22.05.2019     0
 

При хронической сердечной недостаточности назначают дигоксин –


Дигоксин при сердечной недостаточности

Сердечные гликозиды усиливают сократимость миокарда посредством обратимого угнетения натрий-калиевой АТФ-азы в сарколемме. Дигоксин наиболее эффективен в лечении сердечной недостаточности:

  1. вызванной или сочетающейся с мерцательной аритмией или трепетанием предсердий (или другими наджелудочковыми тахиаритмиями, поддающимися лечению дигоксином);
  2. у больных с дилатацией и нарушением сократительной функции левого желудочка, проявляющимся наличием третьего тона сердца, снижением фракции выброса и увеличением кардио-торакального индекса.

Показано, что у больных с хронической сердечной недостаточностью на фоне приема дигоксина повышается фракция выброса левого желудочка и увеличивается работоспособность. Небольшой диапазон терапевтического действия дигоксина требует внимательного наблюдения за получающими его больными. Токсическое действие дигоксина могут усилить гипокалиемия и гипоксемия, поэтому эти нарушения следует устранить до назначения дигоксина и контролировать в ходе лечения.

Дозы и путь введения дигоксина зависят от основного заболевания и тяжести состояния больного. При приеме внутрь биодоступность таблетированных форм составляет примерно 60-75%; действие наступает через 2 ч после приема (при в/в введении начало действия через 15-30 мин). Период полувыведения при нормальной функции почек составляет 36-38 ч.

Насыщение дигоксином начинают с назначения 0,25-0,5 мг внутрь или в/в, далее – по 0,25 мг каждые 6 ч до общей дозы 1,0- 1,5 мг. Перед приемом каждой очередной дозы необходимо следить за появлением признаков интоксикации (см. ниже).

Поддерживающая доза дигоксина зависит от возраста больного, его веса и функции почек. При нормальной функции почек поддерживающая доза дигоксина составляет 0,125- 0,375 мг/сут. При почечной недостаточности дигоксин назначают в меньшей дозе. У больных с нарушенной функцией почек, при одновременном приеме средств, взаимодействующих с дигоксином, или возможном несоблюдении схемы приема, доза дигоксина подбирается на основании его концентрации в сыворотке. Определение концентрации в первые 6 ч после приема неинформативно, так как распределение препарата к этому времени не завершено.

При хронической сердечной недостаточности назначают дигоксин -

С дигоксином взаимодействуют многие лекарственные средства. Прием холестирамина, каолин-пектина и антацидов снижает всасывание в кишечнике и биодоступность дигоксина на 25%. Прием антибиотиков, таких как эритромицин и тетрациклин, может повысить концентрацию дигоксина в сыворотке на 10-40%; а прием хинидина — на 100%, поэтому при одновременном приеме этих препаратов дозу дигоксина уменьшают на 50%. Прием верапамила и амиодарона также существенно повышает концентрацию дигоксина в сыворотке.

Противопоказаний для применения дигоксина мало, однако в некоторых ситуациях необходимо соблюдать осторожность. Так, больным острым инфарктом миокарда дигоксин следует назначать только для лечения наджелудочковых тахиаритмий. Дигоксин может вызвать нарушение АВ проводимости и, наоборот, улучшить проведение по дополнительным путям.

Электролитные нарушения, особенно гипокалиемия и гипомагниемия, повышают вероятность гликозидной интоксикации; их всегда следует корректировать до начала лечения дигоксином. Электрическая кардиоверсия при гликозидной интоксикации противопоказана, так как может привести к возникновению несовместимых с жизнью желудочковых аритмий; однако при концентрации дигоксина в сыворотке в пределах диапазона терапевтического действия кардиоверсия не сопряжена с существенным риском.

Термин «сердечные гликозиды» традиционно используется в медицинской практике. Под сердечными гликозидами (СГ) понимают соединения специфической структуры, содержащиеся в некоторых растениях и обладающие особым воздействием на сердечно-сосудистую систему.

Ранее СГ получали из таких растений, как наперстянка, горицвет, ландыш, обвойник, строфант, олеандр и другие. В современной фармацевтике СГ получают полусинтетическим или синтетическим путем.

СГ изменяют все основные функции сердца. Под их влиянием усиливаются сердечные сокращения, в результате увеличивается объем крови, выбрасываемой в аорту (ударный объем). Ритм сердца замедляется, при этом улучшается приток крови к желудочкам сердца в диастолу. Замедляется проводимость в атриовентрикулярном узле и по пучку Гиса.

Влияние на артериальное давление непостоянно. При пониженном артериальном давлении при улучшении деятельности сердца оно повышается. Если артериальное давление нормальное или повышенное, под действием СГ оно не изменяется.

Расширяются сосуды почек, увеличивается количество образовавшейся мочи (диурез).

Сужаются коронарные сосуды, что у некоторых больных может ухудшить течение ишемической болезни сердца.

СГ оказывают успокаивающее действие на центральную нервную систему.

В последнее время роль СГ в лечении хронической сердечной недостаточности снижается. Они не улучшают прогноз этого состояния и не замедляют его прогрессирование. Тем не менее, эти лекарства улучшают самочувствие пациентов и качество их жизни, уменьшают потребность в стационарном лечении. Для терапии хронической сердечной недостаточности применяется исключительно дигоксин.

При этом он должен использоваться в малых дозах, чтобы избежать передозировки. Дигоксин в малых дозах действует скорее как нейрорегулятор. Усиление сердечной деятельности при этом не имеет большого практического значения. Главным показанием к применению СГ является тахисистолическая форма фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) в сочетании с хронической сердечной недостаточностью.

При этом используется свойство СГ замедлять атриовентрикулярную проводимость и уменьшать частоту сердечных сокращений. Особенно показаны СГ при низкой сократительной способности сердца (фракция выброса менее 25%), значительном расширении его полостей, неишемических причинах сердечной недостаточности. В некоторых случаях СГ можно использовать в качестве антиаритмических средств при суправентрикулярных тахикардиях.

СГ не должны применяться при урежении ритма сердца менее 60 в минуту, а также на фоне синоатриальной и атриовентрикулярной блокады любой степени.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (обморочные состояния, вызванные нарушениями ритма сердца) также является противопоказанием для применения этих лекарств.

СГ при стенокардии напряжения или остром инфаркте миокарда оправданы лишь при сочетании этих заболеваний с выраженной сердечной недостаточностью.

СГ противопоказаны при шоке.

Эти препараты не должны назначаться при пароксизмальной желудочковой тахикардии, аритмиях при передозировке СГ, а также при пароксизмах мерцательной аритмии на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона -Уайта.

Побочные эффекты

СГ в небольших дозах переносятся хорошо. При передозировке возможно появление тошноты и рвоты, так как эти средства действуют непосредственно на рвотный центр, а также раздражают слизистую желудка. Может возникнуть нарушение аппетита и понос.

При передозировке возможно нарушение функции нервной системы: бессонница, головная боль, депрессия, беспокойство, нарушение зрения.

Токсические дозы СГ вызывают нарушение сердечной деятельности. Появляется резкая брадикардия (урежение сердечных сокращений). Развивается экстрасистолия, нарушается атриовентрикулярная проводимость. Может возникнуть трепетание желудочков и остановка сердца.

СГ способны накапливаться в организме даже при приеме в небольших дозах. При появлении признаков интоксикации у пациентов, постоянно принимающих эти препараты, необходимо сделать перерыв в лечении, при необходимости назначить препараты калия и антиаритмические средства.

Сердечные гликозиды обладают положительным инотропным действием и широко применяются при сердечной недостаточности. Положительное инотропное действие обусловлено увеличением внутриклеточной концентрации кальция, но с этим же связаны и аритмии при гликозидной интоксикации. Сердечные гликозиды увеличивают скорость спонтанной диастолической деполяризации (то есть повышают частоту разрядов клеток — водителей ритма), особенно при низкой внеклеточной концентрации К .

Кроме того, сердечные гликозиды повышают парасимпатический тонус, что ведет к снижению кальциевого тока и активации холинозависимого калиевого тока в предсердиях, синусовом и АВ-узле. Возникающие при этом электрофизиологические эффекты включают укорочение предсердных потенциалов действия, гиперполяризацию синусового и АВ-узла, ведущую к снижению автоматизма синусового узла, замедлению проведения в АВ-узле и увеличению его рефрактерного периода.

При хронической сердечной недостаточности назначают дигоксин -

Особенно удобны сердечные  гликозиды при мерцательной аритмии: ей часто сопутствует сердечная недостаточность, которая может усиливаться при назначении других препаратов с отрицательным дромотропным действием, таких, как антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы. Однако при тяжелой сердечной недостаточности симпатический тонус обычно значительно повышен, и при этом сердечные гликозиды незначительно снижают частоту желудочковых  сокращений;

впрочем, иногда даже умеренное ее уменьшение может заметно облегчить сердечную недостаточность. При других состояниях, сопровождающихся повышением симпатического тонуса и увеличением АВ-проводимости (например, при хронических заболеваниях легких и тиреотоксикозе), сердечные гликозиды также могут оказывать лишь незначительное влияние на  частоту желудочковых сокращений.

При тиреотоксикозе, кроме того, ускоряется выведение дигоксина. При повышении симпатического тонуса и гипоксии может  усиливаться влияние сердечных гликозидов на автоматизм и позднюю последеполяризацию, при этом  увеличивается риск побочных эффектов. На ЭКГ действие гликозидов отражается удлинением интервала PQ и неспецифическими изменениями сегмента ST, механизм  которых не изучен.

Гликозидная интоксикация встречается достаточно часто. Обычные ее проявления — аритмии, тошнота, психические нарушения, нечеткость зрения, ксантопсия. Эти симптомы иногда сначала остаются незамеченными, поскольку возникают у тяжелых больных, принимающих множество других препаратов. Аритмии, вызванные гликозидной интоксикацией, чаще возникают при увеличении сывороточной концентрации сердечных гликозидов, гипоксии (например, у легочных больных), а также при гипокалиемии, гипомагниемии и гиперкальциемии.

Показания к применению Дигоксина

Для нормализации ритма сердца используют сердечный гликозид Дигоксин – инструкция по применению препарата содержит информацию о его действии, способе и дозах приема. Высокая биодоступность повышает эффект от применения медикамента, а пациент быстрее почувствует улучшение состояния сердца. Поможет Дигоксин при сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, перегрузке миокарда.

Что такое Дигоксин?

Медикамент Дигоксин – препарат, который активно используется для терапии нарушений ритма сердца, сердечной недостаточности. Лекарство относится к группе очищенных гликозидов. Дигоксин влияет непосредственно на сокращение мышцы сердца, увеличивая его. Такой эффект повышает сердечный выброс при недостаточности. При этом когда сердцебиение нерегулярно, препарат замедляет и нормализует его.

Активное вещество препарата – digoxin (дигоксин) – белый порошок, который добывают из растения наперстянка шерстистая. 1 мл раствора и 1 таблетки содержат 0.25 мг вещества. Вещество оказывает положительное действие на состояние сердца, потому что обладает инотропным, сосудорасширяющим, слабо выраженным мочегонным эффектом. Медикамент содержит тальк, глюкозу, крахмал, стеарат кальция. В зависимости от формы выпуска и производителя, вспомогательные вещества изменяются.

Форма выпуска

Препарат Дигоксин производится в виде таблеток, ампул с раствором для введения внутривенно:

  • Таблетки имеют белый цвет и плоскую цилиндрическую форму. На одной из сторон располагается буква «D». Контурная упаковка с ячейками содержит по 10 шт., а картонная пачка от 1 до 5 таких ячеек. По 50 таблеток может быть в полимерных или стеклянных банках, они продаются в картонной пачке в количестве 1 или 2 штук. То же происходит с полипропиленовыми пеналами.
  • Раствор для введения внутривенно выпускается по 5 ампул в контурной упаковке с ячейками, которые находятся в картонной пачке по 1 или 2 шт.

Механизм действия

Дигоксин – препарат растительного происхождения, обладающий сильным кардиотоническим эффектом, поэтому его использование увеличивает ударный и минутный объем крови, а потребность клеток миокарда в кислороде снижается. Сокращение сердечной мышцы улучшается после приема Дигоксина. Кроме того, медикамент усиливает выраженность отрицательного дромо- и хронотропного эффекта – синусовый узел уменьшает частоту генерации электрического импульса и скорость его проведения по сердечной системе, а активность синоатриального узла замедляется.

Предлагаем ознакомиться:  Повышенное сердечное давление что делать

При хронической сердечной недостаточности назначают дигоксин -

Для лечения нарушений работы сердца используется Дигоксин – инструкция по применению препарата содержит более точный список показаний к использованию:

  • параллельно с другими медикаментами комплексного лечения при сердечной недостаточности хронической стадии;
  • тахиаритмия;
  • подготовка к операции или родам при нарушении работы сердца.

Для эффективного лечения нарушений ритма сердца используют Дигоксин – его инструкция по применению содержит важную информацию о способе приема и дозах. Для каждой из форм выпуска данная инструкция различается по длительности курса и другим аспектах введения лекарства. Перед началом приема требуется посетить врача, так как только он может выписать рецепт с препаратом и другими медикаментами для комплексной терапии. В случае передозировки воспользуйтесь препаратом-антидотом.

Чтобы узнать, как принимать Дигоксин в таблетках, требуется обратиться к врачу за консультацией, а после прочесть инструкцию по применению лекарственного препарата. Доза медикамента подбирается индивидуально, опираясь на состояние здоровья и возраст пациента:

  • До 10 лет доза рассчитываются примерно 0.03-0.05 мг на 1 кг веса ребенка.
  • При быстрой дигитализации таблетки Дигоксин употребляются 2 раза за сутки: 0.75-1.25 мг. После достижения эффекта, пациент продолжает лечение с использованием медикаментов, которые его поддерживают.
  • В период медленной дигитализации доза препарата составляет 0.125-0.5 мг в сутки, курс длится неделю. За этот срок проявляется максимальный эффект.

Дигоксин – кардиотонический препарат, сердечный гликозид.

Лекарственные формы:

  • Таблетки: белого или почти белого цвета, плоскоцилиндрической формы, с гравировкой «D» на одной стороне и фаской (по 10 шт. в контурных ячейковых упаковках, в картонной пачке 1, 2, 3, 5 или 10 упаковок; по 50 шт. в полимерных или стеклянных (темного цвета) банках, в картонной пачке 1 банка; по 50 шт. в контурных ячейковых упаковках, в картонной пачке 1 или 2 упаковки; по 50 шт. в полипропиленовых флаконах, в картонной пачке 1 флакон; по 50 шт. в полипропиленовых пеналах, в картонной пачке 1 пенал; по 25 шт. в контурных ячейковых упаковках, в картонной пачке 1, 2, или 4 упаковки);
  • Раствор для внутривенного (в/в) введения (по 1 мл в ампулах: в картонной пачке 10 ампул; по 5 шт. в контурных ячейковых упаковках, в картонной пачке 2 упаковки).

Активное вещество – дигоксин:

  • 1 таблетка – 0,25 мг или 0,1 мг (Дигоксин детский);
  • 1 мл раствора – 0,25 мг.

Вспомогательные компоненты в составе таблеток: лактоза, сахароза, крахмал картофельный, кальция стеарат, декстроза, тальк.

Дигоксин является представителем фармакологической группы лекарственных средств сердечные гликозиды. Он изготовлен на основе гликозидов листьев растения наперстянки. Препарат используется в качестве кардиотонического средства для лечения сердечной недостаточности и нарушений ритма сокращений сердца.

Лекарственный препарат Дигоксин – это сердечный гликозид, который выступает в составе комплексной терапии. В инструкции содержатся медицинские показания по применению указанного медикамента:

  • сердечная недостаточность застойной формы;
  • наджелудочковая тахмкардия;
  • мерцательная аритмия;
  • тахисистолическая аритмия (трепетание предсердий);
  • недостаточность кровообращения при пороках сердца.

Согласно инструкции по применению, медицинский препарат Дигоксин предназначен для приема внутрь полным курсом. Курс лечения врач определяет индивидуально, исходя из поставленного диагноза, формы выпуска медикамента, особенностей пораженного организма. При недавнем прохождении лечения сердечными гликозидами кардиолог корректирует суточную дозу (сначала снижает, потом постепенно повышает).

Дигоксин в ампулах

Лечебный раствор предназначен для внутривенного или внутримышечного введения струйно или капельно
. Суточные дозы зависят от диагноза и возраста пациента, подробно описаны в инструкции по применению:

  • наджелудочковая аритмия пароксизмальной формы: введение внутривенное, капельное, дозировка – 0,25–1 мг за сутки;
  • умеренно быстрая дигитализация: введение внутривенное, суточная дозировка – по 0,25 мг трижды за день, далее поддерживающая терапия – единожды за сутки по 0,125–0,25 мг;
  • медленная дигитализация: введение внутривенное, суточная дозировка – 0,5 мг за 1 – 2 подхода.

Такая форма выпуска предназначена для применения внутрь. Рекомендованные дозировки для пациентов от 10 лет подробно описаны в инструкции:

  • умеренно быстрая дигитализация: экстренная терапия – 0,75–1,25 мг за 2 подхода;
  • медленная дигитализация: недельным курсом требуется принимать 0,125–0,5 мг 1 раз за сутки, после перейти на поддерживающую терапию;
  • поддерживающая терапия: 0,125–0,75 мг длительным курсом по рекомендации лечащего врача.

Дигоксин в форме таблеток или раствора разрешено использовать не всем пациентам. В инструкции по применению представлен емкий список медицинских противопоказаний:

  • синдром Адамса-Стокса-Морганьи;
  • изолированный стеноз митрального клапана;
  • желудочковая тахикардия;
  • синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта
    ;
  • брадикардия;
  • гликозидная интоксикация;
  • констриктивный перикардит;
  • гипертрофия межжелудочковой перегородки;
  • кардиомиопатия;
  • атриовентрикулярная блокада;
  • гиперкальциемия, гиперкалиемия;
  • аневризма грудного отдела аорты;
  • инфаркт миокарда острой стадии;
  • амилоидоз сердца;
  • гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
  • нестабильная стенокардия;
  • тампонада сердечной мышцы;
  • гипертрофический субаортальный стеноз;
  • фибрилляция желудочков;
  • рецидивирующие заболевания печени, почек;
  • возраст до 3 лет;
  • гиперчувствительность к действующим веществам гликозида.

Если лекарственный препарат не подходит или ухудшает самочувствие пациента, врач вводит замену. Надежные аналоги Дигоксина:

  1. Новодигал. Медикамент характеризуется быстрым накоплением компонентов в тканях, выпускается в форме раствора. По инструкции терапевтический эффект наступает спустя 1–2 часа после применения разовой дозы.
  2. Целанид. Надежный заменитель Дигоксина в форме таблеток, рекомендованный при тахикардии, сердечной недостаточности 2 и 3 степени. До наступления накопительного эффекта проходит 4–6 часов.

Препарат относится к группе сердечных гликозидов со средней продолжительностью действия. Сырьем для его производства служат листья наперстянки. Рекомендуется при недостаточности гемодинамики и лечения тахикардии, фибрилляции в том случае, если источник патологических импульсов расположен в предсердии.

Читайте в этой статье

Основной механизм действия Дигоксина состоит в увеличении силы сердечных сокращений.
Благодаря этому возрастает выброс крови из сердца в сосудистое русло. При этом происходит стимуляция рецепторов в миокарде, дуге аорты, каротидном клубочке, что приводит к замедлению проведения сердечных импульсов и понижению частоты пульса. Таким образом сердце переводится в экономичный режим работы – сокращается реже, но сильнее.

Назначения препарата при застойных процессах в легких, отеках и увеличенной печени, при недостаточности кровообращения позволяет улучшить отток жидкости, облегчает дыхание и избавляет от сердцебиения.

Механизм действия

Лекарственное взаимодействие

Механизм действия

Медицинский препарат, являясь кардиотоническим средством, повышает функциональную активность сердца.
Действующее вещество – гликозид растения наперстянки шерстистой. Фармакологические свойства:

  1. Инотропный эффект. Концентрация ионов кальция в кардиомиоцитах увеличивается, активизируя сокращения мышечных волокон. Систола (сокращение миокарда) становится более мощной, время диастолы (расслабления) продлевается.
  2. Вазоконстрикторный эффект. Медицинский препарат повышает тонус кровеносных сосудов, стимулирует ток крови и сократительную способность миокарда.
  3. Хронотропный эффект. Медикамент, оказывая непосредственное влияние на структуры вегетативной нервной системы и синусовый узел, снижает частоту сердечных сокращений.

При прогрессирующей гипоксии (нехватке кислорода) Дигоксин за счет воздействия на хеморецепторы повышает оксигенацию легких. Наперстянка шерстистая снижает скорость нервных импульсов, проходящих через предсердно-желудочковый узел. Действующее вещество адсорбируется из пищеварительного канала, проникая из кишечника в кровоток.

Поскольку сердечные гликозиды становятся частью комплексной терапии, важно изучить сведения о лекарственном взаимодействии. Такая информация представлена в инструкции по применению Дигоксина:

  1. Запрещено сочетание указанного медикамента с дубильными веществами, кислотами, щелочами, солями тяжелых металлов.
  2. Симптомы гликозидной интоксикации повышаются при одновременном применении с препаратами солей кальция, инсулином, диуретиками, симпатомиметиками, глюкокортикостероидами.
  3. Концентрация Дигоксина в крови повышается в комплексе с Хинидином, Верапамилом, Амиодароном и Эритромицином.
  4. Одновременное применение сердечного гликозида с Пропранололом, Резерпином, Фенитоином повышает риск желудочковых аритмий.
  5. Комбинация с Амфотерицином В, натрия фосфатом повышает вероятность интоксикации организма гликозидами на фоне гипокалиемии.
  6. Фенилбутазон, барбитураты, препараты калия снижают терапевтический эффект медикамента, а в комплексе с антибиотиками Эритромицин и Гентамицин повышается концентрация гликозида в плазме крови.
  7. Одновременное применение медикамента с Холестирамином, магниевыми слабительными, Холестиполом, ухудшает всасывание Дигоксина в кишечнике.
  8. Метаболизм сердечных гликозидов ускоряют препараты типа Рифампицин, Сульфосалазин.
  9. Гормоны щитовидной железы усиливают клеточный метаболизм, в комплексе с Гепарином ослабевает антикоагулянтное действие последнего.
  10. Для снижения токсического воздействия гликозидов назначают раствор магния сульфата.

При правильном применении указанный медикамент хорошо переносится организмом. Врачи не исключают возникновение побочных эффектов в начале курса:

  • пищеварительный тракт: анорексия, тошнота, рвота, диарея, гастралгия, признаки диспепсии, некроз части кишечника;
  • сердечно-сосудистая система: синусовая брадикардия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, узловая тахикардия, мерцание или трепетание предсердий;
  • органы чувств: мушки перед глазами, видение предметов в желто-зеленых оттенках (ксантопсия), снижение остроты зрения;
  • нервная система: неврит, головокружение, парестезии, радикулит, спутанность сознания, обмороки, зрительные галлюцинации, состояние эйфории;
  • органы кроветворения: петехии, носовые кровотечения, тромбоцитопения;
  • аллергические реакции: кожный зуд и сыпь, крапивница, отечность, гиперемия эпидермиса, эритемы кожного покрова;
  • прочие: гипокалиемия, гинекомастия.

Проявления гликозидной интоксикации:

  • атриовентрикулярная блокада;
  • редкий пульс;
  • приступы желудочковой тахикардии или фибрилляции;
  • частые экстрасистолы;
  • тошнота, отвращение к еде, рвота, понос;
  • депрессивное состояние, головная боль, сонливость, психоз;
  • нарушение восприятия цвета – предметы кажутся желтыми, зелеными или белыми;
  • покраснение и сыпь на коже;
  • в крови повышены эозинофилы и низкое содержание тромбоцитов.

Замедление частоты сокращений сердца под воздействием Дигоксина происходит из-за прямого и косвенного влияния на миокард. В первом случае отмечается непосредственное понижение возбудимости синусового узла, что понижает количество вырабатываемых им импульсов.

Опосредованное влияние препарата имеет рефлекторный механизм действия. Он заключается в таких реакциях:

  • Стимуляция рецепторов в дуге аорты и каротидном синусе активирует блуждающий нерв, который тормозит активность сокращений.
  • Блокирует кардио-кардиальный рефлекс Бейнбриджа.

Внутри правого предсердия имеются рецепторы, которые реагируют на его растяжение. При большом притоке крови к сердцу они снижают тонус блуждающего нерва, что заставляет сердце сокращаться чаще для быстрейшего опорожнения.

Так как Дигоксин способствует усиленному сердечному выбросу, то происходит разгрузка левого желудочка, значит, из легких поступает больше крови. Давление в системе легочной артерии снижается и облегчается работа правых отделов сердца. Все эти процессы приводят к восстановлению нормального ритма, если причина тахикардии была .

В инструкции по применению указано, что таблетки Дигоксин относятся к фармакологической группе кардиотонических лекарств.

Согласно инструкции по применению фармакодинамика Дигоксина такова: он обеспечивает положительное инотропное воздействие, способствующее повышению концентрации ионов натрия внутри клеток сердечной мышцы и уменьшение концентрации ионов калия. Посредством этого дигоксин помогает увеличить количество кальция в кардиомиоцитах.

Действующий компонент медикамента дигоксин всасывается в кровь сквозь стенки ЖКТ практически полностью и сразу после приема. Следует помнить, что по инструкции применение препарата одновременно с приемом пищи не меняется биодоступность дигоксина, однако оказывается влияние на всасывание активных веществ, приводя к его замедлению.

В тканях организма дигоксин в основном распределяется равномерно, чуть больше концентрируясь только в мышечных клетках сердца.

Согласно инструкции по применению лекарство Дигоксин повышает функциональную активность сердца. Механизм действия Дигоксина на организм человека таков:

  1. Инотропное действие. Дигоксин усиливает сократительную способность сердечной мышцы благодаря повышению концентрации ионов кальция, отвечающих за сокращение. Длительность самого сокращения уменьшается, а период расслабления мышцы увеличивается.
  2. Отрицательное хронотропное действие. Частотность сердцебиений снижается посредством влияния дигоксина на синусовый узел и отделы висцеральной нервной системы.
  3. Увеличивает контрактильность сердечной мышцы, содействует увеличению объема крови.
  4. Повышает тонус сердечной мышцы, вследствие чего сокращаются размеры миокарда, снижается объем необходимого ему кислорода
  5. Повышая активность блуждающего нерва, обеспечивает антиаритмический эффект.
Предлагаем ознакомиться:  Хроническая сердечная недостаточность классификация по стражеско -

Согласно инструкции по применению вероятно возникновение таких побочных действий при приеме Дигоксина:

  • синусовой брадикардии;
  • предсердной тахикардии;
  • анорексии;
  • тошноты, рвоты;
  • болей в животе;
  • головной боли;
  • дизориентации;
  • депрессии;
  • нарушений восприятия цвета;
  • гинекомастии;
  • кожных высыпаний;
  • носовых кровотечений;
  • тромбоцитопении;
  • эозинофили.

По инструкции необходимо немедленно прекратить применение медикамента Дигоксин при возникновении вышеуказанных реакций организма.

Дигоксин – сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na-K-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению – ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда.

При хронической сердечной недостаточности назначают дигоксин -

Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.

у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови).

Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.

Механизм действия

Фармакокинетика

Дигоксин быстро и практически полностью всасывается в пищеварительном трак­те при пероральном приеме; терапевтическая концентрация в сыворотке крови при этом достигается через 1 ч, максимальная концентрация — через 1,5 ч после приема. Начало действия — через 5–30 мин при в/в введении и через 30 мин–2 ч при приеме внутрь.

Максимальный эффект при приеме внутрь достигается через 2–6 ч, при в/в введении — через 1–4 ч. Биодоступ­ность в зависимости от применяемой лекарственной формы составляет 60–85%, однако этот показатель колеблется в широких пределах в зависимости от возраста и состояния больного, характера употребляемой пищи.

Одновре­менный прием с пищей снижает скорость, но не степень абсорбции. Терапев­тическая концентрация в крови — 0,5–2 нг/мл. Связывание с белками плаз­мы крови низкое — 20–25%. Период полувыведения составляет в среднем  58 ч и зависит от возраста и состояния больного (у людей молодого возрас­та — 36 ч, пожилого — 68 ч, при анурии увеличивается до нескольких суток).

При хронической сердечной недостаточности назначают дигоксин -

Длительность действия — около 6 сут. Незначительно биотрансформируется в печени; 50–70% дигоксина выводится с мочой в неизмененном виде. У не­которых больных дигоксин превращается в толстом кишечнике в неактивные продукты под действием кишечной микрофлоры. Дигоксин проникает в груд­ное молоко в количествах, не оказывающих отрицательного влияния на ре­бенка (соотношение концентрации дигоксина в грудном молоке и плазме кро­ви матери составляет 0,6–0,9%).

Режим дозирования

Устанавливают индивидуально. При умеренно быстрой дигитализации применяют внутрь в дозе до 1 мг/сут в 2 приема. В/в – 750 мкг/сут в 3 введения. Затем переводят пациента на поддерживающую терапию: внутрь – 250-500 мкг/сут, в/в – 125-250 мкг. При медленной дигитализации лечение сразу начинают с поддерживающей дозы – до 500 мкг/сут в 1-2 приема. При пароксизмальных наджелудочковых аритмиях вводят в/в струйно или капельно 0.25-1 мг.

Для детей насыщающая доза составляет 50-80 мкг/кг. Эту дозу вводят в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей – 10-25 мкг/кг/сут.

При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу: при КК 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 1/2 от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин – 1/4 от средней дозы.

Гликозидная интоксикация

При тяжелой интоксикации (обычно при попытках самоубийства) возникает значительная гиперкалиемия за счет подавления NaK-АТФ-азы и выраженная брадикардия, устойчивая даже к электрокардиостимуляции.

Высокая сывороточная концентрация сердечных гликозидов повышает риск фибрилляции желудочков при электрической кардиоверсии, однако при терапевтических концентрациях электрическая кардиоверсия безопасна.

При легкой гликозидной интоксикации достаточно снижения дозы и слежения за ЭКГ до разрешения симптомов интоксикации. При синусовой брадикардии и АВ-блокаде кратковременное действие оказывает в/в введение атропина. При некоторых тахикардиях может быть эффективен Mg2 . При опасных аритмиях используют антидигоксин — Fab-фрагменты антител к дигоксину, которые связывают дигоксин и дигитоксин и значительно увеличивают их выведение почками.

Сывороточная концентрация сердечных гликозидов при этом заметно возрастает, но за счет связанного и потому неактивного препарата. При тяжелом нарушении функции синусового или АВ-узла может потребоваться электрокардиостимуляция. Кроме антидигоксина при гликозидной интоксикации используют лидокаин, фенитоин и препараты калия;

последние следует назначать с осторожностью, поскольку они могут усиливать АВ-блокаду. Сердечные гликозиды обладают прямым сосудосуживающим действием и при в/в введении могут приводить к серьезным последствиям у больных с выраженным атеросклерозом; описаны нарушения мезентериального и коронарного кровообращения.

Особые указания

При хронической сердечной недостаточности назначают дигоксин -

C осторожностью следует применять при вероятности нестабильного проведения по AV-узлу, указании в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, при наличии артериовенозного шунта, гипоксии, сердечной недостаточности с нарушением диастолической функции, при выраженной дилатации полостей сердца, при легочном сердце, электролитных нарушениях (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреозе, алкалозе, миокардите, у пациентов пожилого возраста, почечной/печеночной недостаточности, при ожирении.

Вероятность возникновения гликозидной интоксикации повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце, миокардите, у пациентов пожилого возраста больных.

Во время применения дигоксина следует регулярно проводить контроль ЭКГ, определение концентрации электролитов (калия, кальция, магния) в сыворотке крови.

При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии применение дигоксина (как и других сердечных гликозидов) приводит к нарастанию выраженности обструкции.

При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии хроническая сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность.

У пациентов с AV-блокадой II степени применение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Применение сердечных гликозидов при AV-блокаде I степени требует частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев – фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV-проводимость.

В период лечения следует исключить использование контактных линз.

Дигоксин проникает через плацентарный барьер. Применение дигоксина при беременности возможно только в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода.

Выделяется с грудным молоком в незначительных количествах. При необходимости применения у матери в период лактации необходим контроль ЧСС у ребенка.

Согласно инструкции по применению, суточные дозы Дигоксина корректируются для отдельных категорий пациентов. Например, для пациентов с хронической сердечной недостаточностью рекомендованная дозировка не должна превышать 0,25 мг, при весе более 85 кг – до 0,375 мг. Суточная доза для пожилых пациентов составляет 0,0625–0,125 мг. В инструкции содержатся и другие рекомендации:

  1. В ходе медикаментозной терапии требуется регулярно проводить ЭКГ, контролировать концентрацию электролитов в сыворотке крови.
  2. При почечной недостаточности во избежание острой интоксикации организма дозировку медикамента снижают: при клиренсе креатинина (КК) 50-80 мл/мин – на 50%, КК меньше 10 мл/мин – на 75%. Кроме того, необходим контроль концентрации Дигоксина в сыворотке крови единожды за 2 недели.
  3. Риск интоксикации гликозидами повышается при гипотиреозе, гипомагниемии, легочном сердце, гипокалиемии, выраженной дилатации полостей сердца, гиперкальциемии, гипернатриемии, миокардите.
  4. Пациентам с контактными линзами при лечении требуется временно отказаться от их повседневной носки, перейти на очки.
  5. В химическом составе медикамента содержится крахмал картофельный, сахароза, лактоза, глюкоза, что важно помнить при назначении лекарства больным сахарным диабетом.
  6. Применение Дигоксина при идиопатическом субаортальном стенозе провоцирует нарастание симптомов обструкции.
  7. Рекомендованную в инструкции дозировку медикамента снижают при хроническом легочном сердце, нарушении водно-электролитного баланса, коронарной недостаточности, почечной или печеночной недостаточности.
  8. Прием медикамента нарушает психомоторные функции, угнетает работу нервной системы, поэтому при лечении Дигоксином требуется отказаться от вождения транспортного средства, не заниматься работами, которые требуют высокой концентрации внимания.

При беременности

Подробная инструкция по применению Дигоксина сообщает, что указанный медикамент не рекомендуется использовать при вынашивании плода и в период грудного вскармливания
. Действующее вещество проникает через плацентарный барьер, в высокой концентрации выделяется с материнским молоком. При необходимости лечения лактацию требуется временно прекратить и перевести грудничка на адаптированные смеси. Беременным женщинам назначают другой медикамент с более щадящим воздействием на плод.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с антибиотиками группы аминогликозидов (в т.ч. с неомицином, канамицином, паромомицином) уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие нарушения его абсорбции из ЖКТ.

При одновременном применении дигоксина с антибиотиками группы макролидов (азитромицином, кларитромицином, эритромицином или рокситромицином) возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови и повышение риска развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с антихолинергическими средствами возможны нарушения памяти и внимания у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с бета-адреноблокаторами существует риск развития аддитивной брадикардии. Имеются сообщения о повышении биодоступности дигоксина под влиянием талинолола и карведилола.

ГКС вызывают повышение выведения калия и натрия из организма, задержку воды, что приводит к возрастанию риска развития гликозидной интоксикации при одновременном применении с дигоксином.

При одновременном применении с диуретиками, инсулином, препаратами кальция, симпатомиметиками усиливается риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с тиазидными и “петлевыми” диуретиками имеется некоторый риск развития гликозидной интоксикации.

Полагают, что вследствие повреждения эпителия кишечника под влиянием цитотоксических средств возможно ухудшение абсорбции дигоксина из ЖКТ.

При одновременном применении с алкалоидами раувольфии (в т.ч. с резерпином) имеется риск развития выраженной брадикардии, нарушений сердечного ритма (особенно фибрилляции предсердий).

При одновременном применении амилорид вызывает небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что в большей степени может проявляться у пациентов с нарушениями функции почек. Под влиянием амилорида возможно некоторое уменьшение положительного инотропного действия дигоксина (клиническое значение не установлено).

При одновременном применении с амиодароном значительно увеличивается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и вследствие этого развивается гликозидная интоксикация.

При одновременном применении с амфотерицином B усиливается выведения калия из организма и возрастает риск развития тяжелой гликозидной интоксикации.

Предлагаем ознакомиться:  Доза капотена для лечения сердечной недостаточности -

При одновременном применении с аторвастатином незначительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой, диклофенаком, индометацином, ибупрофеном, лорноксикамом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что может быть обусловлено некоторым нарушением функции почек под влиянием НПВС.

При одновременном применении с верапамилом повышается концентрация дигоксина в плазме крови, риск развития гликозидной интоксикации, описаны случаи летального исхода.

При одновременном применении с гидроксихлорохином повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с дилтиаземом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с экстрактом зверобоя уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови на 1/1/4.

При одновременном применении с итраконазолом возможно развитие гликозидной интоксикации, что связано с повышением концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие уменьшения его клиренса; предполагается также, что итраконазол ингибирует активность P-гликопротеина, при участии которого осуществляется транспорт дигоксина из клеток почечных канальцев в мочу. Итраконазол может уменьшать положительное инотропное действие дигоксина.

При одновременном применении карбеноксолона повышается АД, происходит задержка жидкости в организме, уменьшается концентрация калия в сыворотке.

При приеме с интервалом 1.5 ч колестирамин не оказывает существенного влияния на концентрацию дигоксина в плазме крови. Уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови возможно при длительном совместном применении с колестирамином.

При одновременном применении с лития карбонатом возможно небольшое кратковременное снижение эффективности лития карбоната. Описан случай развития тяжелой брадикардии.

При одновременном применении с метилдопой описаны случаи развития брадикардии у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с метоклопрамидом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

Полагают, что при одновременном применении с морацизином возможно значительное увеличение интервала QT, что может привести к AV-блокаде.

При одновременном применении с нефазодоном возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с нифедипином возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови. Риск развития нежелательных эффектов, по-видимому, возрастает у пациентов с почечной недостаточностью или в случае предшествующей передозировки дигоксина.

Полагают, что при одновременном применении с омепразолом возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с пеницилламином уменьшается концентрация дигоксина.

При одновременном применении с празозином быстро и заметно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с пропафеноном значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови и риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с рабепразолом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

Имеются сообщения об уменьшении концентрации дигоксина в плазме крови при одновременном применении с рифампицином.

При одновременном применении с сальбутамолом незначительно уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови.

Одновременный прием бета-адреномиметиков может вызывать гипокалиемию, что повышает риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении спиронолактон ингибирует экскрецию дигоксина почками и, вероятно, уменьшает его объем распределения. Это может вызывать повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении суксаметония хлорида, панкурония хлорида возможно развитие тяжелых нарушений сердечного ритма.

При одновременном применении с сульфасалазином возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с телмисартаном возможно повышение концентрации телмисартана в плазме крови.

При одновременном применении с топираматом возможно небольшое уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с триметопримом, ко-тримоксазолом возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, особенно у пациентов пожилого возраста.

При хронической сердечной недостаточности назначают дигоксин -

При одновременном применении с фенитоином уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови. Имеется сообщение о развитии брадикардии и остановке сердца при в/в введении фенитоина у пациента с нарушениями сердечного ритма, обусловленными гликозидной интоксикацией.

При одновременном применении с флекаинидом возможно умеренное повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с флуоксетином имеется сообщение о повышении концентрации дигоксина в плазме крови у пациентов с сердечной недостаточностью.

При одновременном применении с циклоспорином возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с циметидином возможно как повышение, так и уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с хинидином повышается концентрация дигоксина в плазме крови в 2 раза и возрастает риск развития гликозидной интоксикации. Это обусловлено тем, что хинидин уменьшает почечный и внепочечный клиренс дигоксина, вытесняет дигоксин из мест связывания с белками плазмы, значительно изменяет его объем распределения. Полагают, что небольшую роль играет изменение скорости и степени абсорбции дигоксина из кишечника.

Дигоксин может вызвать некоторое уменьшение почечного клиренса хинидина.

При одновременном применении с хинином возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие изменений метаболизма дигоксина или его экскреции с желчью.  

Передозировка

Обратите внимание! Важно контролировать процесс приема сердечных препаратов пожилыми родственниками. В силу преклонного возраста они способны забывать о количестве выпитых таблеток Дигоксина и могут принять еще одну, чем существенно превысят допустимую норму.

Отравление

Интоксикация действующим веществом медикамента способствует мгновенному нарушению работы ЖКТ.

Отравление дигоксином, согласно инструкции по применению, сопровождается следующей симптоматикой:

  • уменьшением или отсутствием аппетита;
  • тошнотой;
  • рвотой;
  • диареей;
  • болью в животе;
  • нарушением проводимости сердца;
  • развитием аритмии;
  • желудочковой тахикардией;
  • сонливостью;
  • делириозным психозом;
  • снижением резкости зрения;
  • расстройством цветового и размерного восприятия предметов.

Одним из важных признаков неправильного применения медикаментов на основе дигоксина считается появление маниакально-депрессивного синдрома.

Человек в таком случае постоянно испытывает чувство подавленности и опустошенности, беспричинную тревогу и панику, развивается бессонница. На подобное состояние больного обязательно следует обратить внимание.

При хронической сердечной недостаточности назначают дигоксин -

Важно! Ни в коем случае пострадавшему не следует принимать лекарства, облегчающие боль и спазмы. Применение такого самолечения способно привести к осложнениям и значительно затруднит процесс диагностирования заболевания.

Восстановиться после интоксикации дигоксином помогут неукоснительное следование инструкциям специалистов, диета и обязательный контроль соблюдения питьевого режима. Сопротивляемость организма повышается за счет приема витаминных комплексов.

Возможное следствие передозировки лекарственного средства – смерть от Дигоксина. В открытых источниках отсутствует информация о точной смертельной дозе, однако известно, что у здорового человека симптомы интоксикации и передозировки возникают после принятия 0,05 мг дигоксина на 1 кг веса человека. Для человека весом 60 кг это составляет 3 мг дигоксина или 12 таблеток по 0,25 г. Для человека с сердечно-сосудистым заболеванием смертельная доза может быть существенно ниже.

Прием противомикробных средств или антибиотиков одновременно с кардиотоническим препаратом предельно увеличивает возможность смерти от дигоксина. Эти медикаменты способствуют накоплению действующего вещества в клетках тканей, препятствуя его выведению из организма.

Еще одним фактором, способствующим отравлению и возможному летальному исходу, является прием сердечных гликозидов совместно со спиртными напитками или медикаментами из одной фармакологической группы препарата Дигоксин.

Как принимать Дигоксин при аритмии

  • Быстрый – вначале 1 мг, каждые 6 часов по 0,5 мг в течение 3 дней. После этого поддерживающая суточная доза 0,5 мг.
  • Медленный – по 0,125 – 0,5 мг на протяжении 7 суток. Затем доза корректируется.

У детей расчет проводится на 1 кг веса – от 0,03 до 0,08 мг. Кратность приема и длительность лечения определяются только врачом. При необходимости интенсивной терапии используют внутривенное введение препарата.

При хронической сердечной недостаточности назначают дигоксин -

Если назначается прием таблеток Дигоксина, то в нужно ограничивать продукты, которые содержат грубые пищевые волокна – отруби, капуста, редька, репа, редис, сырая морковь и свекла.

  • замедляется частота сокращений мышечных волокон желудочков сердца;
  • нормализуется пульс;
  • диастола (пауза между сокращениями) становится более продолжительной;
  • восстанавливается кровообращение внутри сердца и в сосудистой системе;

Поэтому это лекарственное средство назначается при тахиаритмической форме мерцания или .
Дигоксин может быть использован для стабилизации ритма при приступе мерцательной аритмии и для лечения хронической (постоянной) формы. Наиболее эффективен при наличии .

Чему отдать предпочтение — Дигоксину, Кордарону или бета-адреноблокаторам

При нарушении ритма по типу тахикардии или мерцательной аритмии могут быть назначены препараты из группы бета-блокаторов, сердечных гликозидов или ингибитор реполяризации – Кордарон.
При этом чисто антиаритмическим действием обладает только Кордарон, а остальные препараты используются только при наличии сопутствующих нарушений гемодинамики.

Дигоксин является препаратом выбора при тахикардии, трепетании и мерцании предсердий. Основным показанием для него является застой крови в системе кровообращения из-за слабости сердечной мышцы. При желудочковом происхождении аритмии неэффективен.

Показаниями к применению Кордарона является тахикардия желудочкового и наджелудочкового происхождения, трепетание предсердий и экстрасистолия. То есть он является универсальным медикаментом для лечения и профилактики приступов аритмии.

Его назначают в ситуациях, когда остальные препараты не работают. Он противопоказан при гипотонии и сердечной недостаточности, нарушенной функции щитовидной железы.

При хронической сердечной недостаточности назначают дигоксин -

При проблемах с сердечным ритмом просто необходимо лечение мерцательной аритмии, препараты при этом подбираются в зависимости от формы (пароксизмальная, постоянная), а также индивидуальных особенностей. Какое медикаментозное лечение предложит врач?

  • Диагноз мерцательная аритмия, народное лечение которой становится помощницей традиционной медицине, самостоятельно не пройдет. Помощь больному окажут травы, средства на основе фруктов и овощей и даже боярышник.
  • Отравление сердечными гликозидами может произойти по различным причинам. Вне зависимости от них больному требуется срочная помощь еще до приезда скорой.
  • Если назначен недорогой анаприлин при аритмии, как его пить? Таблетки от мерцательной аритмии сердца имеют противопоказания, поэтому нужна консультация врача. Какие есть правила приема?
  • Назначают препарат Эгилок при учащенном сердцебиении, для профилактики после инфаркта и по многим другим показателям. Однако совместимость допускается не со всеми лекарствами. Дозировка подбирается сугубо индивидуально, начинают с 25 мг. Есть побочные действия.
  • Наиболее известные сердечные гликозиды
    (Сг) – дигоксин и дигитоксин. Дигоксин – это единственный гликозид, действие которого было изучено в ходе плацебо-контролируемых исследований, поэтому необоснованно назначать другие Сг пациентам с ХСН. Дигоксин действует путем ингибирования Na /K-АТФазного насоса в мембране клеток, в т.ч. Na /K-АТФазного насоса сарколеммы сердечных миоцитов.

    Ингибирование
    Na /K-АТФазного насоса приводит к увеличению внутриклеточной концентрации кальция и повышению сердечной сократимости, что подтверждает вторичность положительных эффектов дигоксина по отношению к его инотропным свойствам. Однако у пациентов с СН дигоксин будет, скорее всего, сенсибилизировать активность Na /K-АТФазы в вагусных афферентных нервах и приводить к повышению тонуса блуждающего нерва, что нивелирует повышенную активацию адренергической системы при выраженной СН.

    Дигоксин
    также тормозит активность Na /K-АТФазы в почках и, следовательно, снижает резорбцию натрия в почечных канальцах. Лечение дигоксином обычно начинают с дозы 0,125-0,25 мг/сут (большинству пациентов следует принимать 0,125 мг/сут). Уровень дигоксина в сыворотке должен быть


    Об авторе: admin4ik

    Ваш комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Adblock detector