянии.

Типичным признаком левожелудочковой ХСН является ортопноэ. Это понятие означает увеличение частоты экскурсии грудной клетки в горизонтальном положении. Возникновение симптома связано с переполнением малого круга за счет усиленного притока венозной крови к сердцу. Больные вынуждены спать с приподнятым головным концом кровати.

Характерно для пациентов внезапное ночное пробуждение с резким увеличением частоты дыхания. Вертикальное положение способствует нормализации самочувствия в течение 40 минут. Происходит это в результате колебаний тонуса симпатической нервной системы.

Нередко заболевшие жалуются на сухой либо малопродуктивный кашель, который усиливается в горизонтальном положении. Причина возникновения тоже связана с застоем по малому кругу, что способствует отеку слизистой бронхов. Результатом этого процесса является раздражение кашлевых рецепторов.

Правожелудочковая хроническая сердечная недостаточность имеет следующие симптомы:

1. Периферические отеки.
2. Дизурические расстройства.
3. Диспепсические нарушения.

Периферические отеки являются наиболее частой жалобой пациентов, страдающих сердечной недостаточностью. Возникновение этого симптома связано с повышением гидростатического давления в большом круге кровообращения, задержкой ионов натрия, уменьшением онкотического давления плазмы крови на фоне снижения синтетической функции печени.

Кардиальные отеки характеризуются симметричностью, появлением в вечернее время. Изначально локализуются на стопах. Прогрессирование заболевания ведет к распространению процесса на голени, бедра, переднюю брюшную стенку.

В условиях недостаточного кровоснабжения страдают жизненноважные органы и ткани. К ним относится мочевыделительная система.

Днем, в вертикальном положении либо при физической активности, когда фракция выброса снижена происходит ухудшение почечного кровотока, что ведет к снижению выделительной функции почек. Ночью у пациентов наблюдается учащенное мочеиспускание. Этот симптом получил название никтурия.

Происходит так, потому что отмечается перераспределение крови с увеличенным поступлением к почкам.

Терминальная стадия патологии характеризуется критическим уменьшением клубочковой фильтрации на фоне ухудшения почечного кровотока. Для такой категории пациентов характерно снижение суточного диуреза (олигурия) менее 400 мл за сутки.

Диспепсические симптомы хронической сердечной недостаточности с застоем по большому кругу – тошнота, тяжесть в эпигастральной области, нарушения стула (понос или запор), снижение аппетита, боли в животе.

Возникают вследствие отека слизистой кишечника, гепатомегалии. Увеличение печени с течением времени ведет к кардиальному циррозу и последующему асциту. Абдоминальные проявления приводят к потере массы тела.

Неблагоприятным считается снижение более 7,5 процента за последние 6 месяцев.

При сердечной недостаточности страдает кровоснабжение головного мозга. Клиника характеризуется снижением памяти, внимания, бессонницей, головными болями. Иногда наблюдаются депрессивные расстройства.

Лечение

Тактика лечения хронической сердечной недостаточности подразумевает постоянство, непрерывность, комплексность. Этим достигается улучшение качества жизни пациента и увеличение продолжительности жизни. Для этого используются следующие методы:

1. Изменение образа жизни.
2. Прием медикаментозных средств.

Значительно улучшает качество жизни и замедляет прогрессирование заболевания. Подразумевает такие меры, как исключение вредных привычек, диета, соблюдение питьевого режима, контроль веса, оптимальная физическая нагрузка.

Курение необходимо полностью исключить, так как последнее негативно сказывается на кровообращении за счет увеличения риска тромбообразования, активации симпатоадреналовой системы, вазоконстрикции периферических сосудов, что недопустимо при застое. Употребление спиртных напитков запрещено у пациентов с алкогольной кардиомиопатией, сердечной недостаточностью с выраженными гемодинамическими нарушениями. В остальных случаях допускается периодически выпивать до 20 мл этанола за сутки.

Обязательно пациентам рекомендуется ограничение употребления поваренной соли до 3 грамм за сутки, а больным с выраженной декомпенсацией работы сердца до 1,5 грамма. Осуществляется эта мера путем ограничения потребления маринованных, копченых продуктов, колбасных изделий. Очень важно лечебное питание, основной целью которого является замедление атеросклеротических изменений. Назначается 10 или 10а стол по Певзнеру.

Для нормальной жизнедеятельности важной составляющей является поддержание питьевого режима. Стабильным пациентам разрешено употреблять около 2 литров жидкости в течение суток, а в стадии декомпенсации ограничивается до 1 литра.

Полезны умеренные динамические нагрузки, как ходьба, легкий бег, которые способствуют увеличению толерантности организма, нормализации массы тела, улучшению метаболических процессов в периферических тканях за счет усиления кровотока. Не рекомендуется физическая активность пациентам стационара с выраженными гемодинамическими нарушениями.

Больному необходимо сформировать привычку взвешиваться несколько раз за неделю в одно и то же время. Прибавка массы тела более 2 килограмм за неделю сигнализирует о задержке жидкости в организме.

На сегодняшний день множеством исследований доказали свою эффективность в продлении жизни следующие классы препаратов:

1. Ингибиторы АПФ.
2. Бета ─ блокаторы.
3. Диуретики.

Ингибиторы АПФ

Имеют много положительных эффектов – гемодинамический, кардиопротективный, вазодилятирующий. Систематический прием средств этой группы способствует расслаблению артерий с последующим уменьшением сосудистого сопротивления. На этом фоне снижается постнагрузка на сердце. Оказывают влияние ингибиторы АПФ также на венозное русло путем расширения сосудов, что приводит к уменьшению преднагрузки.

Кардиопротективные свойства связаны с уменьшением гипертрофии левого желудочка предотвращением его дилатации.

Кроме положительного влияния на миокард препараты благотворно действуют на гладкомышечную мускулатуру сосудов. Поэтому оправдано использовать эту группу средств у пациентов с сахарным диабетом.

Ингибиторы АПФ обладают вазодилатирующим эффектом на коронарные сосуды, что приводит улучшению сердечного кровотока. Вследствие этого нормализуется кровоснабжение таких жизненноважных органов, как головной мозг, почки, мышцы.

Диуретики

Показаны всем пациентам с хронической сердечной недостаточностью. Единственные препараты, которые способны влиять на задержку жидкости организме, а также оказывать воздействие на гемодинамику раньше других средств.

Множество клинических исследований доказали, что мочегонные препараты совместно с другими, назначенными для лечения патологии, устраняют одышку, отеки конечностей. Применение этих средств ведет к уменьшению объема циркулирующей крови периферического сосудистого сопротивления, что способствует снижению преднагрузки и постнагрузки.

Диуретики подразделяются на петлевые, калийсберегающие, тиазидные и тиазидоподобные, осмотические. Каждая группа имеет отличаются по механизму действия, уровню влияния, силе, побочным эффектам. Выбор зависит от индивидуальных особенностей пациента и тяжести течения заболевания.

Бета ─ блокаторы

Патогенез

При хронической сердечной недостаточности (ХСН) в патологический процесс включаются гемодинамические, нейрогуморальные и клеточные механизмы, осуществляющие на ранних стадиях компенсаторно-адаптационные функции, а при прогрессировании СН – выступающие как самостоятельные патогенетические факторы.

В ответ на перегрузку объемом, давлением или при первичном поражении миокарда, для поддержания насосной функции сердца включаются компенсаторные механизмы. Главным из них является активация локальных (миокардиальных) нейрогуморальных (симпато-адреналовой и ренинангиотензиновой) систем, способствующих развитию компенсаторной тахикардии, гипертрофии миокарда и умереннойдилатации сердца. При прогрессировании процесса компенсаторные реакции переходят в свою противоположность. Гипертрофия миокарда приводит к повышению диастолической ригидности левого желудочка, дилатация сердца приобретает чрезмерный характер, возникает ремоделирование сердца, что вызывает систолическую дисфункцию. Упорная тахикардия резко повышает энергетические затраты сердца и ограничивает толерантность к нагрузке. В итоге происходит прогрессирующее снижение сердечного выброса. Запускается новый круг системных изменений в организме больного с ХСН
Активация симпатоадреналовой системы, как локальной, так и циркулирующей, приводит к периферической вазоконстрикции. Направленная вначале на поддержание нормального уровня АД и перфузии жизненно важных органов, вазоконстрикция, по мере прогрессирования СН, обусловливает ишемию органов, в том числе и почек, и соответственно приводит к уменьшению клубочковой фильтрации. Вазоконстрик-ция в артериальном русле увеличивает периферическое сопротивление и постнагрузку, в венозном русле – венозный возврат крови и пред-нагрузку. Снижение перфузии почек, “их ишемия и повышенная активность симпатоадренаповой системы стимулируют юкстагломеру-лярный аппарат почек, вырабатывающий ренин. Под воздействием ренина активизируется образование из ангиотензиногена ангиотензина I, который под влиянием АПФ превращается в ангиотензин II. Последний, с одной стороны, повышает тонус сосудов, усиливая вазоконстрикцию и ухудшая перфузию органов и тканей, с другой стороны, стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников. Гиперпродукция альдо-стерона усиливает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и, как следствие, – к повышению нагрузки на сердце, задержке в организме натрия и воды и к появлению отеков. Повышение осмолярности плазмы из-за увеличения реабсорбции натрия в почечных канальцах, стимулирует продукцию в ядрах гипоталамуса антидиуретического гормона, который усиливает реабсорбцию воды на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек, что также приводит к увеличению ОЦК и увеличению отеков.

Нарушается вазорегулирующая функция эндотелия, снижается роль вазодилатирующих (брадикинмн, простациклин, оксид азота) и усиливается значение вазоконстрикторных факторов (эндотелина 1). Уменьшается секреция предсердного натрийуретического гормона и увеличивается; концентрация в крови эндогенного дигиталисоподобного фактора. Последний способствует накоплению в гладкомышечных клетках сосу дов и в кардиомиоцитах ионов натрия и кальция. На ранних стадиях СН накопление кальция в кардиомиоцитах играет компенсаторную роль, увеличивая сократительную способность миокарда. На поздних стадиях ХСН перегрузка кардиомиоцитов кальцием нарушает механизм диастолического расслабления миокарда желудочков и становится фактором прогрессирования ХСН.

Таким образом, при прогрессировании СН нейрогормоны определяют развитие ишемии органов, задержку жидкости в организме, перегрузку малого круга кровообращения. Нейрогуморальные факторы не только увеличивают гемодинамическую нагрузку на сердце вследствие задержки натрия и периферической вазоконстрикции, но и оказывают непосредственное токсическое влияние на сердце. Это влияние опосредуется через изменения генетических механизмов, которые регулируют рост кардиомиоцитов и их гибель (апоптоз). У пациентов с СН также выявляют повышение уровня циркулирующих и тканевых цитокинов, таких как туморнекротический фактор, интерлейкин-1 которые ослабляют жизнеспособность и деятельность кардиомиоцитов. Нейрогуморальные факторы и цитокины стимулируют миокардиальный фиброз, который еще в большей степени изменяет структуру и ухудшает работу сердца.

Следовательно, дисбаланс нейрогуморальных систем играет одну из главных ролей в становлении и прогрессировании ХСН на всех этапах развития декомпенсации от начала заболевания до его финала
Умеренное нарушение функции сердца, вызванное его врожденным или приобретенным заболеванием, может сохраняться в течение нескольких лет без клинических проявлений. К факторам, провоцирующим срыв компенсаторных механизмов у больных с сердечнососудистой патологией, относятся инфекционные заболевания, анемия, беременность, нарушения сердечного ритма, повышение АД,’ физическое перенапряжение, переедание, стресс, избыточное употребление поваренной соли, отмена лекарственных препаратов, перегревание. К’ятрогенным причинам срыва компенсации при ХСН относятся внутривенные введение больших количеств жидкости, инвазивные исследования сердца, прием нестероидных и стероидных противовоспалительных средств, антиаритмических препаратов 1а и 1с классов, антагонистов кальция, ингаляционных b2-агонистов.

ХСН. Клиника, диагностика и лечение бивентрикулярной сердечной недостаточности. Профилактика ХСН

СН – патофизиологический симптомокомплекс, в основе которого лежит ↓ насосной функции сердца при нормальном венозном возврате, адекватном потребностям тканей.

Абсолютная – болеет сердце

Относительная – ткани требуют больше (гипертиреоз, беременность, анемия, гипоксия).

ХСН — СИНДРОМ, характеризующийся слабостью, одышкой, отеками, вызванный различными патологическими изменениями сердца, приводящими к систолической и (или) диастолической дисфункции миокарда желудочков, проявляющийся как нарушениями гемодинамики, так и нарушениями нейроэндокринной регуляции.

ХСН двухстороннего характера, т.е. со стороны малого и БКК — бивентрикулярная СН, которая является диагностическим признаком дилятационной кардиомиопатии, при которой первичный источник сложно определить.

после миокардита развивается ХСН часто двухстороннего характера, т.е. со стороны малого и большого кругов кровообращения. Это бивентрикулярная сердечная недостаточность, которая является диагностическим признаком дилятационной кардиомиопатии, при которой первичный источник сложно определить.

Кожа обычно бледная и холодная на ощупь вследствие периферической вазоконстрикции, характерен акроцианоз, связанный с увеличением восстановленного гемоглобина в венозной части капилляров из-за повышенной экстракции кислорода из венозной крови. При тяжелой СН может быть альтернирующий пульс.

При рентгенологическом исследовании, помимо увеличения левых отделов сердца, наблюдаются признаки венозной гипертензии малого круга: расширение верхнедолевых вен, периваскулярный и интерстици-альный отек, в тяжелых случаях — наличие жидкости в альвеолах. Может быть плевральный выпот, чаще правосторонний.

Эхокардиография, допплерэхокардиография позволяет выявить увеличение размеров и объемов левого желудочка и левого предсердия, гипертрофию левого желудочка, признаки сегментарного или диффузного нарушения его сократимости, систолическую и диастоличес-кую дисфункцию, уменьшение фракции выброса и сердечного индекса.

Катетеризация левого желудочка и легочной артерии характеризует изменения величины минутного объема сердца, конечного диастоли ческого давления и сократительной способности миокарда Использование ЭКГ для диагностики ХСН мало информативно. При левожелудочковой недостаточности могут быть признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия (Р mitrale), снижение вольтажа, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Для правожелудочковой недостаточности характерны гепатомегалия, отеки, выпот в плевральную, брюшную и перикардиальную полости, набухание и пульсация шейных вен, высокое венозное давление. Возможно появление боли в правом подреберье из-за застоя крови в печени и увеличения ее обьема, потеря аппетита, тошнота, рвота Можно выявить аномальную пульсацию в подложечной области, которая может быть вызвана гипертрофией и дилатацией правого желудочка или пульсацией печени при абсолютной или чаще относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

При надавливании в области печени повышается давление в югулярных венах (югулярный рефлюкс, симптом Плеша). Периферические отеки вначале возникают к вечеру и локализуются на стопах, голенях, позднее охватывают бедра и стенку живота, область поясницы, вплоть до анасарки.

При перкуссии определяется смещение границ сердца вправо Рентгенологическое и эхокардиографическое исследование выявляет увеличение правого желудочка и правого предсердия. На электрокардиограмме могут быть признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия

Бивентрикулярная сердечная недостаточность представляет комбинацию симптомов лево- и правожелудочковой недостаточности.

ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. 1. ↓ ЛЕТАЛЬНОСТИ, ↑длительности жизни

2. ↓ КЛИНИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКИ — поддержание и улучшение качества жизни

3. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ развития заболеваний, приводящих к нарушению функции сердца и развитию ХСН (ИМ, АГ, клапанные пороки сердца и др.).

— предупреждение прогрессирования ХСН в тех случаях, когда уже имеются нарушения функции сердца (↓ишемии миокарда, устранение токсического воздействия алкоголя и др.).

Бивентрикулярная (тотальная) сердечная недостаточность развивается при одновременном поражении патологическим процессом обоих желудочков (например, при миокардите) или при поражении одних левых отделов сердца, которое приводит к стойкому повышению дав ления в левом предсердии, легочной гипертензии и перегрузке правого же лудочка сопротивлением и, в результате, к правожелудочковой недостаточ ности.

В последнем случае определенную роль играет также хроническая за держка Na и воды. Независимо от того, какая камера сердца испытывает гемодинамическую перегрузку, свойственные сердечной недостаточности биохимические изменения в миокарде (истощение норадреналина, сниже ние активности АТФ-азы миозина и др.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХСН — ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ, МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ, ТЕХНИЧЕСКИЕ УСТРОЙСТВА, ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ: Консультативная работа: разъяснение пациентам и их родственникам на какие симптомы ХСН необходимо обращать внимание; необходимость регулярного контроля за весом тела.

— Социальная активность и трудоспособность: нежелательна социальная изоляция, поощряется социальная активность в рамках ежедневной работы, адаптированной к физ.возможностям пациента.

— Путешествия : предпочтительным являются авиатранспорт (кроме пациентов с III и IV фк NYHA).

— Вакцинация : целесообразна вакцинация против гриппа и пневмококковых заболеваний.

— Контрацепция: для предупреждения беременности используются гормональные препараты 3-4 поколения и внутриматочные устройства.

— Диета: (борьба с избыточным весом, умеренное ограничение потребления соли и жидкости до 1-1,5 литров в сутки).

— Отказ от курения.

— Алкоголь: количество не должно превышать 40 г. в сутки; у больных с алкогольной кардиомиопатией — полный отказ.

— Физ.активность : рекомендуется умеренная физ.активность типа 20-30 минутных прогулок от 2-х до 5 раз в неделю.

— Покой : только на период возникновения ОСН, либо усугубления ХСН.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II, Диуретики, Блокаторы бета — адренергических рецепторов, Сердечные гликозиды, Периферические вазодилататоры, Препараты с положительным инотропным действием.

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНГИБИТОРОВ АПФ И БРА-II ПРИ ХСН

1. ↑ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ С ХСН и ↓леТАЛЬНОСТИ

2. ↓ ВЫРАЖЕННОСТЬ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ.

3. ПРЕДУПРЕЖДАЮТ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ХСН.

ДИУРЕТИКИ 1. Тиазидовые диуретики: гидрохлортиазид (гипотиазид)

2. Петлевые диуретики : фуросемид (лазикс),

3. Калийсберегающие диуретики: спиронолактоны ( верошпирон)

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ изосорбид динитрат (нитросорбид, изокет, изомак)

— ↓преднагрузку. При относительно сохраненной функции ЛЖ и перегрузке МКК.

Профилактика: Не меньшее значение имеет выявление и устранение некоторых провоцирующих факторов — непосредственных причин ухудшения состояния больных ХСН. К числу наиболее частых из них относятся: несоблюдение врачебных рекомендаций (избыточное потребление соли, жидкости, нарушение схемы приема лекарственных средств и др.);

нарушение индивидуального режима физ/активности; инфекции; употребление алкоголя; острый ИМ, нестабильная стенокардия; ТЭЛА; преходящие расстройства электролитного обмена (гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и др.); беременность и роды; возникновение пароксизмов или постоянной формы мерцательной аритмии; дисфункция щитовидной железы.

Большое значение имеют ятрогенные факторы, в частности, прием лекарственных средств, вызывающих задержку натрия и воды (эстрогены, андрогены, хлорпропамид, глюкокортикоиды, миноксидил, НПВС и др.), обладающих отрицательным инотропным действием (верапамил, дилтиазем, некоторые антиаритмические ЛС I класса, b-адреноблокаторы в неадекватно больших дозах), ингибирующих образование сосудорасширяющих простагландинов и эндотелиальных факторов (НПВС, глюкокортикоиды), чрезмерное уменьшение преднагрузки (большие дозы диуретиков, ингибиторов АПФ и т.д.).

— Отказ от курения.

— Отказ от курения.

Классификации хронической сердечной недостаточности

Количество крови, доставляемое в единицу времени к органам и тканям, уменьшается в результате нарушения функций и структуры сердца или сосудов или всей сердечно-сосудистой системы. В связи с этим различают сердечную, сосудистую и общую сердечно-сосудистую недостаточность. В зависимости от выраженности выделяют бессимптомную, выраженную (симптомную) и рефрактерную СН.

По типу дисфункции различают систолическую, диастолическую и смешанную, по преимущественному поражению – левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную СН.

Классификация недостаточности кровообращения (Н.

Д. Стражеско, В.

Х. Василенко, 1935)
I.

Острая недостаточность кровообращения:
– острая сердечная недостаточность:
– острая левожелудочковая недостаточность,
– острая правожелудочковая недостаточность,
– острая недостаточность левого предсердия;
– острая сердечно-сосудистая недостаточность;
– острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок).

II.

Хроническая недостаточность кровообращения:

Стадия I (начальная, скрытая): одышка и/или сердцебиение, быстрая утомляемость появляются лишь при значительной физической нагрузке. Стадия II А (выраженная, обратимая): имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность

Это комплекс симптомов, связанных с хроническим застоем крови в малом круге кровообращения на почве ослабления сократительной функции левого желудочка.

Основные симптомы

Жалобы: сердцебиение, одышка, кашель, кровохарканье, приступы удушья (чаще по ночам).

Осмотр: акроцианоз (может быть бледность при аортальных пороках или цианотичный румянец при митральном стенозе), положение ортопноэ.

Перкуссия: расширение левой границы сердца (при митральном стенозе — вверх и вправо).

Аускультация.

1. Сердце — тахикардия и аускультативные признаки основного заболевания.
2. Легкие — жесткое дыхание, мелкопузырчатые (застойные) хрипы в нижних отделах, рассеянные сухие хрипы.

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности

Симптомы

— Отказ от курения.

— Отказ от курения.

Основными задачами при лечении ХСН являются:
• улучшение прогноза, увеличение продолжительности жизни;
• улучшение качества жизни – устранение симптомов заболевания: одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости I организме;
• защита органов-мишеней (сердце, мозг, почки, сосуды, мышечная ткань) от поражения;
• уменьшение числа госпитализаций.
Существенное значение имеет лечение основного заболевания, которое привело к развитию ХСН. Это относится прежде всего к лечению воспалительного процесса при его наличии, нормализации АД у больных с артериальной гипертензией, применению антиишемических и антиангинальных средств, прекращению употребления алкоголя при алкогольной кардиомиопатии, лечению анемии, сахарного диабета, хирургической коррекции пороков сердца и др.

Всем больным необходимо обеспечить нормальную продолжительность сна (не менее 8-9 ч в сутки) и психоэмоциональный комфорт. Лицам, занимающимся физическим трудом, рекомендуется ограничение физической активности, степень которого определяется стадией недостаточности кровообращения.

При llБ и lll ст. физическая работа противопоказана.

Необходима лечебная гимнастика для уменьшения синдрома детренированноста. Пациентам с ожирением необходимо уменьшить массу тела.

Запрещается курение, употребление алкоголя.

Диета больных с СН предусматривает уменьшение энергетической ценности пищи (около 2000 ккал), ограничение поваренной соли (менее 3 г/сут) и жидкости (стол 10 и 10а по М.

И. Певзнеру), 5-6-разовое питание с употреблением в один прием небольшого количества легкоусвояемой пищи.

Пища должна быть богатой витаминами и солями калия. К продук там, богатым солями калия, относятся курага, изюм, орехи, картофель (печеный), тыква, капуста, цитрусовые, бананы, овсяная, ячневая, пшен ная, гречневая крупы, чернослив, черная смородина, молоко, творог, телятина.

Для создания оптимального кислородного режима и устранении гипксии на ранних стадиях ХСН рекомендуется максимальное пребы вание на свежем воздухе, при ll Б и III ст. – оксигенотерапия в виде гипербарической оксигенации или ингаляции увлажненного кислород! через носовой катетер.

Медикаментозное лечение направлено на улучшение функции пораженного миокарда, уменьшение пред- и постнагрузки, восстановление сосудистого тонуса, улучшение циркуляции и обменных процессов в органах
Лекарственные препараты, применяемые при лечении ХСН, можно разделить на несколько групп:
– лекарственные препараты, эффект которых при ХСН доказан и которые рекомендуются для использования во всем мирэ;

– препараты, не получившие общего одобрения, но рекомендованные для отдельных групп больных;
– вспомогательные препараты, эффект и влияние на прогноз больные с ХСН не доказаны, но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями.

К препаратам 1-й группы относятся диуретики, ингибиторы АПФ, Р-адреноблокаторы, сердечные гликозиды (дигоксин).

Диуретики показаны больным с ХСН, имеющим клинические признаки избыточной задержки жидкости в организме. На ранних стадиях ХСН использование мочегонных препаратов нецелесообразно.

Диуретики уменьшают реабсорбцию натрия в почечных канальцах, увеличивают объем мочи и экскрецию натрия, вызывают объемную разгрузку сердца Отрицательными свойствами диуретиков являются вызываемые ими электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия), активации нейрогормонов, способствующих прогрессированию сердечной недостаточности, в частности активация РАС, гипотензия и азотемия.
Диуретики не следует использовать в качестве монотерапии ХСН, обычно их сочетают с ингибиторами АПФ и b-блокаторами.

Предпочтение следует отдавать петлевым диуретикам
(фуросемиду, торасемиду, буметаниду). Лечение начинают с низких доз , пока объем мочи за сутки не увеличится на 800-1000 мл, а масса тела уменьшится на 0,5-1 кг за день.

Если необходимо корригировать электролитный дисбалая следует добавить низкие дозы калийсберегающих диуретиков, которые более эффективны в этом плане, чем препараты калия или магния. Нестероидные противовоспалительные препараты могут ингибировать натрийуретический эффект диуретиков, особенно петлевых, и усиливать способность диуретиков вызывать азотемию.

К наиболее) используемым для лечения ХСН диуретикам относятся:
Гидрохлортиазид – препарат выбора для лечения умеренной ХСН. В дозах до 25 мг побочные явления минимальны, при дозе выше 75 мг число побочных эффектов резко возрастает.

Максимальный эффект наступает через 1 ч после приема, длительность действия – до 12 ч. Усвояемость гидрохлортиазида (гипотиазида) снижается после приема пищи, поэтому препарат рекомендуется принимать утром, натощак.

Оптимальной является сочетание гидрохлортиазида с ингибиторами АПФ (капозид, энап-Н и др.) и с калийсберегающими диуретиками (триампур-композитум в сочетание гидрохлортиазида и триамтерена).

Метолазон — тиазидоподобный диуретик, применяемый в суточной дозе 2,5-5 мг.
Хлорталидон – тиазидоподобный диуретик, суточная доза – 25-50 мг.

Тиазиды неэффективны при снижении клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин, что нередко наблюдается у больных с тяжелой сердечной недостаточностью.

Фуросемид (лазикс) – один из наиболее эффективных петлевых диуретиков с началом эффекта через 15-30 мин после приема, максимумом эффекта через 1-2 ч и длительностью выраженного диуретического эффекта – до 6 ч.

Применяется однократно, утром, натощак. Доза препарата определяется индивидуальной чувствительностью пациентов и может составлять от 20 мг до 500 мг в сутки.

Диуретическое действие петлевых, диуретиков сохраняется и при сниженной функции почек, если клубочковая фильтрация не менее 5 м.п/мин.

Этакриновая кислота (урегит) – петлевой диуретик; который применяется в дозах 50-100 мг, при необходимости доза может быть повышена до 200 мг.

Буметанид- петлевой диуретик, применяемый в дозе 0,5-2 мг в сутки.

В острых ситуациях, а также при возможности нарушения всасывания к пищеварительном канале, петлевые диуретики можно вводить внутривенно. К основным побочным эффектам петлевых диуретиков, помимо гипокалиемии, относятся снижение объема циркулирующей крови, что может привести к пререналыной азотемии, гипотензия; гастроинтестанальные поражения; ототоксичность, наиболее характерная для этакри-новой кислоты.

Калийсберегающие диуретики – спиронолактон (верошпирои), триам-терен, амилорид обладают слабым диуретическим действием, но снижают риск гипокалиемии, индуцированной более активными мочегонными средствами. Применяются обычно в сочетании с тиазидовыми или петлевыми диуретиками.

После ликвидации задержки жидкости терапию диуретиками обычно продолжают в поддерживающих дозах под контролем диуреза и массы тела.

Ингибиторы АПФ назначаются всем больным ХСН, вне зависимости от этиологии, стадии СН и типа декомпенсации.

Игнорирование ингибиторов АПФ у больных с ХСН не может считаться оправданным, и
по данным многочисленных многоцентровых исследований, достоверно повышает риск смерти.
Препараты этого класса блокируют ангиотензинпревращающий фермент (кининазу II), в результате чего уменьшается образование ангиотензина II и увеличивается накопление брадикинина.

Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, стимулирует пролиферацию клеток, увеличивая гипертрофию миокарда и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, активирует выработку катехоламинои и альдостеро на. Поэтому ингибиторы АПФ обладают вазодилатирующим, натрийуретическим, антипролиферативным действием.

Повышение содержания брадикинина под влиянием ингибиторов АПФ как в плазме, так и а органах и тканях, блокирует процессы ремоделирования при сердечной недостаточности, усиливает вазодилатирующий и диуретический эффекты этих препарататов за счет увеличения синтеза вазодилати рующих простаноидов, уменьшает изменения в миокарде, почках, гладкой мускулатуре сосудов.

При назначении ингибиторов АПФ следует учитывать наличие немедленного эффекта, связанного с блокадой циркулирующих нейрогормонов, и отсроченного, ассоциированного с постепенной инактиваци ей локальных (тканевых) нейрогормонов, что обусловливает защиту органов-мишеней и регресс изменений, в них развившихся.

Частота побочных явлений при применении ингибиторов АПФ I сумме менее 10%. К ним относятся кашель, азотемия (не вызывает фозиноприл), гиперкалиемия, гипотония, ангионевротический отек.

Для уменьшения риска гипотонии, представляющей следствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны, не следует назначать ингибиторы АПФ больным с исходным уровнем САД меньше 85 мм рт.ст.

Применение ингибиторов АПФ следует наминать с малы» доз – 1/4 и даже 1/8 таблетки, постепенно увеличивая дозу, обычно удваивая каждые 1-2 недели, под контролем АД. В начале применения ингибиторов АПФ следует избегать параллельного назначения препара тов, способствующих снижению АД – вазодилататоров, в том числе нитратов.

После стабилизации уровня АД (обычно через 1-2 недели) при необходимости можно вернуться к приему вазодилатирующих средств Активная терапия мочегонными средствами приводит к гиповолемик и компенсаторной гиперреактивности ренинангиотензиновой системы, что в значительной мере повышает риск снижения АД в ответ на применение ингибиторов АПФ. Поэтому перед их назначением необходимо избегать применения доз диуретиков, вызывающих у пациента большое диурез и обезвоживание больного.

В соответствии с рекомендациями, базирующимися на результатах многоцентровых плацебо-контролируемых исследований («медицина, основанная на доказательствах») используются следующие дозы ингибиторов АПФ. Каптоприл назначается в начальной дозе 6,25 мг 2-3 раза в день с постепенным повышением до оптимальной дозы – 25 мг 3 раза в день.

При тяжелой ХСН доза каптоприла может составлять 125-150 мг. Стартовая доза для эналаприла2,5 мг .

с постепенным повышением до оптимальной – 10 мг 2 раза в день.-Максимальная доза -40 мг/сут.

Фозиноприл является более безопасным препаратом – реже вызывает кашель, благодаря двойному пути выведения из организма (почками и печенью) не вызывает и не усиливает азотемию. Стартовая доза – 2,5 мг, оптимальная – 20 мг, максимальная (редко) – 40 мг в сутки.

1. Активизация симпатико-адреналовой системы (САС). Вследствие активизации САС увеличивается выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), что приведет к тахикардии и вазоконстрикции (сужению сосудов). Вазоконстрикция способствует улучшению кровоснабжения тканей и является на этом этапе компенсаторным механизмом.
2. Активизация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Ишемия почек, как следствие уменьшения кровоснабжения, стимулирует выработку ренина, который, в свою очередь, активизирует образование ангиотензиногена и превращение его сначала в ангиотензин I, а потом в ангиотензин II. Ангиотензин II, являясь мощным вазоконстриктором, усугубляет уже имеющийся спазм микроциркуляторного русла и повышает периферическое сопротивление. Увеличивается выработка альдостерона, продукцию которого стимулирует ангиотензин II. Гиперсекреция альдостерона способствует задержке натрия и воды, что приведет к увеличению ОЦК и увеличению притока крови к сердцу (увеличение преднагрузки). Задержка натрия и воды будет способствовать развитию отеков.
3. Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ). Это приведет к увеличению ОЦК (вследствие усиления реабсорбции воды в почках) и будет способствовать дальнейшей вазоконстрикции.
4. Увеличение ОЦК и уровня венозного возврата крови к сердцу приведут к гипертрофии миокарда (в силу повышенной работы сердца). Сначала это положительный момент, так как гипертрофированная мышца может совершать большую работу. Но в последующем в гипертрофированной мышце развиваются дистрофические и склеротические процессы из-за нарушения питания миокарда (мышца увеличилась, а кровеносная система осталась прежней) и сократительная способность его снижается. Происходит перерастяжение волокон миокарда — «ремоделирование миокарда». Изменения в миокарде делают сокращения сердца менее совершенными, и часть крови после систолы остается в камерах сердца, формируется дилатация.
5. Нарушается продукция вазодилатирующих факторов. Сначала происходит их активизация, что является компенсаторным механизмом, а затем она становится недостаточной и вновь начинают преобладать вазоконстрикторные механизмы.
6. Нарушается секреция натрийуретического гормона, который снижает задержку натрия и воды, уменьшает активность РААС. Однако скоро секреция его истощается и положительный эффект со временем заканчивается.
7. В формировании сердечной дисфункции и синдрома СН в настоящее время определенное значение отводится активации цитокининовых молекул.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность

Это комплекс симптомов, связанных с хроническим ретроградным застоем крови в венах большого круга вследствие слабости правого желудочка. Развитие правожелудочковой недостаточности возникает при высоком давлении в легочной артерии, и, следовательно, легочно-сосудистое сопротивление превышает сократительную способность правого желудочка.

Основные симптомы

Жалобы: боли, чувство тяжести, отеки. Одышка, уменьшение количества мочи.

Осмотр: акроцианоз (может быть диффузный цианоз), набухшие шейные вены, эпигастральная пульсация, отеки на ногах, асцит.

Пальпация: увеличение печени, частый, малой величины пульс.

Перкуссия: увеличение границ сердца вправо, увеличение размеров печени по Курлову, нахождение свободной жидкости в брюшной полости.

Аускультация: тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, аускультативные симптомы, характерные для основного заболевания.

Бивентрикулярная сердечная недостаточность

• Первичные (идиопатические)
  • Фибропластический эндокардит
  • Эндомиокардиальный фиброз
• Вторичные

Рестриктивные кардиомиопатии — это группа редко встречающихся заболеваний мышцы сердца, при которых затруднено наполнение желудочков кровью в промежутках между сокращениями. Это связано с тем, что стенки желудочков, становятся жесткими и плохо растягиваются вследствие фиброза. Из-за уменьшения наполнения сердца кровью, ее количества становится недостаточно для нормальной жизнедеятельности.

— Отказ от курения.

Это тотальная недостаточность сердца с венозным застоем в малом и большом кругах кровообращения вследствие снижения сократительной способности обоих желудочков.

Развитие хронической бивентрикулярной недостаточности обусловлено диффузным патологическим процессом, поражающим оба отдела сердца или переходом лево- или правожелудочковой недостаточности в бивентрикулярную вследствие прогрессирования патологического процесса.

Диагностический набор лабораторных исследований включает: гематологический, а также биохимический анализ крови, в том числе натрийуретический пептид, общий белок крови и белковые фракции, электролиты крови, трансаминазы, холестерин, креатинин, глюкоза. При необходимости можно определить С-реактивный белок, тиретропный гормон, мочевину. Общий анализ мочи.

Проводятся электрокардиография, фонокардиография, эхокардиография, Rg-графия сердца и легких.

По показаниям проводится холтеровское мониторирование ЭКГ, допплеровское исследование, радиоизотопная сцинтиграфия, коронарная ангиография, компьютерная томография, биопсия миокарда.

На первом этапе необходимо установить наличие признаков сердечной недостаточности. Следует выяснить последовательность появления наиболее типичных ее симптомов: одышки, приступов удушья, отеков лодыжек, увеличения печени и предположить вид сердечной недостаточности.

Вторым этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования, что позволит установить предварительный диагноз.

Помимо выявления признаков сердечной недостаточности и установления причины ее возникновения необходимо также оценивать степень и выраженность имеющихся симптомов, что позволит судить о стадии хронической сердечной недостаточности.

Миокардиты: чаще не ревматоидные, а вирусные (грипп,

— предшествующие инфекции (или вакцинации, отравления и т.п.)

— клинические проявления СН (застойные явления, увеличение печени,

отеки и т.п., причем симптомы правожелудочковой недостаточности

появляются раньше левожелудочковых и они более выражены).

Дилатационная кардиомиопатия (случай из практики: пациентка от

— прогрессирующая недостаточность кровообращения, резистентная к

— отсутствие анамнестических данных, этиологических причин,

— ЭхоКГ: выраженная дилатация полостей и уменьшение

сократительной способности миокарда

ИБС, как причина ХСН. Этиологию, патогенез и клинику ИБС, я

— наличие факторов риска (гиперлепидемия, АГ, курение,

гиподинамия, ожирение, СД)

— клинические признаки стенокардии

— ишемия миокарда по данным ЭКГ

— наличие признаков атеросклероза и кардиосклероза

— ДМИ (коронарография, велоэргометрия)

Острая сердечная недостаточность –это быстрое развитие недостаточности кровообращения вследствие резкого снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью.

Подразделяется на правожелудочковую и левожелудочковую. Острая правожелудочковая недостаточностьявление редкое, про него два слова. Причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс. Клинически проявляется резкой одышкой, болью в правом подреберье, цианозом, набуханием шейных вен, отеками нижних конечностей, слабый, частый пульс, тахикардия, ритм галопа, увеличение печени. ЭКГ признаки перегрузки правого сердца (Р- pulmonale).

3. Атеросклеротический кардиосклероз

4. Клапанные пороки сердца

5. Диффузные миокардиты

6. Пароксизмальные нарушения ритма

Патогенез (механизм развития) следующий: вследствие резкого

снижения сократительной способности левого желудочка (причины см. выше) при сохранении функции правого желудочка, происходит переполнение кровью легочных сосудов: вен, артерий, капилляров и жидкая часть крови «пропотавает» в легочную ткань и плазма крови наполняет стенки альвеол (стадия интерстициального отека), а затем, если дальше развивается недостаточность, то кровь появляется и в просвете альвеол и бронхов (стадия альвеолярного отека).

Клинически выделяют два варианта острой сердечной недостаточности, (можно их назвать двумя стадиями одного процесса)

1. Сердечная астма (или интерстициальный отек легких) – развивается

виде приступа, на фоне тех заболеваний, которые мы перечислили, как правило, развитие приступа может спровоцировать физическая нагрузка или нарвное перенапряжение, причем чаще развивается ночью. Быстро развивается приступ удушья, чувство нехватки воздуха, сердцебиение, потливость, чувство тревоги и страха.

Одышка инспираторная. Часто развивается кашель с жидкой мокротой, могут быть прожилки крови. При осмотре – акроцианоз, кожа с сероватым оттенком, бледная, покрыта липким потом. Положение тела вынужденное, сидя со спущенными ногами. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество хрипов, особенно в нижних отделах.

2. Альвеолярный (истинный) отек легких: состояние больного

утяжеляется, нарастает удушье, усиливается цианоз, ЧДД достигает 40 – 60 в мин., отмечаются набухшие шейные вены, усиливается потливость. Характерный симптом – шумное, клокочущее дыхание, когда мы говорим, что крупнопузырчатые хрипы слышны на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, причем в большом количестве – это значит, что перед вами типичный отек легких.

Клиническая картина довольно типичная, надо только иметь ввиду,

что нюансы могут быть несколько разными в зависимости от того, на каком фоне развивается отек легких или сердечная астма. Если это ИМ, астматический вариант, то на первый план выступает клиника инфаркта, в диагностике имеет решающее значение ЭКГ. Если ОСН развивается на фоне АГ, то будет предшествовать клиника гипертонического криза и типичной картины отека легких может не быть, а что при этом делать – мы с вами уже знаем (см.

В основе сердечной недостаточности нередко лежат первичные болезни сердечной мышцы, которые принято разделять на миокардиты и кардиомиопатии. Миокардитами называются любые воспалительные болезни сердечной мышцы. Термин «застойная кардиомиопатия» одними авторами применяется для обозначения первичного поражения сердечной мышцы невыясненной этиологии (миокардоз), другими — для обозначения поздних стадий (исходов) хронического миокардита.

Застойная кардиомиопатия отличается от миокардита и миокардитического кардиосклероза отсутствием доказанной связи с воспалительным поражением миокарда. Ко времени развития сердечной недостаточности как при миокардите, так и при застойной кардиомиопатии отмечается выраженная дилатация сердца.

Концентрическая гипертрофия миокарда и гипертрофический субаортальный стеноз нередко встречаются в одних и тех же семьях. Обе болезни протекают с прогрессирующим увеличением размеров сердца. Возможно, они являются разновидностями одной и той же болезни. Сердечная недостаточность при этих болезнях наблюдается только у лиц с резко увеличенным сердцем.

— Отказ от курения.

— Отказ от курения.

ХСН. Клиника, диагностика и лечение бивентрикулярной сердечной недостаточности. Профилактика ХСН

— Отказ от курения.

— Отказ от курения.

СН развивается в результате различных заболеваний сердечнососудистой системы — поражение миокарда любой этиологии, нарушения ритма и проводимости сердца, патология клапанов, заболевания перикарда и т.д.

Вне зависимости от принадлежности к возрасту перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофия левого желудочка — постоянно присутствующий необратимый субстрат, обусловливающий неуклонное прогрессирование заболевания.

С другой стороны, существуют обратимые факторы, которые обусловливают манифестацию хронической сердечной недостаточности, — транзиторная ишемия миокарда, тахибрадиаритмия, тромбоэмболия легочной артерии, дисфункция почек, антагонистов кальция, антиаритмических, избыточное употребление алкоголя, наркотиков (кокаин), нарушения питания (кахексия).

Следует подчеркнуть роль респираторной инфекции, приводящей к ухудшению сократительной функции сердца.

Таким образом, диагностика хронической сердечной недостаточности возможна при наличии двух ключевых моментов:

• характерные симптомы СН;
• объективное доказательство связи этих симптомов с повреждением сердца.

Клиническая диагностика начинается с анализа жалоб, выявления симптомов. Сформировавшаяся диагностическая концепция должна быть подтверждена результатами физического, инструментального и лабораторного исследований.

Подробный анализ частоты жалоб выполнен в рамках исследования IMPROVEMENT в 2000 г. Результаты исследования убедительно показывают, что самая частая жалоба — одышка (98,4%). Современный клинический портрет больного с хронической сердечной недостаточностью существенно отличается от портрета середины XX в., когда вторая по частоте жалоба — утомляемость (94,3%). Чуть реже встречают жалобу на сердцебиение (80,4%).

Жалобы, наиболее характерные для больных, страдающих ХСН в XX в., — отеки, кашель, положение ортопноэ — встречаются существенно реже.

Ни одна из жалоб не патогномонична для хронической сердечной недостаточности. Наличие характерных жалоб позволяет лишь заподозрить ХСН.

Специальные вопросы больному при сборе анамнеза и анализа жалоб такие: «Как вы спите? За прошедшую неделю количество подушек не менялось? Добавлена ли подушка? Стали спать сидя?»

Подъем изголовья или сон сидя свидетельствует о резком ухудшении состояния.

Второй этап диагностики хронической сердечной недостаточности — физическое обследование

• Осмотр кожных покровов: характерно, но необязательно наличие холодного диффузного цианоза, вздутые вены шеи (свидетельствуют о конечной стадиихронической сердечной недостаточности ).
• Оценка выраженности жировой и мышечной массы.

Простой оценочный метод — определение кожной складки на трицепсе и анализ динамики больного. Снижение массы тела и уменьшение складки свидетельствуют часто о кахексии.

• Отеки оценивают пальпацией голеностопной зоны и зоны ромба Михаэлиса. Появление плотных симметричных холодных отеков свидетельствует о недостаточности кровообращения.

Для оценки выраженности скопления свободной жидкости необходимо выполнить:

• перкуссию грудной клетки: тупой перкуторный звук по средне-аксилярной линии выше IX ребра, сочетающийся с ослаблением или отсутствием голосового дрожания и отсутствием дыхательных шумов при аускультации, характерен для свободной жидкости в плевральной полости; верхняя граница тупого звука позволяет оценить объем жидкости в литрах по формуле: разность — 9 (9-е ребро — нормальный уровень границы легкого) минус порядковый номер ребра, соответствующий верхней границе тупого звука, — умноженная на 0,5, равна объему жидкости в плевральной полости в литрах;
• осмотр и перкуссию брюшной полости: притупление перкуторного звука в отлогих местах — признак скопления свободной жидкости в брюшной полости. В ряде случаев визуально определяют скопление жидкости в брюшной полости.

Для физического экспресс-анализа больного вполне достаточно оценить ритмичность пульса, его дефицит и число сердечных сокращений. Для типичных больных с хронической сердечной недостаточностью характерна тахикардия (прогноз ухудшается при ЧСС

---

    Метки: бивентрикулярный, недостаточность, сердечный

Об авторе: admin4ik

« Предыдущая запись

Внутричерепное давление у детей 3 лет симптомы

Следующая запись »

Причины хронической сердечной недостаточности: кто в группе риска развития ХСН?

Ваш комментарий Отменить ответ

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Имя *

E-mail *

Сохранить моё имя, email и адрес сайта в этом браузере для последующих моих комментариев.

Комментарий