11.09.2019     0
 

Фибрилляция желудочков при инфаркте


Причины развития и факторы риска

Фибрилляция желудочков – это аритмия (нарушение сердечного ритма), которая всегда имеет серьезную причину. Фибрилляция желудочков является одной из форм желудочковой тахикардии, а точнее самым тяжелым вариантом всех желудочковых нарушений ритма. Желудочковая тахикардия – это приступ учащенного сердцебиения, который возникает, если очаг аритмии расположен внутри желудочков, а точнее, ниже места, где пучок Гиса разделяется на две ветви.

Фибрилляция желудочков развивается на фоне электрической нестабильности миокарда. Это состояние сердечной мышцы можно описать как «повышенная готовность к аритмии». Такая готовность имеет причину, ведь нарушить стабильность клеток не так уж легко, так как в сердце имеются механизмы, препятствующие развитию аритмий – это период, когда мышечные волокна невосприимчивы к новым импульсам.

Электрическая нестабильность развивается вследствие электрической негомогенности (неоднородности) сердечной мышцы. Она возникает во всех тех случаях, когда в сердце по соседству располагаются два очага с разными свойствами, например, мышечные волокна, которые хорошо кровоснабжаются, и те, которые кровоснабжаются недостаточно, имеют разные электрические свойства (во втором очаге все процессы протекают медленнее).

Электрическую нестабильность сердечной мышцы могут вызвать следующие нарушения ритма и проводимости импульса:

  • желудочковые экстрасистолы (экстра – кроме, сверх, систола – сокращение) – внеочередные сокращения сердца, которые возникают из-за очага аритмии в желудочках;
  • повторяющиеся приступы желудочковой тахикардии – приступ сердцебиения, который на ЭКГ виден как ряд идущих друг за другом в быстром темпе желудочковых экстрасистол;
  • приступ фибрилляции и трепетания предсердий – приступ сердцебиения, для которого характерен регулярный (при трепетании) или нерегулярный (при фибрилляции) ритм, который исходит из предсердий (в отличие от фибрилляции желудочков при данных аритмиях остановки кровообращения не возникает);
  • полная АВ-блокада – выпадение функции АВ-узла, в результате чего импульс из предсердий не может дойти до желудочков (желудочки вынуждены вырабатывать «свои» импульсы);
  • внутрижелудочковые блокады – выраженное замедление скорости проведения импульса по ножкам пучка Гиса или волокнам Пуркинье.

Все вышеперечисленные аритмии развиваются не самостоятельно, а вследствие различных сердечных и внесердечных болезней. Иначе эти ситуации врачи называют маркерами высокого риска фибрилляции желудочков. Наличие этих маркеров указывает на возможность перехода этих нарушений ритма в фибрилляцию желудочков. Таким образом, к фибрилляции желудочков приводят те патологии, которые являются причинами появления маркеров риска фибрилляции желудочков.

Фибрилляция желудочков при инфаркте

Маркеры риска фибрилляции желудочков могут развиваться по следующим механизмам:

  • Усиленный автоматизм в эктопическом узле. Эктопическим (расположенным не там, где нужно) называется любой очаг вне синусового узла. Усиление автоматизма означает, что этот очаг начинает вырабатывать больше импульсов в минуту, чем синусовый узел, поэтому может претендовать на роль водителя ритма сердца.
  • Круговое движение волны возбуждения. Если в сердце образуется некая «траншея» или замкнутый круг, петля, то импульс возбуждения, войдя в эту петлю, начинает кружиться по ней, генерируя импульсы для возбуждения сердца. Внутри желудочков, а точнее между самыми дальними мелкими веточками волокон Пуркинье анатомически существует возможность кругового движения. Такое строение в норме дает возможность иметь окольный путь и распространять импульс, если на одной стороне возникла блокада («черный ход»), однако этим окольным путем могут воспользоваться «местные» (желудочковые) импульсы.
  • Триггерная активность. Триггер – это фактор, «наведенный» на нужную цель. Триггерный импульс – это дополнительные электротоки, которые могут стимулировать волну возбуждения. Они «наведены» на порог возбудимости клеток. Если триггер доходит до порога возбудимости, то он вызывает новый импульс и новое сокращение. Причина триггерной активности – высокий уровень кальция.

Неоднородность сердечной мышцы можно представить как хаос, который творится в городе, где полицейские распространены неравномерно. Условно полицейские – это электрические импульсы из синусового узла, а преступники – это импульс из очага аритмии в желудочке. Аритмия может развиться в двух случаях – полицейские работают медленно (импульс не доходит) или преступники в каком-то районе стали активнее (автоматизм аритмии повысился).

Район, где преступность самая высокая (очаг аритмии), будет пытаться «захватить» весь город и диктовать свои условия. То же самое происходит в сердечной мышце. Если миокард желудочков нестабилен, это значит, что вышележащие центры проводящей системы сердца (полицейские) не справляются, и сдерживающие механизмы перестали работать.

Сама фибрилляция желудочков развивается по механизму кругового движения волны, но не одной волны, а множества мелких. Этот механизм зовется микро-риентри (риентри – повторный вход). Происходит это следующим образом. Сердечная мышца теряет свою однородность, то есть в то время как один участок мышцы «спит», другой находится в состоянии «бодрствования» (готов к сокращению, если получит импульс).

Это значит, что круговой импульс постоянно находит те участки, которые бодрствуют, и вызывает их сокращение. Пока сокращаются бодрствующие участки, «спящие» мышечные волокна «просыпаются» и сами становятся «бодрствующими». Причем, эти маленькие волны постоянно меняют свое направление. Из одной волны образуются несколько дочерних волн, и так происходит до тех пор, пока сердечная мышца остается неоднородной.

Фибрилляция желудочков бывает:

  • первичная – возникает при отсутствии нарушений кровообращения, то есть при таких состояниях как сердечная недостаточность или кардиогенный шок (80% случаев фибрилляция желудочков);
  • вторичная – развивается на фоне тяжелой сердечной патологии (обычно существующей длительное время).

Фибрилляция желудочков при инфаркте

Характерная особенность первичной фибрилляции желудочков в том, что она легко поддается лечение с помощью электроимпульсной терапии (электрошок, дефибрилляция). Такая фибрилляция рассматривается как реакция «замешательства» доселе здорового сердца на остро возникшую патологическую ситуацию. При вторичной форме фибрилляция желудочков является проявлением финальной стадии болезни, то есть естественным исходом тяжелого поражения сердца, который приводит к его остановке.

Причинами фибрилляции желудочков могут быть:

  • острый инфаркт миокарда;
  • вазоспастическая стенокардия;
  • хроническая ишемическая болезнь сердца;
  • аневризма левого желудочка;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • реперфузия миокарда;
  • медицинские вмешательства на сердце;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • «спортивное сердце»;
  • рестриктивная кардиомиопатия;
  • дилатационная кардиомиопатия;
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка;
  • миокардит;
  • приобретенные пороки сердца;
  • пролапс митрального клапана;
  • острая и хроническая сердечная недостаточность;
  • кардиогенный шок;
  • гипокалиемия;
  • гиперкальциемия;
  • синдром удлиненного интервала Q-T;
  • синдром Бругада;
  • катехоламининдуцированная желудочковая тахикардия;
  • WPW-синдром;
  • медикаментозная желудочковая тахикардия;
  • идиопатическая фибрилляция желудочков.

Острый инфаркт миокарда – это омертвение участка сердечной мышцы, который кровоснабжается закупоренной артерией. Прекращение кровотока в течение 30 минут и дольше вызывает инфаркт миокарда. До 30 минут сердечная мышца может восстановиться. Причина закупорки артерии – атеросклеротическое поражение, повреждение атеросклеротической бляшки и наслоение тромботических масс (из склеенных тромбоцитов).

Резкое прекращение кровотока на определенном участке сердечной мышцы вызывает нарушение электрофизиологических свойств в этой зоне. Электрический импульс сперва замедляет свой ход, а затем и вовсе перестает распространяться в эту зону, однако вокруг этой зоны создается что-то похожее на траншею. По этой траншее вокруг очага может начаться круговое движение волны возбуждения.

Стенокардия – это сердечный приступ, который не приводит к инфаркту миокарда. Обычная стенокардия развивается на фоне атеросклероза коронарных артерий, который суживает просвет сосуда, уменьшая количество крови, которая поступает к миокарду. В отличие от обычной стенокардии, вариантная стенокардия развивается совсем по другому механизму.

Причина сердечного приступа при этой стенокардии – вазоспазм, то есть спазм сосудов (vasa – сосуд). Если при обычной стенокардии артерия сужена, но определенное количество крови, все же, проходит, то при вазоспазме сужение сосуда может быть почти до полного смыкания двух стенок (закупорка). Если сравнить с шоссе, то при обычной стенокардии вместо трех дорожек действует одна, а при вазоспастической – временно заблокирован участок на всю ширину дороги.

Ишемия – это плохое кровоснабжение определенного участка органа, причиной которого является поражение питающей артерии. Питающие сердце сосуды называются коронарными. Если кровоток резко уменьшается, но не прекращается полностью, то это вызывает голодание сердечной мышцы и сердечный приступ, то есть стенокардию.

Именно стенокардия является синонимом хронической ишемической болезни сердца. В отличие от острого инфаркта миокарда, стенокардия проявляется, когда увеличивается нагрузка на сердце. Хроническая ишемическая болезнь сердца может привести к фибрилляции желудочков в том случае, если поражена крупная коронарная артерия – левая коронарная артерия, питающая левый желудочек.

Трепетание и фибрилляция желудочков могут развиваться как на фоне заболеваний сердца, так и при различной экстракардиальной патологии. Чаще всего трепетанием и фибрилляцией желудочков осложняется тяжелое органическое поражение миокарда при ИБС (остром инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе), аневризме сердца, миокардите, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, клапанных пороках сердца (стенозе устья аорты, пролапсе митрального клапана).

Более редкими причинами развития трепетания желудочков выступают интоксикация сердечными гликозидами, нарушения электролитного баланса, высокий уровень катехоламинов в крови, электротравма, ранения грудной клетки, контузия сердца, гипоксия и ацидоз, гипотермия. Некоторые лекарственные препараты (симпатомиметики, барбитураты, наркотические анальгетики, антиаритмические средства и др.) в качестве побочного действия могут вызывать желудочковую тахикардию. Иногда трепетание и мерцание желудочков возникают при проведении кардиохирургических процедур – коронарографии, электрической кардиоверсии и дефибрилляции.

Особенности заболевания

Фибрилляция желудочков сердца (ФЖ) характеризуется хаотичными сокращениями тканей миокарда. Их частота повышается от 250 до 480 в мин. Движения желудочков перестают быть скоординированными. В результате кровообращение прекращается, а сердце останавливается.

На ЭКГ возникают нерегулярные и хаотичные волны, которые различаются по ширине, высоте и форме. В начале приступа они высокоамплитудные. Это так называемая крупноволновая фибрилляция. После волны становятся низкоамплитудными, их продолжительность увеличивается. На этой стадии эффективность дефибрилляции снижается.

Часто это состояние возникает как осложнение обширного инфаркта миокарда.

Фибрилляция желудочков у детей

Фибрилляция желудочков предсердия среди детей встречается очень редко, и обычно является осложнением иных типов нарушений сердечного ритма (к примеру, тахикардии желудочков).

У маленьких пациентов фибрилляция желудочков развивается ввиду следующих провоцирующих факторов:

  • сбой баланса электролитов;
  • приём аритмогенных лекарственных средств;
  • нарушение симпатико-парасимпатического равновесия (особенно при повышении концентрации катехоламинов);
  • гипо- или гипертермия;
  • первичное электрическое заболевание (к примеру, синдром увеличенного интервала между зубцами Q и T);
  • гипоксия;
  • ишемия.

Справочно. При данной патологии на электрокардиограмме регистрируют беспрерывные волны всевозможных форм и размеров с количеством 200-300 в минуту (крупноволновая фибрилляция желудочков) или 400-500 в минуту (мелковолновая фибрилляция желудочков).

Симптоматика ФЖ у юных пациентов может быть различной, и зависит от:

  • типа тахикардии,
  • срока болезни,
  • ЧСС,
  • возраста,
  • наличия каких-либо сердечных пороков.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия характеризуется чувством биения сердца, дискомфортными ощущениями в груди, слабостью, головокружением, тревогой, в некоторых случаях пациент может потерять сознание. При долгом течении приступа наблюдаются симптомы недостаточности кровообращения.

У младенцев при наличии данной патологии могут развиться:

  • учащённое поверхностное дыхание,
  • диспноэ,
  • побледнение и синюшность кожи,
  • вялое состояние,
  • гепатомегалия,
  • отёчность.

Непароксизмальная желудочковая тахикардия возвратного вида у большей части маленьких пациентов не проявляется и обнаруживается обычно случайно, при проведении планового медицинского осмотра.

Неотложное устранение желудочковой тахикардии требует первоначального проведения дифференциальной диагностики с наджелудочковым учащением ЧСС с расширенным желудочковым комплексом. В случае, если тип нарушения сердечного ритма установить не удалось, терапию осуществляют путём подачи увлажнённого кислорода и внутривенной инъекции АТФ.

Внимание.В проведении срочной медицинской помощи нуждаются маленькие пациенты с яркими сбоями кровотока и тяжёлым состоянием, что сопровождается нарушениями сознания, обмороками.

Распространенность, этапы развития

В группу риска входят те больные, которые перенесли внезапную остановку кровообращения. Непредвиденная смерть поражает 10-30% таких пациентов.

Шанс столкнуться с ФЖ у людей, которые страдают от идиопатической дилатационной кардиомиопатии, составляет 10%. На протяжении 1 года после обширного инфаркта заболевание поражает 5% пациентов. При гипертрофической кардиомиопатии – 3%.

Фибрилляция характеризуется беспорядочным сокращением мышечных волокон сердца. Этапы развития болезни быстро сменяют друг друга: больной чувствует слабость, теряет сознание, у него расширяются зрачки. От начала приступа до клинической смерти проходит около 2 минут.

  • ИБС сердца (острый и перенесенный инфаркт, нарушения коронарного кровообращения);
  • гипертрофическая кардиомиопатия: смерть наступает у молодых людей при чрезмерных физических нагрузках;
  • дилатационная идиопатическая кардиомиопатия: фибрилляция начинается на фоне расстройств гемодинамики у половины таких пациентов;
  • проблемы с правым желудочком (аритмогенная кардиомиопатия);
  • разные виды пороков сердца (чаще всего причиной становится стеноз устья аорты);
  • специфические кардиомиопатии;
  • нарушение электрофизических характеристик миокарда.

Заболевание иногда развивается даже на фоне отсутствия проблем с сердечной мышцей. К факторам риска, которые в некоторых случаях приводят к фибрилляции желудочков, относят:

  • резкое снижение объема крови (это становится причиной падения давления и увеличения частоты сердечных сокращений);
  • тяжелые отравления (развивается гипокалиемия и повышается возбудимость сердца);
  • переохлаждение организма;
  • гормональный дисбаланс, который возник из-за патологий щитовидной железы;
  • хронический стресс или чрезмерное нервное перенапряжение;
  • передозировка препаратов: мочегонных средств или сердечных гликозидов.

Бывают случаи, когда причину фибрилляции желудочков установить не выходит.

Классификация

В своем развитии трепетание и мерцание желудочков проходят 4 стадии:

I – тахисистолическая стадия (трепетания желудочков). Продолжается 1-2 сек., характеризуется частыми, координированными сокращениями сердца, что соответствует 3—6 желудочковым комплексам с резкими высокоамплитудными колебаниями на ЭКГ.

II – судорожная стадия. Продолжается от 15 до 50 сек.; в это время отмечаются частые, нерегулярные локальные сокращения миокарда. Электрокардиографическая картина характеризуется высоковольтными волнами различной величины и амплитуды.

Предлагаем ознакомиться:  Первые препараты при инфаркте - Лечение гипертонии

III – стадия мерцания желудочков. Длится от 2 до 3 минут и сопровождается множеством нерегулярных сокращений отдельных участков миокарда различной частоты.

IV – стадия атонии. Развивается через 2-5 мин. после начала мерцания желудочков. Характеризуется мелкими, нерегулярными волнами сокращений, увеличением числа несокращающихся участков. На ЭКГ регистрируются нерегулярные волны с постепенно уменьшающейся амплитудой.

По варианту клинического течения различают пароксизмальную и постоянную форму трепетания и мерцания желудочков. Пароксизмы трепетания или мерцания могут быть рецидивирующими — повторяющимися несколько раз в сутки.

Специалисты выделяют 3 типа ФЖ после перенесенных инфарктов: первичная, вторичная и поздняя. Хотя дискуссии относительно классификации данного заболевания ведутся и сейчас.

Первичная фибрилляция возникает в 1-2 сутки после инфаркта. Она показывает, что миокард характеризуется электрической нестабильностью, к которой привела острая ишемия.

Около 60% первичной ФЖ возникает на протяжении 4 часов, 80% — 12 часов после инфаркта. Такая фибрилляция часто приводит к внезапной смерти. При левожелудочковой недостаточности и кардиогенном шоке иногда развивается вторичная ФЖ у людей, которые перенесли инфаркт миокарда.

Если фибрилляция началась спустя 48 часов после инфаркта, то она называется поздней. Около 40-60% людей, которые столкнулись с этим заболеванием, умирают. В большинстве случаев такая фибрилляция начинается на 2-6 неделе после инфаркта. Чаще она развивалась у тех людей, у которых пострадала передняя стенка сердца.

Врачи различают 2 вида фибрилляции. Если ритм сокращений правильный, а их количество не превышает 200-300 в мин., то речь идет о трепетании желудочков. При аномальной ритмичности и частоте сокращений от 200 до 500 в мин. говорят о мерцании.

   Относительно перенесённых инфарктов мышечной оболочки сердца фибрилляцию желудочков подразделяют на первичную, вторичную и позднюю.

Первичная ФЖ развивается на первые-вторые сутки после некроза миокарда. Она демонстрирует, что для мышечной оболочки характерна электрическая нестабильность, которая возникает из-за острого кислородного голодания мышцы.

Внимание. Примерно 60% первичной фибрилляции желудочков развивается в течение четырёх часов, а большая часть – на протяжении двенадцати часов после отмирания мышцы сердца. Данная патология характеризуется большим процентом летального исхода.

Если имеется недостаточность левого желудочка сердца и кардиогенный коллапс в некоторых случаях у пациентов, перенёсших инфаркт, формируется вторичная фибрилляция желудочков.

В тех случаях, когда ФЖ развивается спустя двое суток после некроза мышцы сердца, её именуют “поздней”. Примерно половина пациентов с данным диагнозом умирают. Как правило, такой вид заболевания начинается спустя две-шесть недель после инфаркта миокарда. Наиболее часто данная ФЖ поражает больных с повреждённой передней стенкой органа.

Справочно. Медики классифицируют фибрилляцию желудочков на два типа. В случае, если сердечный ритм регулярный, частота ударов составляет 200-300 в минуту, говорят о трепетании желудочков. При ненормальном ритме сердца и частоте около 500 ударов в минуту, речь идёт о мерцании сердечных камер.

Мерцание желудочков принято делить на 3 стадии – первичную, вторичную и позднюю. Первичная фибрилляция возникает через 1-2 суток после инфаркта миокарда. Электрическая нестабильность кардиомиоцитов объясняется острой ишемией. Больше половины случаев первичной фибрилляции наблюдается в первые 4 часа, 40% – в течение 12 часов после инфаркта, что является основной причиной смертности у больных с данной патологией.

Вторичная фибрилляция развивается по причине недостатка кровообращения левого желудочка и сопровождается кардиогенным шоком. Данную стадию сложно устранить путем дефибрилляции, тогда как первичная проходит после единичного электрического импульса. Поздняя фибрилляция отмечается спустя 48 часов после инфаркта миокарда или на 5-6-й неделе заболеваний сердца, относящихся к нарушению работы желудочков. На этом этапе смертность составляет 40–60%.

В чём опасность фибрилляции

При возникновении хаотичной работы мышечных волокон желудочков полноценный сердечный выброс становится невозможным. Помимо того, сила сокращений органа, давление в сосудах быстро уменьшаются, что незамедлительно ведёт к асистолии – остановке сердца.

Кровообращение организма нарушается очень быстро, циркуляция кислорода к тканям и органам нарушается, возникает острое кислородное голодание всех систем. На гипоксию крайне остро реагирует кора больших полушарий, происходят необратимые изменения головного мозга.

Внимание! 80 % случаев летального исхода – такова неутешительная цифра прогноза фибрилляции желудочков.

Данное состояние серьёзно угрожает жизни, поэтому необходимо срочно купировать его при помощи реанимационных действий, знать правильную технику проведения непрямого массажа сердца, ведь своевременная помощь способна вернуть пациента к жизни и увеличить прогноз полного выздоровления.

Фибрилляция желудочков – симптомы

Проявления трепетания и фибрилляции желудочков фактически соответствуют клинической смерти. При трепетании желудочков короткое время может сохраняться низкий сердечный выброс, артериальная гипотония и сознание. В редких случаях трепетание желудочков заканчивается спонтанным восстановлением синусового ритма; чаще неустойчивый ритм переходит в фибрилляцию желудочков.

Трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются остановкой кровообращения, потерей сознания, исчезновением пульса на сонных и бедренных артериях, агональным дыханием, резкой бледностью или диффузным цианозом кожных покровов. Зрачки расширяются, их реакция на свет отсутствует. Могут возникнуть тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Если в течение 4-5 ближайших минут эффективный сердечный ритм не будет восстановлен, наступают необратимые изменения в ЦНС и других органах.

Самым неблагоприятным исходом трепетания и фибрилляции желудочков является смерть. Осложнениями, связанными с проведением сердечно-легочной реанимации могут служить аспирационная пневмония, ранение легкого при переломе ребер, пневмоторакс, гемоторакс, ожоги кожи. В постреанимационным периоде нередко возникают различные аритмии, аноксическая (гипоксическая, ишемическая) энцефалопатия, дисфункция миокарда, обусловленная реперфузионным синдромом.

Заподозрить ФЖ у человека можно по характерным признакам:

  • через 5 сек. у человека появляется головокружение, возникает слабость;
  • через 20 сек. больной теряет сознание;
  • спустя 40 сек. от начала приступа у пациента появляются характерные судороги: начинают однократно тонически сокращаться скелетные мышцы, одновременно непроизвольно проходит дефекация и мочеиспускание;
  • через 45 сек. от начала фибрилляции желудочков расширяются зрачки, максимального размера они достигают спустя 1,5 мин.

Дыхание пациентов с фибрилляцией желудочков шумное, частое, сопровождается хрипами. К концу второй минуты оно становится реже и наступает клиническая смерть.

Пациент иногда успевает пожаловаться на:

  • сильное сердцебиение;
  • головокружение и слабость;
  • боль в сердце.

К внешним признакам относят:

  • бледность кожных и слизистых покровов;
  • частое дыхание, отдышку;
  • потерю сознания;
  • отсутствие пульсации на крупных артериях.

Фибрилляция желудочков при инфаркте

У врачей есть 4 минуты для восстановления сердечного ритма. Если это сделать не удается, то в организме начинаются необратимые изменения.

ФЖ протекает точно так же, как и асистолия, ввиду чего наблюдаются следующие клинические проявления:

  • Почти сразу пациент теряет сознание;
  • Дыхание и пульсация не определяются, наблюдается резкое снижение артериального давления;
  • Обнаруживается цианоз кожи;
  • Зрачки расширяются, не реагируют на свет;
  • Ввиду кислородного голодания возможны расслабления сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки – непроизвольное мочеиспускание или дефекация.

Справочно. К концу первой минуты фибрилляции желудочков больной пребывает без сознания, наблюдаются судорожные сокращения мускулатуры, расширение зрачков. На вторую минуту дыхание пропадает, пульс не прощупывается, кожные покровы синеют, вены на шее расширяются и увеличиваются, наблюдается одутловатость лица.

Фибрилляция желудочков провоцирует развитие клинической смерти. При появлении данной симптоматики есть лишь пять минут для спасения больного и возвращения его к жизни.

Перед тем как возникает собственно фибрилляция желудочков, у пациента развивается одна из форм нарушения сердечного ритма, которые могут перейти в фибрилляцию желудочков. Это те аритмии, которые являются маркерами высокого риска. Поэтому следует отличать симптомы, которые соответствуют самой фибрилляции желудочков (остановка кровообращения, клиническая смерть) и симптомы, которые предшествуют фибрилляции (соответствуют симптомам маркеров риска).

Симптом

Механизм развития

Проявления

Тахикардия

  • Тахикардия – это начало приступа фибрилляции желудочков, характеризуется частым сердечным ритмом. Причинами тахикардии могут быть либо петля риентри в желудочках, либо эктопический очаг, реже желудочковая аритмия развивается по типу триггерной активности (при высоком уровне кальция и низком уровне калия).
  • Если приступ желудочковой тахикардии длится дольше 30 секунд, она зовется устойчивой. Это значит, что в желудочке имеется стойкая неоднородность.
  • Частый ритм резко уменьшает фракцию выброса, то есть резко уменьшается количество крови, которая идет к мозгу.
  • В течение 1 минуты после начала приступа тахикардия может перейти в фибрилляцию желудочков.

Аритмический шок

  • Аритмический шок развивается, если сердце практически перестает качать кровь из-за аритмии. Из-за слишком большого количества импульсов фибрилляции и отсутствия синхронности сердце не может вытолкнуть кровь в аорту. В таких условиях развивается рефлекторный спазм кровеносных сосудов конечностей и кожи, чтобы больше крови досталось жизненно важным органам. Все же крови бывает недостаточно и к мозгу и другим органам приток почти прекращается.
  • нитевидный пульс (пульс без колебаний, слабый);
  • снижение артериального давления (верхнее давление меньше 90 мм рт.ст.);
  • уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия) или отсутствие мочи (анурия);
  • нарушение сознания (вялость, отсутствие реакции на внешние стимулы);
  • бледность и синюшность кожи;
  • липкий холодный пот;
  • холодные конечности.

Остановка кровообращения

  • Остановка кровообращения возникает в результате отсутствия сокращений сердца. Если насос перестает действовать, то органы перестают получать кровь. В первую очередь, страдает головной мозг, которому постоянно необходимо получать кислород и глюкозу из крови (в самих клетках запасов почти нет). Именно поэтому при остановке кровообращения, связанной с остановкой сердца, обязательно наблюдается отключение тех функций, которыми руководит мозг – сознание, дыхание. Это состояние приводит к клинической смерти.
  • потеря сознания;
  • агональное дыхание (частое, поверхностное и хриплое);
  • отсутствие дыхания;
  • отсутствие пульса на лучевой артерии (у кисти) и на сонной артерии (на шее);
  • расширение зрачков;
  • бледность и серый оттенок кожи.

Аритмия характеризуется симптомами, идентичными полной остановке сердца (асистолии). Признаки фибрилляции желудочков:

  • нарушение сердечного ритма;
  • слабость, головокружение;
  • внезапная потеря сознания;
  • частое дыхание или его отсутствие, хрипы;
  • бледность кожных и слизистых покровов;
  • цианоз (синюшность кончиков ушей, носогубного треугольника);
  • боль в сердце, его остановка;
  • отсутствие пульса на крупных артериях (сонной, бедренной);
  • расширение зрачков;
  • полная расслабленность или судороги;
  • непроизвольное опорожнение мочевого пузыря, кишечника.

Аритмия начинается внезапно, ее появление невозможно предугадать. Признаки фибрилляции определяют состояние клинической смерти, когда изменения в организме еще обратимы и пациент может выжить. После 7 минут аритмии, кислородное голодание приводит к необратимым нарушениям в коре головного мозга и начинается процесс распада клеток, т.е. биологическая смерть.

Диагностика трепетания желудочков

Вероятность фибрилляции косвенно определяется признаками остановки сердца либо внезапной смертью. Данное состояние можно подтвердить только с помощью одного метода диагностики – ЭКГ (электрокардиографии). Плюсами исследования являются быстрота и возможность проведения процедуры в любом месте. По этой причине реанимационные бригады оснащены кардиографами.

Электрокардиограмма фиксирует основные стадии развития фибрилляции. К ним относят:

  1. Трепетание желудочков или короткая (20 секунд) тахисистолия.
  2. Судорожная стадия – занимает 30–60 секунд, сопровождается увеличением частоты сокращений, ослабеванием сердечного выброса, нарушением ритма.
  3. Фибрилляция – 2–5 минут. Наблюдаются крупные, хаотические частые волны мерцания без выраженных интервалов. Зубец Р тоже отсутствует.
  4. Атония – до 10 минут. Крупные волны сменяются мелкими (низкоамплитудными).
  5. Полное отсутствие сокращений сердца.

До прибытия реанимационной бригады пострадавшему при фибрилляции необходимо оказать неотложную помощь. Она заключается в проведении реанимационных мероприятий. Первый этап:

  1. Надо ударить человека по лицу, если он потерял сознание. Это поможет привести его в чувство.
  2. Определить наличие пульсации на сонной или бедренной артериях, наблюдать, есть ли движение грудной клетки.
  3. Если пульс и дыхание отсутствуют, следует переходить к оказанию первой помощи.

Второй этап состоит в выполнении закрытого массажа сердца и искусственной вентиляции легких. Алгоритм следующий:

  1. Уложить пострадавшего на ровную, твердую поверхность.
  2. Запрокинуть голову назад, рот очистить от рвоты, отвести язык, если он запал.
  3. Одной рукой зажать пострадавшему нос и вдувать воздух через рот.
  4. После вдувания сложить кисти рук крест-накрест и производить ритмичные надавливания на нижнюю треть грудины. 2 глубоких вдоха, затем 15 надавливаний.
  5. Через 5-6 циклов реанимации, оценить состояние пострадавшего – проверить наличие пульса, дыхания.

Закрытый массаж сердца проводится ритмично, но без резких движений, чтобы не сломать ребра человеку с фибрилляцией. Не стоит пытаться наносить предкардиальный удар в область сердца, если нет специальных навыков. Оказание неотложной помощи необходимо проводить в первые 30 минут наступления аритмии и до прибытия медицинских специалистов, которых следует вызвать еще до начала реанимационных мероприятий.

Распознать трепетание и мерцание желудочков позволяют клинические и электрокардиографические данные. ЭКГ-картина при трепетании желудочков характеризуется регулярными, ритмическими волнами практически одинаковой амплитуды и формы, напоминающими синусоидную кривую с частотой 200—300 в мин.; отсутствием изоэлектрической линии между волнами; отсутствием зубцов Р и Т.

В случае фибрилляция желудочков регистрируются непрерывно меняющие форму, длительность, высоту и направление волны с частотой 300-400 в мин., отсутствие изоэлектрической линии между ними. Трепетание и мерцание желудочков следует дифференцировать от массивной ТЭЛА, тампонады сердца, пароксизмальной желудочковой тахикардии и наджелудочковых аритмий.

Диагностировать фибрилляцию желудочков можно только во время проведения инструментальных методов обследования. Ключевым способом является электрокардиографическое исследование сердца. Достоинствами регистрации электрокардиограммы является быстрота обследования и возможность его осуществления в любом месте.

Признаки развития фибрилляции желудочков на ЭКГ:

  • Отсутствие комплексов QRS и любых интервалов, и зубцов;
  • Регистрация фибрилляционных волн с частотой 300-400 в минуту, хаотичных, вариабельных по протяжённости и амплитуде;
  • Отсутствие изоэлектрической линии.

На электрокардиограмме могут зарегистрировать крупноволную ФЖ – если сила сокращений более половины сантиметров исходя из длины одной клетки. Такой тип характерен в первые минуты течения заболевания.

Предлагаем ознакомиться:  Травы от гипертонии для женщин

Справочно. Постепенно сердечные клетки истощаются, кислотно-основной баланс смещается в кислотную сторону, нарастают метаболические сдвиги – регистрируют мелковолновую фибрилляцию. Данное состояние представляет наибольшую опасность для больного и характеризуется самым неблагоприятным прогнозом.

Фибрилляция желудочков при инфаркте

Терапия ФЖ заключается в срочном оказании медицинской помощи, так как данный тип аритмии приводит к летальному исходу в считанные минуты, и сердечный ритм самостоятельно не восстанавливается.

Справочно. Пациенту требуется провести немедленную дефибрилляцию, однако если необходимое оборудование отсутствует, медик наносит небольшой и быстрый удар в переднюю стенку груди в сердечную зону, что позволяет купировать фибрилляцию.

Если нарушение сердечного ритма не устраняется таким способом, специалист проводит непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Как проводится сердечно-лёгочная реанимация:

  • Оценивают общее состояние больного и наличие/отсутствие сознания.
  • Пациента кладут на спину, запрокидывают голову, нижнюю челюсть выдвигают вперёд, обеспечивают свободное поступление воздушного потока в лёгкие.
  • Если дыхание не обнаруживается, вдыхают методом “изо рта в рот” или “изо рта в нос” 12 раз в минуту.
  • Прощупывают пульс, при его отсутствии – проводят непрямой массаж сердца с частотой 100 надавливаний на грудину за минуту.
  • Если помощь оказывает один человек, он чередует 2 вдоха с 15 надавливаниями на грудную клетку, если двое, то на один вдох осуществляют 5 нажатий.

Пациенту должны провести дефибрилляцию и ввести специализированные лекарственные препараты. Чтобы данная терапия имела нужный эффект, регистрируют электрокардиограмму с целью проведения дифференциальной диагностики, так как при наличии иного типа нарушения сердечного ритма дефибрилляция не результативна.

фибрилляция желудочков

Дефибрилляция осуществляется при помощи подачи электротока силой 200 Джоулей. В некоторых случаях, если симптоматика достаточно явно демонстрирует наличие ФЖ, реаниматологи не тратят время на проведении диагностики, а непосредственно приступают к осуществлению дефибрилляции.

Внимание. Этот выбор имеет определённый риск, однако он позволяет с большей вероятностью предупредить развития гипоксических осложнений у пациента.

Дефибрилляция проводится в несколько этапов. У ряда больных ритм сердца восстанавливается уже после первой подачи электрического тока. Если это не произошло, подаётся разряд в 300 Джоулей.

При отсутствии результата силу удара электротоком вновь увеличивают до 360 Джоулей. После такого разряда возможны два варианта: восстановление сердечного ритма либо регистрация на электрокардиограмме прямой изоэлектрической линии.

Важно. Последний вариант ещё не указывает на биологическую смерть, ввиду чего дефибрилляция осуществляется в течение ещё одной минуты. После этого проверяют деятельность сердца снова.

Если данная процедура не оказывает должного эффекта, проводится интубация трахеи для осуществления вентилирования органов, обеспечивают доступ к большой вене, куда производится инъекция адреналина. Это мероприятие позволяет увеличить давление в артериях, направляет кровь к жизненно важным органам и тканям. При крайне тяжёлых случаях адреналиновый укол повторяет каждые пять минут.

Кроме фибрилляции и трепетания желудочков клиническую смерть могут вызвать следующие аритмии:

  • электрическая активность без пульса – электрическая активность сердца сохранена, но механическое сокращение не осуществляется (поэтому отсутствует пульс), что обусловлено резким уменьшением запасов энергии в сердечной мышце и снижением ее нечувствительной к электрическим стимулам;
  • асистолия – прекращение электрической активности сердца, что на ЭКГ соответствует ровной линии без колебаний (изолиния).

Методы диагностики фибрилляции желудочков и маркеров высокого риска

Исследование

Как проводится?

Что выявляет?

Электро-кардиография

Методика выполнения ЭКГ может несколько отличаться при жизнеугрожающих аритмиях или в тех случаях, когда врач фиксирует остановку кровообращения. Часто фибрилляция желудочков начинается в отделении интенсивной терапии, когда пациент уже подключен к монитору. В этом случае количество электродов, которое устанавливается пациенту, может быть разным. Может быть проведена обычная ЭКГ в 12 отведениях, при которой 4 электрода устанавливают в области лодыжек и запястий, а еще 6 – над областью сердца. В других случаях устанавливают 3 электрода – по одному под каждой ключицей и один слева в нижней части живота. Врач выбирает нужный режим на мониторе и то отведение, где лучше всего видны все важные элементы кардиограммы. В экстренных случаях используют мониторы-дефибрилляторы. Такие аппараты предназначены не только для электроимпульсного лечения (электрошока), но и для слежения за основными жизненными показателями (давление, дыхание, насыщенность крови кислородом и другие параметры). В условиях скорой помощи ЭКГ записывается после осуществления реанимационных мероприятий для оценки их эффективности (все зависит от оснащенности больницы или машины скорой помощи).

  • фибрилляция желудочков;
  • желудочковые аритмии высокого риска;
  • наследственные аритмии (синдром Бругада);
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка;
  • острый инфаркт миокарда;
  • вазоспастическая стенокардия;
  • аневризма левого желудочка;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • синдром удлиненного интервала Q-T;
  • синдром Бругада;
  • синдром WPW.

Холтер-мониторинг

Данный метод мониторирования сердечной деятельности включает непрерывную запись ЭКГ в режиме обычной повседневной жизни пациента. Электроды (обычно от 4 до 7) накладываются на грудную клетку аналогично установке электродов при мониторинге в реанимации. Сам регистратор фиксируется в области талии специальным ремнем или носится на шее, если он миниатюрный. Обычно Холтер-мониторинг ЭКГ проводится в течение 1 дня, иногда необходимо носить аппарат дольше (до 7 дней). В течение всего периода мониторинга пациент должен свои действия или периоды отдыха отмечать в дневнике.

  • желудочковые аритмии (маркеры высокого риска);
  • вазоспастическая стенокардия;
  • хроническая ишемическая болезнь сердца;
  • синдром Бругада;
  • синдром WPW;
  • катехоламининдуцированная тахикардия.

Длительное монито-рирование ЭКГ

Если требуется запись ЭКГ на протяжении долгого времени (месяцы), то используются так называемые «регистраторы событий» или петлевые регистраторы. Они регистрируют ЭКГ в течение нескольких минут до, во время и после приступа. Остальные данные удаляются из памяти. Существуют наружные и имплантируемые аппараты. Наружные аппараты носят с собою в специальной сумочке. При возникновении приступа (или ощущении его приближения) пациент нажимает на кнопку аппарата, и он записывает ЭКГ через электрод, прикрепленный к телу пациента (как при Холтер-мониторинге). Имплантируемые аппараты вживляют подкожно в область левой части грудной клетки в специально созданный «карман» из мягких тканей. Устройство также состоит из регистратора и электродов, но в более миниатюрном варианте. Работает этот аппарат не постоянно, а только во время приступа, включается сам. Некоторые аппараты могут пересылать ЭКГ с эпизодом аритмии врачу через мобильный телефон.

  • то же, что и при Холтер-мониторинге.

Эхо-кардиография

(ЭхоКГ)

ЭхоКГ – это метод исследования структур сердца и его сократительной функции с помощью ультразвука. Во время исследования пациент занимает положение лежа на спине, слегка повернувшись на левый бок. Левую руку нужно приподнять и положить под голову. Врач устанавливает ультразвуковой датчик над областью сердца. Эховолны доходят до структур сердца, отражаются и улавливаются датчиком. На экране врач наблюдает сокращение сердца, движения клапанов и рассчитывает нужные параметры.

  • острый инфаркт миокарда;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • аневризма левого желудочка;
  • приобретенные пороки сердца;
  • пролапс митрального клапана;
  • сердечная недостаточность;
  • миокардит;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • спортивное сердце;
  • дилатационная кардиомиопатия;
  • рестриктивная кардиомиопатия;
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Проба с физической нагрузкой

Пробы с физической нагрузкой редко применяются при подозрении на фибрилляцию желудочков из-за опасности спровоцировать приступ. Однако в некоторых случаях такое исследование проводится, чтобы уточнить диагноз и назначить правильное лечение, так как некоторые препараты, которые эффективны при одних аритмиях, совершенно противопоказаны при других. Проба предполагает регистрацию ЭКГ во время ходьбы пациента на беговой дорожке или вращения педалей велотренажера в течение 15 – 20 минут с возрастающей нагрузкой. В кабинете во время исследования обязательно присутствует дефибриллятор (аппарат для электрошока).

  • острый инфаркт миокарда;
  • хроническая ишемическая болезнь сердца;
  • катехоламининдуцированная желудочковая тахикардия.

ЭКГ с провокацией

Суть данного метода в том, что введение препаратов, которые провоцируют аритмию, позволяет установить механизм ее развития, а значит поставить точный диагноз. Характерные ЭКГ изменения при некоторых аритмиях появляются перед приступом фибрилляции желудочков или при появлении других желудочковых аритмий. Такие препараты как аймалин и флекаинид вводят внутривенно и следят за изменениями на ЭКГ. Важно, чтобы во время проведения пробы в кабинете все было готово для экстренного восстановления ритма (дефибриллятор и препараты).

Магнитно-резонансная томография

(МРТ)

МРТ (магнитно-резонансная томография) сердца проводится в положении пациента лежа на выдвижном столе томографа. На грудную клетку устанавливают катушку, которая позволяет регулировать частоту сигнала. Пациента фиксируют так, чтобы во время исследования он не мог делать резких движений (движения искажают картинку). Принцип работы МРТ заключается в изменении положения атомов водорода, которые в сильном магнитном поле начинают излучать сигналы. Эти сигналы улавливает детектор и преобразует в изображение. Обычно при МРТ сердца используется введение через вену контрастного вещества, которое усиливает сигнал.

  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • рестриктивная кардиомиопатия;
  • инфаркт миокарда;
  • вазоспастическая стенокардия;
  • пороки сердца;
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Электро-физиоло-гическое исследование

(ЭФИ)

ЭФИ – это внутрисердечная кардиограмма, то есть регистрация электрической активности разных отделов проводящей системы сердца с помощью электродов «доставленных» в полость сердца через бедренную, плечевую или подключичную вену. «Транспортером» электродов служит проволока, которая называется зондом. Продвижение зонда осуществляется под контролем рентгенологического исследования (сам зонд металлический, поэтому он виден на рентгене) с введением контрастного вещества, которое раскрашивает сам «путь» для зонда (кровеносные сосуды и полость сердца). В правых отделах сердца устанавливают три или четыре электрода – первый в верхней части правого предсердия, второй в области клапана, третий в полости правого желудочка, а четвертый в вену самого сердца. ЭФИ позволяет воспроизвести аритмию и купировать (прекратить) ее, воздействуя на конкретные участки проводящей системы в нужный период (когда можно аритмию запустить или остановить). Кроме того с помощью ЭФИ врачи узнают точное место патологического очага, чтобы затем воздействовать на него хирургическими методами.

  • синдром Бругада;
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка;
  • синдром WPW;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • хроническая ишемическая болезнь сердца.

Коронаро-графия и катетеризация сердца

Коронарография – это рентгеноконтрастное исследование коронарных артерий. Исследование проводится почти как ЭФИ. Разница в том, что зонд вводят в бедренную артерию и продвигают через аорту в коронарные артерии, после чего подают контрастное вещество и делают серию рентгеновских снимков. На экране видно как контраст заполняет проходимые артерии или не заполняет участки, где есть закупорка.

Катетеризация сердца – это введение катетера в полость сердца. Техника введения катетера напоминает коронарографию, но катетер вводят не в коронарную артерию, а в полость левого и/или правого желудочка. Это позволяет измерить давление внутри сердца и оценить его сократительную функцию.

  • инфаркт миокарда;
  • хроническая ишемическая болезнь сердца;
  • вазоспастическая стенокардия;
  • кардиогенный шок.

Биопсия миокарда

Биопсия – это прижизненное взятие кусочка жизнеспособной ткани для анализа. Биопсию миокарда проводят либо под рентгенологическим контролем, либо ультразвуковым. В большинстве случаев используют первый вариант (УЗИ-контроль также показан при беременности). Специальный катетер для биопсии (биоптом) вводят в подключичную, яремную или бедренную вену, если нужен материал из правых отделов сердца, и через бедренную артерию, если нужен материал из левого желудочка. После того как биоптом достигнет нужного участка сердечной мышцы (обычно это межжелудочковая перегородка) его «открывают» и берут материал из нескольких мест. Потом биоптом извлекают. Полученный материал отправляют в лабораторию.

  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • рестриктивная кардиомиопатия;
  • дилатационная кардиомиопатия;
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка;
  • миокардиты.

Лечение фибрилляции желудочков

фибрилляция желудочков у детей

Лечение фибрилляции желудочков начинают с реанимационных мероприятий, так как данная аритмия является причиной остановки сердца. Применение медикаментов не является первым пунктом в лечении самого приступа фибрилляции. Важно оказать первую медицинскую помощь человеку, в момент приступа фибрилляции. Для этого врач, а также любой человек, который оказался рядом с больным, должны оценить признаки остановки кровообращения.

Базовую реанимацию может применить человек без медицинского образования, если он оказался рядом с больным, потерявшим сознание, проверил пульс, дыхание, и они отсутствуют.

Базовая реанимация включает следующие пункты:

  • А (air way – дыхательные пути) – восстановление проходимости дыхательных путей. Для этого проводят тройной прием Сафара – запрокидывают голову назад, выдвигают вперед нижнюю челюсть (нижние зубы должны быть впереди верхних), открывают рот и освобождают его от инородных веществ (если есть).
  • B (breathing – дыхание) – искусственное дыхание. Человеку без медицинского образования и оборудования следует воспользоваться приемом искусственно дыхание «рот в рот». Врачи и обученные парамедики используют аппарат АМБУ – это мешочек с маской. Маску надевают на лицо, чтобы она плотно обхватила рот и нос пациента, и начинают сжимать и разжимать сам баллон. Сжатие соответствует вдоху, а разжатие – выдоху. В минуту нужно делать 8 – 10 сжатий и разжатий (каждые 6 – 8 секунд). Каждый «вдох» должен длиться 1 секунду. Насколько эффективно «дышит» пострадавший оценивается на глаз по движениям грудной клетки (она поднимается на вдохе и опускается на выдохе), а также по звуку, который возникает во время выдоха. Через аппарат АМБУ также подается кислород.
  • C (circulation – кровообращение) – обеспечение кровообращения, то есть закрытый массаж сердца. Больной должен лежать на твердой поверхности ровно, нижние конечности следует немного приподнять (крови к сердцу поступит больше). Оказывающий первую помощь кладет руки на грудину (на кость, а не на область сердца). Положение рук – правая рука сверху левой, пальцы правой руки обхватывают пальцы левой руки как замок (для левшей «верхняя рука» левая). Количество компрессий (давлений на грудину) в минуту должно быть 100.
Предлагаем ознакомиться:  Можно ли принимать магний в6 при аритмии

Пункты ABC выполняются в течение 2 минут, после чего нужно снова оценить наличие пульса, дыхания и сознания. Согласно современным рекомендациям, основное внимание следует уделить не искусственному дыханию, а компрессиям грудной клетки, и начинать базовую реанимацию с пункта C. Если базовую реанимацию делает один человек, то после каждых 30 компрессий он выполняет 2 вдоха. Если же реаниматоров двое, то один выполняет компрессии (постоянно), а другой 8 – 10 вдохов в минуту.

Далее следует расширенная реанимация или пункт D, которую осуществляет уже бригада скорой помощи (ее нужно вызвать и немедленно начать выполнение пунктов ABC).

Пункт «D» расширенной реанимации при фибрилляции желудочков включает:

  • дефибрилляцию – прекращение фибрилляции желудочков с помощью электроимпульсной терапии;
  • лекарственные средства (drugs – лекарства) – применяются только после дефибрилляции;
  • дифференциальная диагностика – пересмотр предварительного диагноза, с помощью подключения пациента к кардиомонитору и анализа сердечного ритма (для этого временно компрессии и искусственное дыхание прекращают и записывают ЭКГ).

Дефибрилляция

Главное отличие фибрилляции желудочков от других причин остановки кровообращения в том, что ее можно устранить с помощью дефибрилляции. Именно дефибрилляция устраняют приступ. Если фибрилляция желудочков развилась в больнице, то медперсонал сразу должен выполнить дефибрилляцию. Если же остановка сердца произошла вне больницы, дефибрилляцию осуществляет либо приехавшая на вызов бригада скорой помощи, либо человек, который умеет пользоваться автоматическим наружным дефибриллятором (аппарат для дефибрилляции). В западных странах дефибрилляторы имеются практически во всех общественных местах, а персонал обучен их использовать.

К показаниям для дефибрилляции сердца относятся:

  • отсутствие пульса – пульс нужно определить на сонных артериях с двух сторон (по бокам от шеи), для этого пальцы нужно положить на хрящ спереди шеи и «соскользнуть» вправо и влево (по очереди) в «ямочки» на боковых частях шеи;
  • отсутствие сознания и реакции на внешние раздражители – больной не отвечает на вопросы, не реагирует на болевое раздражение, реакция зрачков на свет отсутствует (в норме он должен суживаться);
  • отсутствие дыхания – для оценки нужно наклонить голову ко рту больного щекой вниз, при этом кожей щеки можно ощутить теплую струю выдыхаемого воздуха, а на глаз определить движения грудной клетки при вдохе и выдохе.

Важно знать, что успешное применение дефибрилляции зависит от эффективности базовой реанимации (пункты ABC). Эти мероприятия необходимы, так как фибрилляция желудочков, которая длится несколько минут, полностью истощает запасы кислорода и энергии сердечной мышцы. После того как запасы будут истощены фибрилляция желудочков также прекратится, но вместе с этим шансы восстановить сердечную деятельность уже практически будут равны нулю.

Массаж сердца и искусственное дыхание позволяют продлить жизнеспособность сердечной мышцы, то есть сохранить ее чувствительность к электрическим импульсам (пока имеется фибрилляция желудочков, сердце чувствительно к терапии электрошоком). Именно поэтому до дефибрилляции в течение 2 минут врач выполняет компрессии грудной клетки и искусственное дыхание.

Дефибрилляция включает следующие этапы:

  • Включение дефибриллятора. Автоматический наружный дефибриллятор похож на маленький ноутбук с 2 электродами. Многие «профессиональные» дефибрилляторы оснащены кардиомонитором, на котором видны основные параметры жизнедеятельности, которые интерпретирует врач. Дефибрилляторы для людей без медицинского образования инструктируют человека, который оказывает первую медпомощь, на всех этапах. Это могут быть голосовые инструкции или подробное видео.
  • Установка электродов. Электроды устанавливают на грудной клетке так, чтобы сердце оказалось как бы между ними. Один электрод нужно наложить под правой ключицей справа от грудины (важно не класть на саму кость), а второй – в левой нижней части грудной клетки в 5 – 6 межреберье. Пока дефибриллятор включают и устанавливают электроды важно не прерывать компрессии грудной клетки (поэтому реанимацию проводят двое).
  • Автоматический анализ сердечного ритма. Дефибриллятор осуществляет анализ сердечного ритма сам. Во время анализа ритма компрессии временно прекращают. Проводящий дефибрилляцию должен предупредить окружающих не прикасаться к больному во время анализа ритма. Если дефибриллятор распознает волны фибрилляции желудочков или опасную желудочковую тахикардию, то срабатывает сигнал.
  • Автоматическое, полуавтоматическое или ручное нанесение разряда. Некоторые дефибрилляторы после обнаружения фибрилляции желудочков сразу наносят разряд (автоматические аппараты), другие информируют реаниматора о том, что имеется фибрилляция желудочков, и реаниматор должен сам нажать кнопку, подающую разряд (полуавтоматические аппараты). При ручном дефибрилляторе врач сам определяет силу разряда.

Сразу после того как был нанесен первый разряд реаниматор оценивает восстановлен ли нормальный ритм. Если фибрилляция сохраняется, продолжают наружный массаж сердца и искусственное дыхание. Если ритм не восстанавливаются, мощность заряда увеличивается до максимальной (360 Дж) и наносится второй разряд. При отсутствии эффекта от второго разряда в вену вводят катетер и начинают вводить лекарственные препараты.

Медикаментозная терапия фибрилляции желудочков проводится только врачом. Важно знать, что некоторые препараты применяются только в ходе реанимационных мероприятий, а другие – и для реанимации, и для профилактики повторных приступов фибрилляции желудочков. Профилактическая противоаритмическая терапия эффективна у половины больных с желудочковыми аритмиями, переходящими в фибрилляцию. Остальным пациентам показано хирургическое лечение.

Препараты для лечения фибрилляции желудочков

Медикамент

Механизм лечебного действия

Показания

Способ применения

Адреналин

Адреналин воздействует на специфические рецепторы, которые имеются в разных органах и зовутся адренорецепторами. Больше всего этих рецепторов имеется в сосудах и в сердце, поэтому введение адреналина вызывает спазм кровеносных сосудов (повышает артериальное давление). Адреналин повышает возбудимость сердечной мышцы. На фоне фибрилляции желудочков, чем выше возбудимость миокарда, тем выше шансы, что дефибрилляция окажется успешной (возбудимый миокард чувствителен к электрошоку). После восстановления ритма адреналин, воздействуя на сердце, позволяет повысить сократимость сердечной мышцы и восстановить насосную функцию.

  • приступ фибрилляции желудочков.

Внутривенно или внутрикостно каждые 3 – 5 минут на фоне продолжающейся базовой сердечно-легочной реанимации и дефибрилляции.

Амиодарон

(кордарон)

Амиодарон является антиаритмическим препаратом, который действует на ионные каналы сердечных клеток. Блокируя эти каналы, амиодарон изменяет возбудимость клеток в желудочках и скорость проведения волны по всем мелким волнам риентри. В результате движение импульса в замкнутой петле замедляется настолько, что импульс «опаздывает» к клетке в момент ее готовности и застает ее в состоянии «сна». В итоге петля прерывается.

  • приступ фибрилляции желудочков;
  • профилактика повторных желудочковых аритмий после успешной реанимации и восстановления.

Вводится после третьего разряда дефибриллятора внутривенно быстро. Для профилактики вводится внутривенно капельно (в реанимационном отделении) или назначается в виде таблеток (уже после выписки из больницы).

Лидокаин

Лидокаин также является антиаритмическим препаратом. Он воздействует исключительно на клетки пучка Гиса и волокон Пуркинье, а также на сократительный миокард, изменяя скорость проведения импульса. Замедление импульса ведет к такому же эффекту, что и при применении амиодарона – волна возбуждения «опаздывает» и прерывается.

  • приступ фибрилляции желудочков.

Вводят внутривенно.

Бикарбонат натрия

Бикарбонат натрия вводится для повышения эффективности основных препаратов. Действие бикарбоната натрия обусловлено его щелочными свойствами, он восстанавливает кислотно-основного равновесия организма (часто нарушено при многих аритмиях) и уменьшает кислотность крови (ацидоз).

  • длительные реанимационные мероприятия (30 минут и более);
  • аритмии, вызванные передозировкой других препаратов (трициклические антидепрессанты) и гиперкалиемией.

Внутривенно капельно.

Бета-адреноблокаторы

(бисопролол, карведилол)

Бета-адреноблокаторы – это группа препаратов, которая блокирует бета класс рецепторов симпатической нервной системы. Именно через эти рецепторы регулируется функция проводящей системы сердца и некоторые свойства сердечной мышцы. Блокада этих рецепторов оказывает «успокаивающее» воздействие на сердце – урежается ритм (угнетается синусовый узел), уменьшается возбудимость клеток (уменьшается количество кальция). Все это облегчает работу сердечной мышцы и снижает риск повторных приступов фибрилляции желудочков.

  • профилактика приступов фибрилляции желудочков, благодаря предупреждению развития других желудочковых аритмий.

Препараты принимаются внутрь.

При развитии трепетания или фибрилляции желудочков необходимо немедленное оказание реанимационной помощи, направленной на восстановление синусового ритма. Первичная реанимация может включать нанесение прекардиального удара или выполнение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца. Основными компонентами специализированной сердечно-легочной реанимации являются проведение электрической дефибрилляции сердца и ИВЛ.

Одновременно с реанимационными мероприятиями производится внутривенное введение растворов адреналина, атропина, гидрокарбоната натрия, лидокаина, прокаинамида, амиодарона, магния сульфата. Наряду с этим производят повторную электрическую дефибрилляцию с увеличением энергии после каждой серии разрядов (от 200 до 400 Дж). При рецидивах трепетания и фибрилляции желудочков, обусловленных полной атриовентрикулярной блокадой сердца, прибегают к временной эндокардиальной стимуляции желудочков с частотой ритма, превышающей их собственную частоту.

Реанимационные мероприятия прекращаются в том случае, если в течение 30 минут у больного не восстанавливается спонтанное дыхание, сердечная деятельность, сознание, отсутствует реакция зрачков на свет. После успешно проведенной реанимации для дальнейшего наблюдения пациента переводят в ОРИТ. В дальнейшем лечащим кардиологом принимается решение о необходимости имплантации двухкамерного кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора.

Реабилитация

После фибрилляции желудочков за больным наблюдают.

Его состояние постоянно контролируется по Холтер ЭКГ: делается непрерывно на протяжении 1-7 суток.

классификация фибрилляции желудочков

Лечение направляется на то, чтобы предупредить повторение приступов.

Если у пациентов фибрилляция возникла из-за заболеваний сердца, то проводят оперативное вмешательство. Хирурги могут установить аппарат, который будет корректировать ритм миокарда.

Также применяется метод радиочастотной абляции – это введение специального устройства, который разрушает патологический очаг неправильного сердечного ритма.

Проводят и медикаментозную противоаритмическую терапию. Для предотвращения возможных осложнений назначают антикоагулянты. Они препятствуют повышению свертываемости крови и снижают вероятность развития инфаркта. Также рекомендуют средства, которые улучшают обмен веществ и питают мышцы.

Осложнения

Последствием перенесённой фибрилляции желудочков нередко становится постаноксическая энцефалопатия. Из-за кислородного голодания сильно страдают ткани головного мозга. Летальные осложнения со стороны нервной системы развиваются примерно у трети больных, которые перенесли реанимационные действия после развития ФЖ.

У 30% выживших пациентов наблюдаются серьёзные сбои в области движения и чувствительности из-за повреждения коры больших полушарий.

Справочно. Менее серьёзным осложнением является стойкое снижение артериального давления – гипотония. Для терапии показаны лекарства группы адреномиметиков, натрия бикарбонат и, нередко, интубация трахеи с проведением ИВЛ.

Экстренная реанимация при фибрилляции помогает выжить 20% больных. Существуют осложнения после экстренной реанимации:

  • Повреждения грудной клетки и переломы ребер – слишком интенсивный массаж сердца.
  • Пневмоторакс, гемоторакс – скопление воздуха, крови в плевральной полости легких.
  • Аритмия.
  • Дисфункция миокарда – нарушения в работе сердца.
  • Аспирационная пневмония – попадание содержимого рта, носа, желудка в дыхательные пути.
  • Нарушения в работе головного мозга, вызванные нарушением кровотока и кислородным голоданием .
  • Тромбоэмболия – закупорка кровяным сгустком легочной артерии.

Смертельные неврологические нарушения (постаноксическая энцефалопатия) возникают у 1/3 больных после реанимации при фибрилляции. Среди выживших 1/3 имеют стойкие расстройства чувствительности и двигательной активности. Осложнением могут быть ожоги от дефибриллятора, гипотония после инфаркта миокарда.

Возможные последствия и прогноз

Исход трепетания и фибрилляции желудочков зависит от времени и эффективности реанимационных мероприятий. При своевременности и адекватности сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет 70%. В случае остановки кровообращения более чем на 4 минуты развиваются необратимые изменения в центральной нервной системе. В ближайшем постреанимационном периоде основной причиной летального исхода служит гипоксическая энцефалопатия.

Профилактика трепетания и фибрилляции желудочков заключается в контроле течения первичных заболеваний, тщательной оценке возможных факторов риска, назначении антиаритмических препаратов, имплантации кардиовертер-дефибриллятора.

В большинстве случаев после ФЖ возникают осложнения. Лучше прогноз будет в тех случаях, когда помощь начинают оказывать в первые секунды приступа. Но избежать негативных последствий такого состояния сложно.

неотложная помощь при фибрилляции желудочков

При остановке сердца происходит тотальная ишемия миокарда. После восстановления кровообращения появляется дисфункция в работе сердечной мышцы.

Также возможно развитие таких осложнений:

  • появление аритмии;
  • проблемы с легкими: аспирационная пневмония, повреждение их тканей из-за перелома ребер;
  • неврологические проблемы (возникают из-за временного ухудшения кровообращения в тканях мозга);
  • тромбоэмболия: закупорка сосудов тромбами.

При проведении дефибрилляции в первые 6 минут и иных реанимационных мероприятий в первые 3 минуты вероятность выжить составляет 70%. Если прошло более 12 минут от начала приступа, то остаются в живых менее 20% пациентов.

Дальнейшая судьба больного целиком зависит от времени начала проведения реанимационных мероприятий:

  • Если гемодинамика была восстановлена в течение не более, чем четырёх минут, пациент имеет шансы на полное выздоровление с минимальным риском возникновения осложнений;
  • В случае, если кровоток отсутствовал более четырёх минут, шансы на спасение больного минимальны;
  • Если от начала приступа прошло свыше десяти минут, то несмотря на проведение реанимации, шансы на выживание остаются лишь у пятой части больных. При этом, даже если пациент выживает, развитие серьёзных осложнений неминуемо, так как за такое количество времени в коре головного мозга происходят необратимые опасные нарушения.

Время проведения кардиореанимационных процедур, профессионализм медиков напрямую влияют на прогноз при желудочковой фибрилляции. Он зависит и от того, сколько минут провел больной без сердечных сокращений:

  1. Первые 60 секунд остановки кровообращения с проведением необходимых мер – выживание 90%.
  2. 3 минуты остановки сердца и не более 6 минут дефибрилляция – прогноз 60% с возможным развитием осложнений.
  3. 4 и более минут – 30% выживших с тяжелыми неврологическими нарушениями.
  4. 10–12 минут с момента пароксизма желудочков при отсутствии дефибрилляции – 0% выживаемости.


Об авторе: admin4ik

Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector