Гипертония 2 стадии код по мкб 10: методы терапии, разновидности болезни, список, фото

Симптомы (признаки)

Ранее считалось, что в норме может быть небольшое различие в цифрах систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Но последние данные говорят о том, что разница в 10-15 мм может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то хотя бы способствующей развитии артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний патологии периферических сосудов.

Причем, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15%), его отличает очень высокая специфичность 96%. Поэтому артериальное давление действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук.

Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие цифры. Правда, встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются. * Оптимальное АД – САД (систолическое артериальное давление) {amp}lt;

120/ ДАД (диастолическое артериальное давление) {amp}lt; 80 мм. * Нормальное АД 120—129/80—84 мм (предгипертензия согласно JNC-VII). * Высоконормальное АД 130-139/85-89 мм рт (предгипертензия согласно JNC-VII). * 1 степень АГ — сАД 140—159/дАД 90-99. * 2 степень АГ — сАД 160—179/дАД 100—109. * 3 степень АГ — сАД 180 и выше/дАД 110 и выше. * Изолированная систолическая гипертония — сАД выше или равно равно 140/дАД ниже 90.

Клинические проявления неспецифичны и зависят от поражения органов – мишеней.

• Церебральная симптоматика •• Основной симптом — головная боль, часто при пробуждении и, как правило, в затылочной области •• Головокружение, нарушение зрения, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, кровоизлияния в сетчатку или отёк соска зрительного нерва, двигательные расстройства и расстройства чувствительности • Интеллектуально – мнестические нарушения.

• Кардиальная симптоматика •• Сердцебиение, боли в области сердца, одышка (в связи с выраженными изменениями сердца при АГ каждый второй пациент имеет сердечные симптомы) •• Клинические проявления ИБС •• Дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность.

• Поражение почек: жажда, полиурия, олигурия, никтурия, микрогематурия.

• Поражение периферических артерий: холодные конечности, перемежающаяся хромота.

• Часто АГ протекает бессимптомно.

• Возможно обнаружение (при пальпации) объёмных образований в области почек, а также выслушивание систолического шума над областью почек.

• Осмотр — признаки некоторых эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ: гипотиреоза, тиреотоксикоза, синдрома Иценко–Кушинга, феохромоцитомы, акромегалии.

• Пальпация периферических артерий, аускультация сосудов, сердца, грудной клетки, живота позволяют предположить поражение сосудов как причину АГ, заподозрить заболевания аорты, предположить реноваскулярную АГ.

Особенности сбора анамнеза • Семейный анамнез АГ, СД, нарушений липидного обмена, ИБС, инсульта, болезней почек • Продолжительность АГ и её эволюция, предыдущий уровень АД, результаты и побочные действия предыдущего антигипертензивного лечения • Наличие и течение ИБС, сердечной недостаточности, перенесённого инсульта, других заболеваний у данного больного (подагра, бронхоспастические состояния, дислипидемии, сексуальные дисфункции, болезни почек) • Выяснение симптомов предположительно вторичных АГ • Детальный расспрос о приёме лекарств, повышающих АД (ГК, пероральные контрацептивы, НПВС, амфетамины, эпоэтин бета, циклоспорин) • Оценка стиля жизни (потребление поваренной соли, жиров, алкоголя, курение, физическая активность) • Личные, психосоциальные и внешние факторы, влияющие на АД (семья, работа).

Лабораторные и специальные методы исследования. Необходимо исключить симптоматические АГ, выявить факторы риска и степень вовлечения органов – мишеней.

• ОАК (анемии, эритроцитоз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ — вторичные АГ).

• ОАМ — лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия, цилиндрурия (симптоматические АГ), глюкозурия (СД).

• Биохимические анализы для определения концентрации ионов калия, креатинина, глюкозы, холестерина (вторичные АГ, факторы риска). Следует помнить, что быстрое снижение АД при длительно существующей АГ любой этиологии может привести к увеличению содержания в крови креатинина.

• ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, нарушения ритма и проводимости, электролитные нарушения, признаки ИБС (изменения конечной части желудочкового комплекса, рубцовые изменения).

• ЭхоКГ для выявления гипертрофии левого желудочка, оценки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины АГ.

• УЗИ почек, надпочечников, почечных артерий, периферических сосудов для выявления вторичных АГ.

• Исследование глазного дна: гипертоническая ретинопатия — сужение и склероз артерий (симптомы медной или серебряной проволоки), феномен Салюса.

Группы болезней с повышением давления

I10 Первичная гипертензия:

• Высокое давление крови.
• Артериальная гипертензия (доброкачественного типа и злокачественного типа).

Данный тип гипертензии наиболее распространен. Встречается у девяти пациентов из десяти. Несмотря на такое распространение болезни, причины ее остаются невыясненными. Предположительно, она возникает вследствие наследственных и генетических нарушений, а также после постоянных, высоких эмоциональных перегрузок и ожирения.

Доброкачественная форма протекает, как правило, медленно, на начальных этапах давление поднимается редко. Иногда выявить наличие гипертензии удается только на профилактических осмотрах. Злокачественная форма имеет острый тип течения, тяжело поддается лечению и опасна угрожающими жизни осложнениями.

Признаки первичной гипертензии:

• головные боли, чувство сдавления головы;
• часто идет кровь носом;
• нарушен сон, высокая возбудимость;
• тахикардия;
• звон в ушах и мельтешение искорок перед взором;
• головокружение;
• повышение кровяного давления;
• при отказе или отсутствии регулярного лечения поражаются органы-мишени (почки, сердце, мелкие сосуды, головной мозг), развиваются тяжелые осложнения (кровоизлияния в мозг, сетчатку, почечная недостаточность, инфаркт).

I11 Гипертоническая болезнь, вызывающая преимущественно повреждение сердца:

• I11.0 С сердечной (застойной) недостаточностью (Гипертензивная сердечная недостаточность).
• I11.9 Без сердечной (застойной) недостаточности (Болезнь сердца гипертензивная без дополнительных уточнений (БДУ)).

Как правило, встречается у людей возрастом более 40 лет. Возникает из-за усиленной работы сердца вследствие спазма артериол. Усиление работы необходимо для проталкивания крови по сосудам. Не всегда левой половине сердца удается полностью выгнать кровь из полости. Так постепенно нарастает ее расширение, что сочетается с угнетением функций.

Кроме того, спазм мелких сосудов миокарда не дает полноценно обогащать клетки сердца кислородом, микроэлементами и питательными компонентами, возникают микроинсульты. Патологическое состояние сопровождается признаками первичной артериальной гипертензии с преимущественно сердечными симптомами: боли в сердце, одышка, приступы стенокардии, перебои в сердце.

Имеет три степени развития:

• Первая — без повреждения сердца.
• Вторая — имеется увеличение левого желудочка.
• Третья — сердечная недостаточность, инфаркт.

I12 Гипертоническая болезнь, вызывающая преимущественно повреждение почек:

• I12.0 Сочетающаяся с почечной недостаточностью (Почечная гипертоническая недостаточность).
• I12.9 Без развития почечной недостаточности (Почечный тип гипертонической болезни БДУ).

На фоне высоких цифр давления происходят изменения в структуре мелких почечных артерий. Развивается первичный нефросклероз, который включает следующие патологические изменения:

• фиброз почечной ткани;
• изменения в мелких сосудах (уплотнение и утолщение стенок, потеря эластичности);
• почечные клубочки перестают функционировать, а почечные канальцы атрофируются.

Характерных клинических симптомов повреждения почек при гипертонии нет. Признаки проявляются на поздних стадиях, когда развивается первично-сморщенная почка или почечная недостаточность.

Выявить вовлечение почек в болезненный процесс помогают специализированные обследования:

• УЗИ почек;
• исследование мочи на белок (альбуминурия более 300 мг в стуки прямо указывает на повреждение почек);
• исследование крови на мочевую кислоту, креатинин;
• исследование скорости клубочковой фильтрации (показательным являются уменьшение меньше 60 миллилитров/мин/1,73 м2).

Больным с такой патологией необходимо строгое ограничение соли в пище. При неэффективности, добавляют медикаментозные средства (ингибиторы АП фермента, антагонисты ангиотензина II), которые обладают способностью защищать почечную ткань.

I13 Гипертоническая болезнь, вызывающая преимущественное повреждение сердца и почек:

• I13.0 Процесс с сердечной недостаточностью.
• I13.1 Процесс с почечной недостаточностью.
• I13.2 Процесс с сердечной и почечной недостаточностью.
• I13.9 Неуточненная.

Данная форма гипертонии сочетает в себе различные признаки включения в патологический процесс сердца и почек, вплоть до функциональной или органической недостаточности одного или сразу обоих органов.

I15.0 Реноваскулярное повышение давления.

I15.1 Вторичная относительно к прочим болезням почек.

I15.2 По отношению к болезням эндокринной системы.

I15.8 Другая.

I15.9 Неуточненная.

К повышению давления симптоматического характера относятся формы гипертонии, вызванные повреждением различных органов. Патологические процессы органов, участвующих в поддержании баланса кровяного давления, приводят к его колебаниям. Гипертензии такого типа составляют не менее 5% от всех повышений давления.

Симптоматическая гипертензия характеризуется:

• Отсутствие эффекта при медикаментозном лечении двумя и более препаратами.
• Течение болезни ухудшается, несмотря на положительное воздействие лекарств.
• Заболевание быстро прогрессирует.
• Встречается, как правило, у молодых людей.
• Нет артериальной гипертензии у ближайших родственников.

Около 70 заболеваний приводят к повышению значения артериального давления. К ним относятся:

• Почечные заболевания (гломерулонефрит, воспаления в почках, поликистозное поражение, патологии соединительной ткани почек (волчанка, артерииты), мочекаменная патология, гидронефроз, опухолевые состояния, травмы, трансплантация почки).
• Болезни надпочечников (болезни Иценко-Кушинга, Кона, феохромацитома).
• Кардиоваскулярные патологии (атеросклеротическое повреждение аорты, воспаление аорты, аортальные аневризмы).
• Неврологические болезни (травмы и воспаления головного мозга или мозговых оболочек).
• Эндокринные заболевания (например, сахарный диабет, патологическое усиление или ослабление функций щитовидной железы).

Также вызывать вторичное стойкое повышение давления может неконтролируемое использование ряда лекарственных средств (к примеру, контрацептивов гормональной природы, ингибиторы МАО совместно с эфедрином, противовоспалительные средства).

I60-I69 Гипертензия с вовлечением сосудов головного мозга.

Внесены в рубрификатор МКБ-10 в группу поражений головного мозга. Они не имеют конкретного кода, так как могут присутствовать при любой патологии мозга из данного раздела.

Как правило, при отсутствии лечения или неадекватных дозировках препаратов, при высоком давлении возникает повреждение артерий и вен головного мозга. Повышенные цифры кровяного давления один из главнейших показателей развития инсультного процесса (в три раза чаще, чем при нормальных показателях). При гипертензии в мелких артериях и венах головного мозга формируется склероз (микроангиопатия).

Из-за этого возникают или закупорки сосудов, или их разрыв с излиянием крови в вещество мозга. Поражаются не только мелкие сосуды, но и крупные сосудистые стволы. При их закупорке развивается инсульт. Длительное ухудшение кровообращения по пораженным сосудам приводит к недостатку оксигенации клеток мозга и недостатку питательных компонентов. Это приводит к повреждению функционирования мозга, развиваются отклонения в психике (сосудистая деменция).

H35 Гипертензия с повреждением сосудов глаза.

Отнесена в отдельную группу в МКБ-10 из-за того, что нередко может приводить к тяжелым осложнениям: кровоизлияниям в сетчатку, стекловидное тело, тракционной отслойке сетчатки. Гипертензия, приводящая к поражению глаз, может быть любой (первичная, вторичная и др.). Требует отдельного наблюдение и лечения.

I27.0 Первичная легочная гипертензия.

Конкретные причины ее развития не установлены. Редко встречается. Как правило, начинает развиваться уже в 30 лет. Проявляется длительно сохраняющимся увеличением давления крови в сосудистом бассейне легочной артерии из-за сужения мелких сосудов и увеличения сопротивления в них. Говорить о легочной гипертензии можно при повышении показателей давления в легочной артерии выше 25 мм рт. ст. в спокойном состоянии и выше 30 мм рт. ст. во время нагрузки.

• Одышка в спокойном состоянии, но особенно выражена при нагрузке. Удушья, как правило, нет.
• Боль в области груди различного характера. Не снимаются препаратами нитратов.
• Обмороки, головокружения, перебои в сердце.
• Сухой кашель, особенно во время нагрузки.
• Кашель с кровянистой мокротой.

P29.2 Гипертензия у новорожденного.

Чаще всего неонатальную гипертонию вызывает закупорка тромбом почечной артерии или ее веточек и врожденное сужение аорты (коарктация). Также причинами могут становиться: поликистозная почечная патология, гипоплазия почки, воспаление почек, опухолевые процессы, феохромацитома, болезнь Кушинга, наркомания матери, бесконтрольный прием глюкокортикостероидов, адреномиметиков и теофиллина.

У трети новорожденных заболевание может протекать без клинических проявлений. У остальных возникают сердечная недостаточность, увеличение сердца и печени, кожа становится синюшной, возможны судороги, вплоть до комы и отека мозга.

I20-I25 Гипертензия с повреждением коронарных сосудов.

Одним из органов-мишеней, повреждающихся при артериальной гипертензии, становятся коронарные сосуды. Они несут кровь к миокарду. При высоком давлении они утолщаются, теряют эластичность, а просвет их становится меньше. При таких изменениях возникает высокий риск возникновения инфарктного процесса (геморрагического при повышенной ломкости сосудистой стенки, ишемического при закрытии сосудистого просвета).

О10.0 — О10.9 включает все виды гипертензии (первичная, кардиоваскулярная, почечная, смешанная и неуточненная).

О11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией.

Была до наступления зачатия и сохраняется после родов не менее 1,5 месяцев. Лечение назначается при необходимости.

О13 Вызванная беременностью артериальная гипертензия, при которой нет значительной протеинурии:

• Гипертензия вызванная беременностью БДУ.
• Легкая степень преэклампсии.

О14 Вызванная беременностью гипертензия, сопровождающаяся выраженной протеинурией:

• О14.0 Преэклампсия среднетяжелая.
• О14.1 Тяжелое течение преэклампсии.
• О14.9 Неуточненная преэклампсия.

Характеризуется сильными отеками и выделением белка с мочой (от 0,3 грамм в литре и больше). Развивается после пятого месяца. Считается патологическим состоянием, требующим наблюдения и лечения у врача.

Содержание инструкции

---

Названия

 Русское название: Нифедипин.
Английское название: Nifedipine.

---

Латинское название

 Nifedipinum ( Nifedipini).

---

Химическое название

 1,4-Дигидро-2,6-диметил-4-(2-нитрофенил)-3,5-пиридиндикарбоновой кислоты диметиловый эфир.

---

Фарм Группа

 • Блокаторы кальциевых каналов.

---

Нозологии

 • I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия.
• I15 Вторичная гипертензия.
• I20 Стенокардия [грудная жаба].
• I20,1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом.
• I27 Другие формы легочно-сердечной недостаточности.
• I42 Кардиомиопатия.
• I73,0 Синдром Рейно.
• J98,8,0* Бронхоспазм.

---

Код CAS

 21829-25-4.

---

Характеристика вещества

 Блокатор кальциевых каналов — производное 1,4-дигидропиридина.
Желтый кристаллический порошок. Практически нерастворим в воде, трудно растворим в спирте. Молекулярная масса 346,3.

---

Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – антиангинальное, гипотензивное.
Блокирует кальциевые каналы, тормозит трансмембранное поступление ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры артериальных сосудов и кардиомиоцитов. Расширяет периферические, в основном артериальные, сосуды, в тч коронарные, понижает АД (возможна незначительная рефлекторная тахикардия и увеличение сердечного выброса), уменьшает ОПСС и постнагрузку на сердце. Увеличивает коронарный кровоток, уменьшает силу сердечных сокращений, работу сердца и потребность миокарда в кислороде. Улучшает функцию миокарда и способствует уменьшению размеров сердца при хронической сердечной недостаточности. Понижает давление в легочной артерии, оказывает положительное влияние на церебральную гемодинамику. Угнетает агрегацию тромбоцитов, обладает антиатерогенными свойствами (особенно при длительном применении), улучшает постстенотическую циркуляцию при атеросклерозе. Увеличивает выведение натрия и воды, понижает тонус миометрия (токолитическое действие). Длительный прием (2–3 мес) сопровождается развитием толерантности. Для длительной терапии артериальной гипертензии быстродействующие лекарственные формы целесообразно использовать в дозе до 40 мг/сут (при повышении дозы более вероятно развитие сопутствующих рефлекторных реакций). У пациентов с бронхиальной астмой может применяться с другими бронхорасширяющими средствами (симпатомиметиками) для поддерживающего лечения.
При приеме внутрь быстро и полностью всасывается. Биодоступность всех лекарственных форм составляет 40–60% вследствие эффекта «первого прохождения» через печень. С белками плазмы связывается около 90% принятой дозы. При в/в введении T1/2 составляет 3,6 ч, объем распределения — 3,9 л/кг, плазменный Cl — 0,9 л/мин, постоянная концентрация — 17 нг/мл. После приема внутрь Cmax в плазме создается через 30 мин, T1/2 — 2–4 Около 80% выводится почками в виде неактивных метаболитов и приблизительно 15% — с фекалиями. В незначительных количествах проходит через ГЭБ и плацентарный барьер, проникает в грудное молоко. У пациентов с нарушениями функции печени уменьшается общий Cl и увеличивается T1/2. При приеме капсул внутрь действие проявляется через 30–60 мин (разжевывание ускоряет развитие эффекта) и продолжается 4–6 ч, при сублингвальном применении — наступает через 5–10 мин и достигает максимума в течение 15–45 мин. Эффект таблеток с двухфазным высвобождением развивается через 10–15 мин и сохраняется 21 Не обладает мутагенной и канцерогенной активностью.

---

Показания к применению

 Артериальная гипертензия, включая гипертонический криз, профилактика приступов стенокардии (в тч стенокардии Принцметала), гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная и тд;), синдром Рейно, легочная гипертензия, бронхообструктивный синдром.

---

Противопоказания

 Гиперчувствительность, острый период инфаркта миокарда (первые 8 дней), кардиогенный шок, выраженный аортальный стеноз, хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, выраженная артериальная гипотензия, беременность, кормление грудью.
Актуализация информации.
 Противопоказания (дополнительно).
Повышенная чувствительность к другим производным 1,4-дигидропиридина; коллапс; нестабильная стенокардия; совместное применение с рифампицином.
С осторожностью:
Стеноз митрального клапана; гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия; AV блокада II и III степени; выраженная брадикардия или тахикардия; синдром слабости синусного узла; злокачественная артериальная гипертензия; гиповолемия; тяжелые нарушения мозгового кровообращения; инфаркт миокарда с левожелудочковой недостаточностью; обструкция пищевода. Непроходимость кишечника или сужение просвета ЖКТ в анамнезе; постоянная клапанная стома с резервуаром (карманом Кока) на подвздошной кишке после тотальной проктоколэктомии; воспалительные заболевания кишечника; болезнь Крона; почечная и/или печеночная недостаточность; гемодиализ (из-за риска возникновения артериальной гипотензии); беременность (II и III триместры); одновременный прием бета-адреноблокаторов. Дигоксина.
 Источники информации.
База данных РЛС.
Grlsrosminzdravru.
Rxlistcom[Обновлено. 25,09,2013].

---

Ограничения к использованию

 Возраст до 18 лет (безопасность и эффективность применения не определены).

Предлагаем ознакомиться:  Как лечиться от гипертонии по неумывакину

---

Применение при беременности и кормлении грудью

 Противопоказано при беременности.
 Категория действия на плод по FDA. C.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

---

Побочные эффекты

 Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение. Гемостаз: часто (в начале лечения) — гиперемия лица с ощущением жара. Сердцебиение. Тахикардия; редко — гипотензия (вплоть до обморока). Боль. Подобная стенокардической. Очень редко — анемия. Лейкопения. Тромбоцитопения. Тромбоцитопеническая пурпура.
 Со стороны нервной системы и органов чувств. В начале лечения – головокружение, головная боль, редко – оглушенность, очень редко – изменение зрительного восприятия, нарушение чувствительности в руках и ногах.
 Со стороны органов ЖКТ. Часто – запор, редко – тошнота, диарея, очень редко – гиперплазия десен (при длительном лечении), повышение активности печеночных трансаминаз.
 Со стороны респираторной системы. Очень редко – спазм бронхов.
 Со стороны опорно. Двигательного аппарата – очень редко – миалгия, тремор.
 Аллергические реакции. Зуд, крапивница, экзантемы, редко – эксфолиативный дерматит.
 Прочие. Часто (в начале лечения) – припухлость и покраснение рук и ног, очень редко – фотодерматит, гипергликемия, гинекомастия (у пациентов пожилого возраста), ощущение жжения в месте инъекции (при в/в введении).

---

Взаимодействие

 Нитраты, бета-адреноблокаторы, диуретики, трициклические антидепрессанты, фентанил, алкоголь — усиливают гипотензивный эффект. Повышает активность теофиллина, уменьшает почечный клиренс дигоксина. Усиливает побочные эффекты винкристина (уменьшает выведение). Повышает биодоступность цефалоспоринов (цефиксима). Циметидин и ранитидин (в меньшей степени) могут повышать уровень в плазме. Дилтиазем замедляет метаболизм (требуется уменьшение дозы нифедипина). Несовместим с рифампицином (ускоряет биотрансформацию и не позволяет создать эффективные концентрации). Сок грейпфрута (большое количество) увеличивает биодоступность.
Актуализация информации.
 Нифедипин ацетилсалициловая кислота.
Одновременное применение нифедипина и ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг не оказывает влияния на фармакокинетику нифедипина; нифедипин, в свою очередь, не изменяет антиагрегантные свойства ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг (агрегацию тромбоцитов и время кровотечения).
 Источник информации.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 06,09,2013].
 Нифедипин омепразол.
У здоровых добровольцев, получавших однократную дозу 10 мг нифедипина AUC и Cmax нифедипина после предварительного применения омепразола по 20 мг ежедневно в течение 8 дней были в 1,26 и 0,87 раз выше, чем при предварительном приеме плацебо. Предварительное или совместное применение омепразола не оказывает влияния на эффект нифедипина на АД или ЧСС. Взаимодействие омепразола и нифедипина не является клинически значимым.
 Источник информации.
Rxlistcom.
[Обновлено. 06,09,2013].
 Взаимодействие с азолами.
Клинические исследования взаимодействия нифедипина с противогрибковыми препаратами из группы азолов не проводились. Кетоконазол, итраконазол, флуконазол – ингибиторы изофермента CYP3А – могут замедлять метаболизм нифедипина и увеличивать его экспозицию при сопутствующей терапии азолами. В случае одновременного применения этих ЛС необходимо контролировать АД и принимать во внимание вопрос о снижении дозы нифедипина.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 06,09,2013].
 Нифедипин орлистат.
У людей с нормальной массой тела (n=17), получавших орлистат по 120 мг 3 раза в день в течение 6 дней, орлистат не изменял биодоступность нифедипина (в виде таблеток замедленного высвобождения 60 мг).
 Источник информации.
Rxlistcom[Обновлено. 23,09,2013].
 Взаимодействие с противоэпилептическими средствами.
При сочетанном применении фенитоин (индуктор изофермента CYP3A4) снижает AUC и Cmax нифедипина примерно на 70% и, как следствие этого, снижает его эффективность, что требует клинического наблюдения и, в случае необходимости, повышения его дозы. Если доза нифедипина была увеличена во время совместного приема, после прекращения приема фенитоина дозу нифедипина следует снизить до начальной.
Клинические исследования взаимодействия нифедипина с фенобарбиталом не проводились. При сочетанном применении с карбамазепином и фенобарбиталом (индукторы CYP3A) есть вероятность снижения концентрации нифедипина в плазме крови и, следовательно, снижение его эффективности.
У пациентов, принимающих фенитоин, карбамазепин или фенобарбитал, следует рассмотреть вопрос об альтернативной антигипертензивной терапии.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav.
[Обновлено. 23,09,2013].
 Нифедипин рифампицин.
При одновременном применении с рифампицином (мощный индуктор изофермента CYP3A4) биодоступность нифедипина значительно снижается и соответственно снижается его эффективность. Применение нифедипина одновременно с рифампицином противопоказано.
В клиническом исследовании было оценено влияние множественных пероральных доз рифампицина (600 мг) на фармакокинетику однократной пероральной дозы нифедипина (капсулы 20 мг). Двенадцать здоровых мужчин-добровольцев получали однократно в 1-й день исследования 20 мг нифедипина, а начиная со 2-го дня – по 600 мг рифампицина 1 раз в день в течение 14 дней. На 15-й день исследования добровольцы получили вторую однократную дозу нифедипина 20 мг вместе с последней дозой рифампицина. По сравнению с 1-м днем исследования после 14 дней приема рифампицина Cmax и AUC одновременно принимаемого нифедипина снижались в среднем на 95 и 97% соответственно.
 Источник информации.
Rxlistcom.
[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с иммунодепрессантами.
В отдельных случаях возможно повышение концентрации такролимуса (метаболизируется изоферментом CYP3A4) в плазме крови при одновременном применении с нифедипином. Показано, что пациентам, получающим после пересадки органа такролимус одновременно с нифедипином, требуются меньшие дозы (от 26 до 38%), чем пациентам, не получающим нифедипин. При сочетанном применении необходимо контролировать концентрацию такролимуса в плазме и, в случае необходимости, уменьшить его дозу.
При применении у 24 здоровых добровольцев однократной дозы нифедипина (60 мг) и однократной дозы сиролимуса в виде раствора для приема внутрь (10 мг) клинически значимого фармакокинетического взаимодействия не наблюдалось.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с пероральными гипогликемическими средствами.
Сочетанное применение пиоглитазона в течение 7 дней с 30 мг нифедипина пролонгированного действия внутрь 1 раз в сутки в течение 4 дней у добровольцев (мужчин и женщин) показало, что значения Cmax и AUC нифедипина изменяются незначительно по сравнению с монотерапией нифедипином. Ввиду высокой вариабельности фармакокинетики нифедипина клиническая значимость этого наблюдения неизвестна.
При сочетанном применении росиглитазон (по 4 мг 2 раза в сутки) не оказывал клинически значимого влияния на фармакокинетику нифедипина.
Иследование взаимодействия однократной дозы метформина/нифедипина у здоровых добровольцев показало, что при одновременном применении нифедипин повышает Cmax метформина в плазме и AUC на 20 и 9%, соответственно, и увеличивает выведение метформина с мочой. Tmax и T1/2 не изменяются. Вероятно, нифедипин повышает абсорбцию метформина.
Не отмечено влияния миглитола на фармакокинетику и фармакодинамику нифедипина.
Сочетанное применение 10 мг нифедипина с однократной дозой 2 мг репаглинида (после 4 дней применения нифедипина по 10 мг 3 раза в день и репаглинида по 2 мг 3 раза в день) не приводило к изменению AUC и Cmax для обоих ЛС.
Нифедипин может провоцировать гипергликемию и вести к ослаблению эффекта акарбозы. При сочетанном применении нифедипина с акарбозой необходим тщательный контроль концентрации глюкозы в крови и, возможно, корректировка дозы нифедипина.
 Источник информации.
Rxlistcom[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с ингибиторами ВИЧ. Протеазы.
Клинические исследования взаимодействия нифедипина с ингибиторами ВИЧ-протеазы не проводились. Ингибиторы ВИЧ-протеазы (например, ритонавир) подавляют обусловленный изоферментом CYP3А4 метаболизм нифедипина in vitro В случае совместного применения с нифедипином возможно существенное повышение концентрации нифедипина в плазме крови вследствие замедленного метаболизма при первом прохождении через печень и замедленного выведения.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].
 Нифедипин дилтиазем.
Дилтиазем подавляет метаболизм нифедипина в организме, поэтому при сочетанном применении дилтиазема и нифедипина требуется тщательное наблюдение (при необходимости снижают дозу нифедипина).
При предварительном пероральном приеме дилтиазема 30 или 90 мг трижды в день здоровыми добровольцами дилтиазем увеличивал AUC нифедипина после однократной дозы 20 мг в 2,2 и 3,1 раза соответственно. Соответствующие значения Cmax нифедипина увеличивались в 2,0 и 1,7 раз соответственно.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с солями магния.
При одновременном применении нифедипина с магния сульфатом (в/в введение) может развиться нервно-мышечная блокада (порывистые движения, затрудненное глотание, парадоксальное дыхание и мышечная слабость) и выраженное снижение АД.
Применение солей магния (парентеральное введение) при преэклампсии одновременно с нифедипином приводит к чрезмерной гипотензии.
 Источник информации.
Grlsrosminzdravru.
Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). – Вып. XIV. – 2013.
[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с дигоксином.
При сочетанном применении нифедипин снижает клиренс дигоксина, что приводит к повышению концентрации дигоксина в плазме крови. В связи с этим за пациентами следует установить тщательное клиническое и ЭКГ наблюдение для раннего выявления передозировки дигоксином. Мониторинг уровня дигоксина рекомендуется проводить в начале лечения, при изменении дозы и при прекращении лечения нифедипином, при необходимости доза дигоксина должна быть снижена с учетом его концентрации в плазме крови.
 Источники информации.
База данных РЛС.
Grlsrosminzdravru.
Rxlistcom.
[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с блокаторами рецепторов ангиотензина II.
Нифедипин может усиливать антигипертензивный эффект при одновременном применении с антагонистами рецепторов ангиотензина II (АТ1-подтип).
Ирбесартан. В исследованиях in vitro показано значительное ингибирование нифедипином образования окисленных метаболитов ирбесартана. Тем не менее в клинических исследованиях сопутствующее применение нифедипина не оказывало влияния на фармакокинетику ирбесартана.
Кандесартан. Не отмечено значимого взаимодействия в исследованиях кандесартана вместе с нифедипином. Поскольку кандесартан лишь незначительным образом метаболизируется системой цитохрома P450 в печени и в терапевтических концентрациях не оказывает влияния на цитохром Р450, взаимодействия с ЛС, которые ингибируют или метаболизируются изоферментами цитохрома P450, не ожидается.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].
 Нифедипин хинидин.
При сочетанном применении с нифедипином хинидин (вызывает удлинение интервала QT) усиливает отрицательный инотропный эффект и повышает риск удлинения интервала QT. Под влиянием нифедипина концентрация хинидина в сыворотке крови значительно снижается, что, по-видимому, обусловлено уменьшением его биодоступности, а также индукцией ферментов, инактивирующих хинидин. При отмене нифедипина наблюдается транзиторное повышение концентрации хинидина (приблизительно в 2 раза), которое достигает максимального уровня на 3-4-й день. При использовании такого сочетания следует соблюдать осторожность, особенно у больных с нарушением функции левого желудочка.
Хинидин является субстратом CYP3A и, как было показано in vitro, ингибирует CYP3A. Совместное применение многократных доз хинидина (по 200 мг 3 раза в сутки) и нифедипина (по 20 мг 3 раза в сутки) у здоровых добровольцев приводило к увеличению Cmax и AUC нифедипина в 2,3 и 1,37 раз соответственно. ЧСС на начальном этапе после применения ЛС была увеличена до 17,9 уд. /мин. Экспозиция хинидина в присутствии нифедипина существенно не изменялась. При назначении хинидина на фоне лечения нифедипином рекомендуется, при необходимости, мониторинг ЧСС и корректировка дозы нифедипина.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdravru.
[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с бета. Адреноблокаторами.
Не рекомендуется одновременное применение нифедипина в виде раствора для инфузий и бета-адреноблокаторов из-за риска развития выраженного снижения АД, а в некоторых случаях усугубления течения хронической сердечной недостаточности. При необходимости одновременного применения нифедипина с бета-адреноблокаторами необходимо наблюдение за пациентом.
Опыт использования нифедипина в виде капсул (10 мг) в несравнительном клиническом исследовании у более чем 1400 пациентов, а также нифедипина в виде таблеток пролонгированного действия (30, 60 и 90 мг) в плацебо-контролируемом клиническом исследовании у 187 пациентов с артериальной гипертензией показал, что сочетанное применение нифедипина с бета-адреноблокаторами хорошо переносится. Однако имеются отдельные сообщения о том, что при таком комбинированном лечении может увеличиваться риск усиления сердечной недостаточности, выраженной гипотензии и обострения стенокардии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. При одновременном применении нифедипина с бета-адреноблокаторами необходимо соблюдать осторожность. Рекомендуется клинический мониторинг, может понадобиться корректировка дозы нифедипина.
 Источники информации.
База данных РЛС.
Grlsrosminzdravru.
Rxlistcom.
[Обновлено. 25,09,2013].

---

Передозировка

 Симптомы. Резкая брадикардия, брадиаритмия, артериальная гипотензия, в тяжелых случаях – коллапс, замедление проводимости. При приеме большого числа ретард-таблеток признаки интоксикации проявляются не ранее чем через 3–4 ч и могут дополнительно выражаться в потере сознания вплоть до комы, кардиогенном шоке, судорогах, гипергликемии, метаболическом ацидозе, гипоксии.
 Лечение. Промывание желудка, прием активированного угля, введение норэпинефрина, кальция хлорида или кальция глюконата в растворе атропина (в/в). Гемодиализ неэффективен.

---

Способ применения и дозы

 Внутрь, сублингвально, в/в.

---

Меры предосторожности применения

 Пожилым пациентам рекомендуется уменьшать суточную дозу (понижение метаболизма).
Отменять препарат следует постепенно (возможно развитие синдрома отмены).
С осторожностью применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания. Актуализация информации.
 Чрезмерная гипотензия.
У большинства больных стенокардией нифедипин оказывает умеренное гипотензивное действие и хорошо переносится, но иногда у пациентов отмечается чрезмерная гипотензия. Обычно это происходит во время первоначального титрования дозы или при последующей ее корректировке и более вероятно у пациентов при сопутствующей терапии бета-адреноблокаторами.
Выраженная гипотензия и/или повышенная потребность в объеме жидкости были зарегистрированы у пациентов, которые получали нифедипин вместе с бета-адреноблокаторами и которые перенесли коронарное шунтирование с использованием для анестезии высоких доз фентанила. Взаимодействие с фентанилом в высоких дозах, по-видимому, обусловлено сочетанием нифедипина и бета-адреноблокатора, но вероятность того, что сам нифедипин может взаимодействовать с фентанилом в низких дозах при проведении других хирургических процедур, или с другими наркотическими анальгетиками, не может быть исключена. Пациентам, принимающим нифедипин, в случаях, когда предполагается хирургическое вмешательство с использованием высоких доз фентанила для анестезии, необходимо сообщить врачу о лечении нифедипином. Если состояние больного позволяет, необходимо отменить нифедипин на достаточное время (не менее 36 ч) до операции.
 Источник информации.
Rxlistcom.
[Обновлено. 25,09,2013].

---

Особые указания

 У пациентов со стабильной стенокардией в начале лечения может возникать парадоксальное усиление ангинальных болей, при выраженном коронаросклерозе и нестабильной стенокардии — усугубление ишемии миокарда. Не рекомендуется использовать препараты короткого действия для длительного лечения стенокардии или артериальной гипертензии, тд; возможно развитие непредсказуемых изменений АД и рефлекторной стенокардии.

Другие общие классификации, применяемые при высоком давлении.

Кроме классификации кодов МКБ-10, применяются другие способы систематизации. По наличию повреждения органов:

• Повреждение отсутствует.
• Органы-мишени повреждены умеренно.
• Повреждение органов-мишеней тяжелой степени.

Только по МКБ-10 нельзя определить тип течения болезни. Для этого используют другую классификацию:

• Транзиторная. Артериальное давление повысилось один раз, органы не повреждены, но без гипотензивных препаратов давление не снижалось.
• Лабильная. Периодическое повышение давления, органы страдают, для снижения давления необходимы гипотензивные препараты.
• Стабильная. Высокое давление крови, поражены вены и сердце.
• Злокачественная. Внезапное и быстрое развитие, резистентна к гипотензивным препаратам.
• Опасные осложнения (инфаркт, инсульт).

Понятие гипертонической болезни и причины ее развития

Под артериальной гипертензией понимается целая группа патологических состояний, при которых значительно повышены показатели давления. В зависимости от причин, спровоцировавших патологию, величины значений, зафиксированных на тонометре, выделяют множество разновидностей данного заболевания. Именно поэтому отдельного кода по международной системе классификации гипертония не имеет, ей отведен целый раздел «Заболевания, характеризующиеся повышенным давлением крови».

Кратковременное увеличение АД может наблюдаться при сильном эмоциональном или физическом напряжении, но оно быстро возвращается к нормальным показателям. Если это состояние затягивается, то можно говорить о проблемах в организме. Под воздействием внутренних и внешних факторов повышается тонус стенок артерий. В результате они постепенно сужаются, кровоток в пораженных сосудах нарушается, что и провоцирует повышение давления.

Основная причина развития гипертонической болезни у взрослых – увеличение активности симпатико-адреналовой системы. Мозг человека имеет сосудодвигательный центр, от которого по нервным волокнам распространяются специальные импульсы, отвечающие за сужение и расширение сосудов. При постоянном раздражении данного центра от мозга поступают только те команды, которые увеличивают тонус стенок сосудов, что приводит к сужению просвета артерий.

Для артериальной гипертензии характерно возрастание сразу двух показателей АД – верхнего и нижнего. Чаще всего это наблюдается под воздействием неблагоприятных факторов. К внешним проблемам, способствующим развитию гипертензии, относят:

• регулярное нервное перенапряжение;
• малая двигательная активность;
• несбалансированное питание, включающее большое количество соленой, жареной и жирной пищи;
• частое употребление алкогольных напитков;
• курение.

Внутренние факторы риска развития гипертонической болезни:

• неблагоприятная наследственность;
• лишний вес;
• атеросклероз сосудов;
• повышенная вязкость крови;
• проблемы функционирования почек;
• метаболический синдром;
• эндокринные патологии;
• чрезмерное воздействие адреналина на сердце в стрессовых ситуациях;
• повышенный показатель кальция или натрия в крови.

Группа болезней с повышенным давлением

Согласно международной классификации патологий гипертоническая болезнь подразделяется на несколько видов в зависимости от органов, участвующих в расстройстве. Она может быть симптоматической, с поражением почек, сердца, с вовлечением мозговых сосудов.

Артериальная гипертензия код по МКБ 10 – I10 называется первичной или эссенциальной. Данному заболеванию подвержено большое количество людей. Эта разновидность гипертонии у женщин до пожилого возраста встречается немного чаще, чем у мужчин. После 60 лет данная статистика выравнивается.

Истинные причины первичной формы заболевания до сегодняшнего дня установлены не были, однако, была найдена прямая связь патологии с избыточным весом, генетической предрасположенностью, стрессами и чрезмерным количеством в рационе обычной поваренной соли. Повышение АД сопровождается в этом случае следующими симптомами:

• головные боли интенсивного характера;
• болезненность глазных яблок, зрительные нарушения;
• проблемы со сном;
• тахикардия;
• повышенная возбудимость;
• носовые кровотечения в момент поднятия давления;
• гипертензивный синдром (увеличенное внутричерепное давление);
• шум в ушах.

Эссенциальная гипертензия может быть злокачественной и доброкачественной. В первом случае давление очень часто поднимается до критически высоких отметок, при этом плохо контролируется и вызывает большое количество осложнений. Без необходимого лечения происходит поражение сосудов, питающих сердце и головной мозг, а также паренхимы почек. При доброкачественном течении повреждения органов-мишеней не происходит, эпизоды повышения АД достаточно редки и легко купируются.

Что такое АГ по международной классификации

Согласно МКБ, для определения формы артериальной гипертензии надо применять цифровые значения для нижнего и верхнего давления. Сегодня применяется следующее разделение:

• оптимальный уровень давления – до 120/80;
• нормальный уровень – 135/85;
• верхний нормальный порог, после которого начинается повышение, — 139/89.

Степень заболевания также принято различать в зависимости от уровня АД:

• первая степень: верхнее АД – 140/159, нижнее – 90/99;
• вторая степень: верхнее значение для АД – 160/179, нижнее – 100-109;
• третья степень: верхнее значение – от 180, нижнее – от 110.

Именно этими данными руководствуются во время контроля давления, определяя форму артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия по МКБ 10 разделяется на первичную и вторичную. При этом первичная АГ (эссенциальная) является самостоятельным заболеванием, а вторичная – в качестве симптомов основной болезни, например, почечной недостаточности.

Специалистами рекомендуется для использования такая классификация:

• органы не повреждены;
• есть признаки нарушений в работе органов-мишеней, выявленных во время обследования;
• повреждения органов значительные.

Кроме того, применяется классификация по клиническому течению, стойкости повышения АД, изменениям глазного дна:

• транзиторная, то есть с однократным повышением давления, без повреждений, без лечения АД не снижается;
• лабильная, при исследовании обнаруживаются нарушения, без лечения уровень давления не снижается;
• стабильная, уровень АД очень высокий, есть изменения вен, гипертрофические изменения сердца;
• злокачественная, развивается стремительно, лечению почти не поддается, часто возникают такие осложнения, как инсульт, инфаркт, ангиопатия.

При помощи МКБ 10 можно с точностью определить стадию и форму болезни, сделать прогнозы терапии, развития осложнений. Это необходимо для составления действенной схемы лечения.

Повышенное артериальное давление является одной из самых распространенных патологий среди населения, но чаще всего оно прослеживается у людей 38-65 лет и обусловлено деструктивными изменениями в жизненно важных органах. В информационном плане по МКБ 10 код артериальной гипертензии варьирует в пределах I10-I15, что характеризует ее форму и степень поражения сердца и почек.

Этот раздел исключает эпизоды с повышением цифр артериального давления в период беременности и родов (O10-O16), гипертензии с задействованием коронарных магистралей сердца (I20-I25), легочной формы (I27.0) и гипертензии у новорожденных (P29.2).

Начальное повышение давления, то есть эссенциальная гипертензия имеет шифр I10, а повышение артериального давления с негативным влиянием на миокард определяет код I11, что значительно меняет тактику диагностики и лечения, которые прописаны в документе международной классификации 10 пересмотра.

В свою очередь, гипертензивная болезнь с поражением почек и сердечной мышцы вместе с почечным аппаратом классифицируются соответственно под кодами I12 и I13.

В локальных протоколах международного стандарта описана определенная тактика терапевтических мероприятий для каждой патологии, включая участие в патологическом процессе определенного органа. I15 – код АГ по МКБ 10, она проявляется в качестве вторичного признака патологического процесса какого либо органа или системы органов.

Фармакодинамика

 • Блокаторы кальциевых каналов.

Фармакологическое действие – антиангинальное, гипотензивное. Блокирует кальциевые каналы, тормозит трансмембранное поступление ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры артериальных сосудов и кардиомиоцитов. Расширяет периферические, в основном артериальные, сосуды, в тч коронарные, понижает АД (возможна незначительная рефлекторная тахикардия и увеличение сердечного выброса), уменьшает ОПСС и постнагрузку на сердце.

Увеличивает коронарный кровоток, уменьшает силу сердечных сокращений, работу сердца и потребность миокарда в кислороде. Улучшает функцию миокарда и способствует уменьшению размеров сердца при хронической сердечной недостаточности. Понижает давление в легочной артерии, оказывает положительное влияние на церебральную гемодинамику.

Угнетает агрегацию тромбоцитов, обладает антиатерогенными свойствами (особенно при длительном применении), улучшает постстенотическую циркуляцию при атеросклерозе. Увеличивает выведение натрия и воды, понижает тонус миометрия (токолитическое действие). Длительный прием (2–3 мес) сопровождается развитием толерантности.

Для длительной терапии артериальной гипертензии быстродействующие лекарственные формы целесообразно использовать в дозе до 40 мг/сут (при повышении дозы более вероятно развитие сопутствующих рефлекторных реакций). У пациентов с бронхиальной астмой может применяться с другими бронхорасширяющими средствами (симпатомиметиками) для поддерживающего лечения.

При приеме внутрь быстро и полностью всасывается. Биодоступность всех лекарственных форм составляет 40–60% вследствие эффекта «первого прохождения» через печень. С белками плазмы связывается около 90% принятой дозы. При в/в введении T1/2 составляет 3,6 ч, объем распределения — 3,9 л/кг, плазменный Cl — 0,9 л/мин, постоянная концентрация — 17 нг/мл.

После приема внутрь Cmax в плазме создается через 30 мин, T1/2 — 2–4 Около 80% выводится почками в виде неактивных метаболитов и приблизительно 15% — с фекалиями. В незначительных количествах проходит через ГЭБ и плацентарный барьер, проникает в грудное молоко. У пациентов с нарушениями функции печени уменьшается общий Cl и увеличивается T1/2.

При приеме капсул внутрь действие проявляется через 30–60 мин (разжевывание ускоряет развитие эффекта) и продолжается 4–6 ч, при сублингвальном применении — наступает через 5–10 мин и достигает максимума в течение 15–45 мин. Эффект таблеток с двухфазным высвобождением развивается через 10–15 мин и сохраняется 21 Не обладает мутагенной и канцерогенной активностью.

Гипертоническая болезнь: причины, лечение, прогноз, стадии и степени риска

Артериальная гипертензия — это обширная группа патологических состояний, характеризующихся увеличенным кровяным давлением. Гипертензия представлена в МКБ-10 обширным перечнем состояний, вызывающих ее.

В зависимости от главных причинных агентов, приведших к повышению давления, гипертензия классифицируется на разные виды. Кроме причин, в основу классификации ложится тяжесть заболевания, факторы риска, сопутствующие заболевания, возраст.

Международный рубрификатор болезней позволяет точно определить наличие патологического повышения показателей давления. Для этого рассматривают изменения систолического («верхнего») и диастолического («нижнего») показателей. Современная МКБ-10 оперирует следующими значениями:

• Оптимальное значение составляет 120/80 мм ртутного столба.
• Нормальное значение — до 134/84 мм рт. ст.
• Высокое нормальное значение — до 139/89 мм рт. ст.

По МКБ-10 гипертензия включена в большой раздел «Заболевания, характеризующиеся увеличенным давлением крови» код I10–I15. Несмотря на обширность этой группы, отдельно в МКБ-10 рассматривается увеличенное давление при беременности, легочного типа, неонатальная патология и заболевание с включением в процесс коронарных сосудов.

Цифры систолического и диастолического давления принято считать оптимальными, если они не превышают значение 120/80 мм. рт. ст. Далее физиологическое состояние расценивают по следующим критериям:

• нормальным артериальное давление считается при цифрах от 120/80 до 130/90 мм. рт. ст.;
• повышенным, но все-таки в пределах нормы, будет давление: 130/90-140/90 мм. рт. ст.;
• 1 степень гипертензии называется мягкой и обусловлена цифрами в диапазоне от 150/90 до 160/100 мм. рт. ст.;
• цифры 165/100-180/110 мм. рт. ст. характерны для 2 степени гипертонической болезни;
• тяжелая форма заболевания характеризуется стойким повышением давления выше 180/110 мм. рт. ст.

На основании данных о стабильно зафиксированных цифрах АД врач может поставить предварительный диагноз и определенный код артериальной гипертонии, который предусматривает дальнейший план обследований и лечения пациента.

В развитии гипертензивной патологии существенную роль играют предрасполагающие факторы риска, что отражено в документе международной классификации болезней 10 пересмотра.

Критерии, по которым оценивают степень возникновения у человека гипертонии, следующие:

• возраст старше 50 лет у женщин и 40 лет у мужчин;
• курение и злоупотребление алкоголем;
• ожирение;
• повышенный уровень общего холестерина в крови;
• питание с преимущественным употреблением жиров животного происхождения;
• увеличение С-реактивного белка.

В МКБ 10 артериальная гипертензия подразумевает неизбежное поражение органов-мишеней. К их числу относят: сердце, почки, артерии, в которых прослеживаются деструктивные изменения с помощью ультразвукового обследования, ЭКГ контроля и клинических исследований крови.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Важно знать! Больше никакой одышки, головных болей, скачков давления и других симптомов ГИПЕРТОНИИ! Наши читатели для лечения давления уже давно используют этот копеечный метод. Изучить метод…

Этот классификатор разработан экспертной группой Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Он был принят в 1990 году взамен аналогичной классификации девятого пересмотра. Целью создания этого международного документа является унифицирование медицинских подходов к постановке диагнозов и возможность сопоставления данных о заболеваемости в разных странах мира.

Медики различают две основные группы артериальных гипертензий: эссенциальную (первичную) и симптоматическую (вторичную). Главным отличием этих видов гипертоний является причина их возникновения и первичность симптоматики: при первичной гипертензии повышенное давление приводит к поражению органов, а при вторичной — патологии органов вызывают повышение кровяного давления.

В основу классификации гипертензий в МКБ-10 положены несколько принципов:

• этиологический (причина заболевания);
• патогенетический (механизм развития патологии);
• поражения органа-мишени (сердца и/или почек);
• наличие других осложнений (сердечной, сосудистой, почечной недостаточности).

Для установления диагноза «повышенное давление» по международной классификации главным критерием является показатель кровяного давления, измеренный с помощью тонометрии.

Экспертами ВОЗ принята унифицированная шкала показателей артериального давления (АД):

• показатели САД (систолического, верхнего) 120 мм рт. ст. и ДАД (диастолического, нижнего) 80 мм рт.ст. отнесены к нормальным;
• показатели САД/ДАД 135 и 85 мм рт. ст. признаны оптимальными;
• уровень САД/ДАД свыше 139/89 мм рт. ст. трактуется как повышенный.

Этими критериями должны пользоваться врачи всего мира для оценки результатов тонометрии с целью кодировки диагноза по МКБ-10.

В соответствии с принципами и критериями унифицированной МКБ-10 различают такие виды артериальной гипертензии (АГ):

1. Эссенциальную (первичную) АГ — рубрика I В эту рубрику включены АГ без выраженных патологических изменений в органах-мишенях.
2. Гипертоническую болезнь с патологией сердца (гипертензивную болезнь сердца) — рубрика I Под этим кодом объединены хроническая недостаточность сердца, миокардит, панкардит, кардиомегалия, атеросклероз коронарных сосудов, причиной возникновения которых стала первичная АГ.
3. Гипертензивную болезнь с поражением почек — рубрика I В эту рубрику входят хроническая недостаточность почек, атрофия почек, нефросклероз, склероз почечных сосудов, которые возникли по причине первичной АГ.
4. Гипертоническую болезнь с ассоциированными патологиями сердца и почек — рубрика I В нее входят сочетанные патологии сердца и почек, возникшие в результате длительного повышения давления.
5. Вторичные гипертензии — рубрика I В эту рубрику включены гипертонии, возникшие на фоне органных патологий (сердечных, почечных, эндокринных).

Эта кодировка должна учитываться врачами при формулировке окончательных диагнозов, а также медицинскими статистиками при их шифровании.

Клинические классификации гипертонии

Международная классификация болезней (МКБ -10)

Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением             Шифр   I 10- I 15

Эссенциальная (первичная) гипертензия                                                         I 10

Гипертензивная болезнь сердца (гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца)                                                                                            I 11

С (застойной) сердечной недостаточностью                                        I 11.0

Без (застойной) сердечной недостаточности                                         I 11.9

Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек                                                                                                                      I 12

Без почечной недостаточности                                                               I 12.9

Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек                                                                                                       I 13

С (застойной) сердечной недостаточностью                                         I 13.0

С преимущественным поражением почек и почечной

С (застойной) сердечной недостаточностью и

почечной недостаточностью                                                                   I 13.2

Неуточненная                                                                                             I 13.9

Вторичная гипертензия                                                                                          I 15

Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек   I 15.1

Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям   I 15.2

Другая вторичная гипертензия                                                                   I 15.8

Вторичная гипертензия неуточненная                                                      I 15.9

Главная -{amp}gt; Типы ВСД -{amp}gt; Вегетососудистая дистония шифр по МКБ-10

Дело в том, что в Международной классификации болезней (МКБ 10) нет таких заболеваний, как вегето-сосудистая дистония и нейроциркуляторная дистония. Официальная медицина до сих пор отказывается признавать ВСД как отдельное заболевание.

Поэтому часто ВСД определяют в составе другого заболевания, симптомы которого проявляются у больного и которое обозначено в МКБ-10.

Например, при ВСД по гипертоническому типу могут поставить диагноз Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Соответственно код по МКБ-10 будет I10 (первичная гипертензия) или I15 (вторичная гипертензия).

Также часто ВСД определяют как «Другие симптомы и признаки, относящиеся к эмоциональному состоянию » (код R45.8 ). В этом случае консультация психиатра не обязательна.

Артериальная гипертензия — один из основных симптомов, позволяющих объективно количественно выразить степень повышения артериального давления (АД).

Это первый предварительный диагноз в алгоритме обследования, который врач имеет право поставить при обнаружении у пациента АД выше нормального уровня.

Различий между терминами «гипертензия» и «гипертония» нет. Это исторически сложившийся факт, что в СССР гипертонией называлось то, что в западных странах именовали гипертензией.

Согласно Международной Классификации болезней (МКБ-10) артериальная гипертензия относится к болезням, сопровождающимся повышением АД, классы от I10 до I15.

Длительное наблюдения за детьми и подростками показало развитие в будущем гипертонической болезни у каждого третьего из этой группы. Особенно опасен возраст полового созревания мальчиков и девочек.

Чтобы отличить норму от патологии, за основу приняты цифровые значения Международного общества гипертензии. Выделяют с учетом измерения верхнего и нижнего давления в мм ртутного столба:

• оптимальное АД — ниже 120/80;
• нормальное АД — ниже 135/85;
• нормальное пороговое до повышения АД — 139/89.

Степени артериальной гипертензии:

• 1 степень — 140-159/90-99;
• 2 степень — 160-179/100-109;
• 3 степень — выше 180/110.

Отдельно определена систолическая гипертензия, когда верхнее давление выше 140, а нижнее меньше 90.

Эти цифры нужно запомнить

Виды классификаций

В МКБ-10 выделяются различные виды и подвиды артериальной гипертензии: первичная (эссенциальная) гипертоническая болезнь и вторичная (развивается на фоне другого заболевания, например, травматического повреждения мозга), гипертензивная болезнь с поражением сердца, почек. Подвиды гипертензии связаны с наличием или отсутствием сердечной, почечной недостаточности.

Эксперты ВОЗ рекомендуют дополнительную классификацию гипертензии:

• без симптомов повреждения внутренних органов;
• с объективными признаками повреждения органов-мишеней (в анализах крови, при инструментальном обследовании);
• с признаками повреждения и наличием клинических проявлений (инфаркт миокарда, преходящее нарушение мозгового кровообращения, ретинопатия сетчатки глаза).

В зависимости от клинического течения заболевания (оценивается стойкость АД, цифровые значения, наличие гипертрофии левого желудочка, изменения на глазном дне) принято различать следующие виды гипертензии:

• транзиторная — однократно отмечено повышение АД при стрессовой ситуации, изменения внутренних органов отсутствуют, сосуды на глазном дне без патологии, давление самостоятельно без лечения пришло к норме;
• лабильная — более стойко держится, самостоятельно не снижается, требуются медикаменты, определяются на глазном дне суженные артериолы, при исследовании сердца гипертрофия левого желудочка;
• стабильная — высокие стойкие цифры АД, выраженная гипертрофия сердца и изменения артерий и вен сетчатки;
• злокачественная — начинается внезапно, развивается быстро до высокого уровня АД, трудно поддающегося терапии (особенно характерно повышение диастолического давления до 130-140), иногда проявляется осложнениями: инфарктом миокарда, инсультом, ангиопатией сосудов сетчатки .

В своем развитии гипертензия проходит три стадии:

• в 1 стадии нет повреждения органов-мишеней (сердце, мозг, почки);
• во 2-ой — поражен один или все органы;
• в 3-ей — проявляются клинические осложнения гипертензии.

В России врачи продолжают пользоваться делением гипертонии (гипертензии) на гипертоническую болезнь и симптоматические гипертонии, возникшие при различных заболеваниях внутренних органов.

На патологические состояния, для которых синдром артериальной гипертензии является одним из ведущих клинических факторов, приходится около 10% гипертензий. В настоящее время известно более 50 заболеваний, сопровождающихся повышением АД. Но в 90% случаев подтверждается истинная гипертоническая болезнь.

Рассмотрим причины артериальной гипертензии и отличительные симптомы при различных заболеваниях.

Детям тоже измеряют артериальное давление

Нефрогенная (почечная) гипертензия возможна двух типов.

• Почечная паренхиматозная — формируется при воспалительных болезнях почечной ткани (хроническом пиелонефрите, гломерулонефрите, поликистозе, туберкулезе почек, почечнокаменной болезни, травматическом повреждении). Гипертензия появляется не в начальной стадии, а когда формируется хроническая почечная недостаточность. Характерен молодой возраст пациентов, злокачественное течение, отсутствие поражения мозга и сердца.
• Вазоренальная — зависит от повреждений в сосудах почек. В 75% случаев образуется за счет атеросклеротических изменений, приводящих к сужению почечной артерии и нарушению питания почек. Возможен более быстрый вариант из-за тромбоза или эмболии почечной артерии. В клинике преобладают боли в пояснице. Реакции на консервативную терапию нет. Необходимо срочное оперативное лечение.

Гипертензия надпочечниковой природы зависит от возникновения опухолей и выделения ими в кровоток гормонов.

• Феохромоцитома — на ее долю приходится около половины процента от всех случаев симптоматической гипертонии. Опухоль продуцирует адреналин, норадреналин. Течение заболевания характеризуется кризами с высокими цифрами АД, головными болями, резким головокружением, сердцебиением.
• Другая разновидность опухоли надпочечников вызывает повышение выработки гормона альдостерона, который задерживает натрий и воду в организме и повышено выводит калий. Такой механизм вызывает стойкое повышение АД.
• Синдром Иценко-Кушинга – опухоль, продуцирующая гормоны глюкокортикоиды, проявляется ожирением, круглым, лунообразным лицом, стойким повышенным АД, доброкачественным, безкризовым течением.

К патологии эндокринной системы относится гипертензия при тиреотоксикозе (повышение функции щитовидной железы). Характерны жалобы на приступы сердцебиений, сильную потливость. При осмотре можно обнаружить изменения глазного яблока (экзофтальм), тремор рук.

Климактерическая гипертензия вызвана снижением выработки половых гормонов. Развивается в определенном возрасте у мужчин и женщин, сопровождается «приливами», чувством жара, неустойчивым настроением.

Вегето-сосудистая дистония код по МКБ-10

Артериальная гипертензия — один из основных симптомов, позволяющих объективно количественно выразить степень повышения артериального давления (АД). Это первый предварительный диагноз в алгоритме обследования, который врач имеет право поставить при обнаружении у пациента АД выше нормального уровня. Далее, любая гипертензия требует выполнения необходимого комплекса дообследования для выяснения причины, выявления пораженного органа, стадии и типа течения болезни.

Лекарственная форма — вызвана сосудосуживающим действием капель в нос, содержащих эфедрин и его производные, некоторыми типами таблеток-контрацептивов, гормональными противовоспалительными средствами. Длительное применение этих средств ведет к стойкой артериальной гипертонии.

Чтобы отличить истинную гипертоническую болезнь от симптоматических гипертоний у врача имеются некоторые признаки.

• Отсутствие преимущественного поражения в «трудоспособной» возрастной группе. Симптоматическая гипертензия возникает чаще у молодых пациентов до 20 лет и у пожилых старше 60.
• Более характерно быстрое повышение АД и развитие стойкой артериальной гипертензии (склонность к злокачественному течению).
• При внимательном опросе больного можно выявить признаки других заинтересованных заболеваний.
• Трудно подбираемая лекарственная стандартная терапия наводит на мысль о нетипичной форме гипертонической болезни.
• Значительное повышение нижнего давления более характерно для болезней почек.

Диагностика симптоматических гипертоний сводится к методам выявления основного заболевания. Имеют значение результаты анализов крови, аппаратное обследование, ЭКГ, УЗИ органов и сосудов, рентгенография сердца и сосудов, магниторезонансная томография.

Для выявления заболеваний почек проводят исследование крови на мочевину и креатинин, мочи на белок и эритроциты, фильтрационные пробы, проводят УЗИ почек, ангиографию сосудов с контрастным веществом, урографию с исследованием почечных структур, радиоизотопное сканирование почек.

Эндокринная патология выявляется путем исследования крови на кортикостероиды, катехоламины, тиреотропный гормон, эстрогены, электролиты крови. УЗИ позволяет определить увеличение всей железы или ее части.

Коарктация аорты видна на обзорной рентгенограмме грудной клетки, для уточнения диагноза проводится аортография.

В обязательном порядке проводится исследование сердца (ЭКГ, УЗИ, фонокардиография, допплеровское наблюдение), глазного дна, как «зеркала» мозговых сосудов, для установления стадии заболевания.

Терапию гипертонической болезни подбирают и проводят по схеме:

• режим труда и отдыха необходим для всех видов гипертензий, рекомендации по устранению стрессов, нормализации сна, контролю над весом следует исполнять неукоснительно;
• диета с ограничением животных жиров, сладостей, соли и жидкости при необходимости;
• применение по назначению врача препаратов из разных групп, действующих на выносливость сердечной мышцы, на тонус сосудов;
• мочегонные средства;
• успокаивающие растительные чаи или более сильные лекарственные препараты.

Диета играет важную роль в лечении и профилактике гипертензии

При симптоматической гипертонии назначают такое же лечение, но главное направление отводится воздействию на пораженный орган, вызвавший повышение АД.

В случае почечной паренхиматозной гипертонии проводится лечение воспалительного процесса, почечный диализ при недостаточности. В лечении сосудистых изменений консервативная терапия не поможет. Необходима операция по извлечению тромба, баллонная дилатация, установление стента в почечной артерии или удаление части артерии с заменой на протез.

Лечение эндокринной патологии связано с предварительным определением уровня конкретных гормонов и назначение замещающей терапии или препаратов-антагонистов, восстановлением электролитного состава крови. Отсутствие эффекта от лечения требует оперативного удаления опухоли.

Сужение аорты редко приводит к тяжелому течению заболевания, обычно оно выявляется и лечится оперативно уже в детском возрасте.

Отсутствие или запоздалое лечение вызывает осложнения артериальной гипертензии. Они могут носить необратимый характер. Возможно:

• поражение сердца в виде инфаркта миокарда, развития сердечной недостаточности;
• нарушение мозгового кровообращения (инсульт);
• повреждение сосудов сетчатки глаза, приводящее к слепоте;
• появление почечной недостаточности.

Профилактика артериальной гипертензии требует с детских лет здорового питания, без излишеств, ограничения животных жиров и увеличения доли овощей и фруктов. Контроль над весом, прекращение курения и переедания, занятие спортом в любом возрасте — вот главная профилактика всех болезней и их осложнений.

Если гипертензия выявлена, не нужно отчаиваться, важно совместно с лечащим врачом принимать активное участие в подборе эффективного лечения.

Противопоказания

 Артериальная гипертензия, включая гипертонический криз, профилактика приступов стенокардии (в тч стенокардии Принцметала), гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная и тд;), синдром Рейно, легочная гипертензия, бронхообструктивный синдром.

Гиперчувствительность, острый период инфаркта миокарда (первые 8 дней), кардиогенный шок, выраженный аортальный стеноз, хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, выраженная артериальная гипотензия, беременность, кормление грудью. Актуализация информации.  Противопоказания (дополнительно).

Повышенная чувствительность к другим производным 1,4-дигидропиридина; коллапс; нестабильная стенокардия; совместное применение с рифампицином. С осторожностью: Стеноз митрального клапана; гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия; AV блокада II и III степени; выраженная брадикардия или тахикардия;

синдром слабости синусного узла; злокачественная артериальная гипертензия; гиповолемия; тяжелые нарушения мозгового кровообращения; инфаркт миокарда с левожелудочковой недостаточностью; обструкция пищевода. Непроходимость кишечника или сужение просвета ЖКТ в анамнезе; постоянная клапанная стома с резервуаром (карманом Кока) на подвздошной кишке после тотальной проктоколэктомии;

воспалительные заболевания кишечника; болезнь Крона; почечная и/или печеночная недостаточность; гемодиализ (из-за риска возникновения артериальной гипотензии); беременность (II и III триместры); одновременный прием бета-адреноблокаторов. Дигоксина.  Источники информации. База данных РЛС. Grlsrosminzdravru. Rxlistcom[Обновлено. 25,09,2013].

 Противопоказано при беременности.  Категория действия на плод по FDA. C. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

 Внутрь, сублингвально, в/в.

Пожилым пациентам рекомендуется уменьшать суточную дозу (понижение метаболизма). Отменять препарат следует постепенно (возможно развитие синдрома отмены). С осторожностью применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания. Актуализация информации.

Чрезмерная гипотензия. У большинства больных стенокардией нифедипин оказывает умеренное гипотензивное действие и хорошо переносится, но иногда у пациентов отмечается чрезмерная гипотензия. Обычно это происходит во время первоначального титрования дозы или при последующей ее корректировке и более вероятно у пациентов при сопутствующей терапии бета-адреноблокаторами.

Выраженная гипотензия и/или повышенная потребность в объеме жидкости были зарегистрированы у пациентов, которые получали нифедипин вместе с бета-адреноблокаторами и которые перенесли коронарное шунтирование с использованием для анестезии высоких доз фентанила. Взаимодействие с фентанилом в высоких дозах, по-видимому, обусловлено сочетанием нифедипина и бета-адреноблокатора, но вероятность того, что сам нифедипин может взаимодействовать с фентанилом в низких дозах при проведении других хирургических процедур, или с другими наркотическими анальгетиками, не может быть исключена.

Пациентам, принимающим нифедипин, в случаях, когда предполагается хирургическое вмешательство с использованием высоких доз фентанила для анестезии, необходимо сообщить врачу о лечении нифедипином. Если состояние больного позволяет, необходимо отменить нифедипин на достаточное время (не менее 36 ч) до операции.  Источник информации. Rxlistcom. [Обновлено. 25,09,2013].

Побочные эффекты

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение. Гемостаз: часто (в начале лечения) — гиперемия лица с ощущением жара. Сердцебиение. Тахикардия; редко — гипотензия (вплоть до обморока). Боль. Подобная стенокардической. Очень редко — анемия. Лейкопения. Тромбоцитопения. Тромбоцитопеническая пурпура.

Со стороны нервной системы и органов чувств. В начале лечения – головокружение, головная боль, редко – оглушенность, очень редко – изменение зрительного восприятия, нарушение чувствительности в руках и ногах.  Со стороны органов ЖКТ. Часто – запор, редко – тошнота, диарея, очень редко – гиперплазия десен (при длительном лечении), повышение активности печеночных трансаминаз.

Со стороны респираторной системы. Очень редко – спазм бронхов.  Со стороны опорно. Двигательного аппарата – очень редко – миалгия, тремор.  Аллергические реакции. Зуд, крапивница, экзантемы, редко – эксфолиативный дерматит.  Прочие. Часто (в начале лечения) – припухлость и покраснение рук и ног, очень редко – фотодерматит, гипергликемия, гинекомастия (у пациентов пожилого возраста), ощущение жжения в месте инъекции (при в/в введении).

Взаимодействие

Нитраты, бета-адреноблокаторы, диуретики, трициклические антидепрессанты, фентанил, алкоголь — усиливают гипотензивный эффект. Повышает активность теофиллина, уменьшает почечный клиренс дигоксина. Усиливает побочные эффекты винкристина (уменьшает выведение). Повышает биодоступность цефалоспоринов (цефиксима).

Циметидин и ранитидин (в меньшей степени) могут повышать уровень в плазме. Дилтиазем замедляет метаболизм (требуется уменьшение дозы нифедипина). Несовместим с рифампицином (ускоряет биотрансформацию и не позволяет создать эффективные концентрации). Сок грейпфрута (большое количество) увеличивает биодоступность.

Актуализация информации.  Нифедипин ацетилсалициловая кислота. Одновременное применение нифедипина и ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг не оказывает влияния на фармакокинетику нифедипина; нифедипин, в свою очередь, не изменяет антиагрегантные свойства ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг (агрегацию тромбоцитов и время кровотечения).

Источник информации. Grlsrosminzdrav[Обновлено. 06,09,2013].  Нифедипин омепразол. У здоровых добровольцев, получавших однократную дозу 10 мг нифедипина AUC и Cmax нифедипина после предварительного применения омепразола по 20 мг ежедневно в течение 8 дней были в 1,26 и 0,87 раз выше, чем при предварительном приеме плацебо.

Предварительное или совместное применение омепразола не оказывает влияния на эффект нифедипина на АД или ЧСС. Взаимодействие омепразола и нифедипина не является клинически значимым.  Источник информации. Rxlistcom. [Обновлено. 06,09,2013].  Взаимодействие с азолами. Клинические исследования взаимодействия нифедипина с противогрибковыми препаратами из группы азолов не проводились.

Кетоконазол, итраконазол, флуконазол – ингибиторы изофермента CYP3А – могут замедлять метаболизм нифедипина и увеличивать его экспозицию при сопутствующей терапии азолами. В случае одновременного применения этих ЛС необходимо контролировать АД и принимать во внимание вопрос о снижении дозы нифедипина.

Источники информации. Rxlistcom. Grlsrosminzdrav[Обновлено. 06,09,2013].  Нифедипин орлистат. У людей с нормальной массой тела (n=17), получавших орлистат по 120 мг 3 раза в день в течение 6 дней, орлистат не изменял биодоступность нифедипина (в виде таблеток замедленного высвобождения 60 мг).  Источник информации.

Rxlistcom[Обновлено. 23,09,2013].  Взаимодействие с противоэпилептическими средствами. При сочетанном применении фенитоин (индуктор изофермента CYP3A4) снижает AUC и Cmax нифедипина примерно на 70% и, как следствие этого, снижает его эффективность, что требует клинического наблюдения и, в случае необходимости, повышения его дозы.

Если доза нифедипина была увеличена во время совместного приема, после прекращения приема фенитоина дозу нифедипина следует снизить до начальной. Клинические исследования взаимодействия нифедипина с фенобарбиталом не проводились. При сочетанном применении с карбамазепином и фенобарбиталом (индукторы CYP3A) есть вероятность снижения концентрации нифедипина в плазме крови и, следовательно, снижение его эффективности.

У пациентов, принимающих фенитоин, карбамазепин или фенобарбитал, следует рассмотреть вопрос об альтернативной антигипертензивной терапии.  Источники информации. Rxlistcom. Grlsrosminzdrav. [Обновлено. 23,09,2013].  Нифедипин рифампицин. При одновременном применении с рифампицином (мощный индуктор изофермента CYP3A4) биодоступность нифедипина значительно снижается и соответственно снижается его эффективность.

Применение нифедипина одновременно с рифампицином противопоказано. В клиническом исследовании было оценено влияние множественных пероральных доз рифампицина (600 мг) на фармакокинетику однократной пероральной дозы нифедипина (капсулы 20 мг). Двенадцать здоровых мужчин-добровольцев получали однократно в 1-й день исследования 20 мг нифедипина, а начиная со 2-го дня – по 600 мг рифампицина 1 раз в день в течение 14 дней.

На 15-й день исследования добровольцы получили вторую однократную дозу нифедипина 20 мг вместе с последней дозой рифампицина. По сравнению с 1-м днем исследования после 14 дней приема рифампицина Cmax и AUC одновременно принимаемого нифедипина снижались в среднем на 95 и 97% соответственно.  Источник информации. Rxlistcom. [Обновлено. 25,09,2013].

Взаимодействие с иммунодепрессантами. В отдельных случаях возможно повышение концентрации такролимуса (метаболизируется изоферментом CYP3A4) в плазме крови при одновременном применении с нифедипином. Показано, что пациентам, получающим после пересадки органа такролимус одновременно с нифедипином, требуются меньшие дозы (от 26 до 38%), чем пациентам, не получающим нифедипин.

При сочетанном применении необходимо контролировать концентрацию такролимуса в плазме и, в случае необходимости, уменьшить его дозу. При применении у 24 здоровых добровольцев однократной дозы нифедипина (60 мг) и однократной дозы сиролимуса в виде раствора для приема внутрь (10 мг) клинически значимого фармакокинетического взаимодействия не наблюдалось.

Источники информации. Rxlistcom. Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].  Взаимодействие с пероральными гипогликемическими средствами. Сочетанное применение пиоглитазона в течение 7 дней с 30 мг нифедипина пролонгированного действия внутрь 1 раз в сутки в течение 4 дней у добровольцев (мужчин и женщин) показало, что значения Cmax и AUC нифедипина изменяются незначительно по сравнению с монотерапией нифедипином.

Ввиду высокой вариабельности фармакокинетики нифедипина клиническая значимость этого наблюдения неизвестна. При сочетанном применении росиглитазон (по 4 мг 2 раза в сутки) не оказывал клинически значимого влияния на фармакокинетику нифедипина. Иследование взаимодействия однократной дозы метформина/нифедипина у здоровых добровольцев показало, что при одновременном применении нифедипин повышает Cmax метформина в плазме и AUC на 20 и 9%, соответственно, и увеличивает выведение метформина с мочой.

Tmax и T1/2 не изменяются. Вероятно, нифедипин повышает абсорбцию метформина. Не отмечено влияния миглитола на фармакокинетику и фармакодинамику нифедипина. Сочетанное применение 10 мг нифедипина с однократной дозой 2 мг репаглинида (после 4 дней применения нифедипина по 10 мг 3 раза в день и репаглинида по 2 мг 3 раза в день) не приводило к изменению AUC и Cmax для обоих ЛС.

Нифедипин может провоцировать гипергликемию и вести к ослаблению эффекта акарбозы. При сочетанном применении нифедипина с акарбозой необходим тщательный контроль концентрации глюкозы в крови и, возможно, корректировка дозы нифедипина.  Источник информации. Rxlistcom[Обновлено. 25,09,2013].  Взаимодействие с ингибиторами ВИЧ. Протеазы.

Клинические исследования взаимодействия нифедипина с ингибиторами ВИЧ-протеазы не проводились. Ингибиторы ВИЧ-протеазы (например, ритонавир) подавляют обусловленный изоферментом CYP3А4 метаболизм нифедипина in vitro В случае совместного применения с нифедипином возможно существенное повышение концентрации нифедипина в плазме крови вследствие замедленного метаболизма при первом прохождении через печень и замедленного выведения.

Источники информации. Rxlistcom. Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].  Нифедипин дилтиазем. Дилтиазем подавляет метаболизм нифедипина в организме, поэтому при сочетанном применении дилтиазема и нифедипина требуется тщательное наблюдение (при необходимости снижают дозу нифедипина). При предварительном пероральном приеме дилтиазема 30 или 90 мг трижды в день здоровыми добровольцами дилтиазем увеличивал AUC нифедипина после однократной дозы 20 мг в 2,2 и 3,1 раза соответственно.

Соответствующие значения Cmax нифедипина увеличивались в 2,0 и 1,7 раз соответственно.  Источники информации. Rxlistcom. Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].  Взаимодействие с солями магния. При одновременном применении нифедипина с магния сульфатом (в/в введение) может развиться нервно-мышечная блокада (порывистые движения, затрудненное глотание, парадоксальное дыхание и мышечная слабость) и выраженное снижение АД.

Применение солей магния (парентеральное введение) при преэклампсии одновременно с нифедипином приводит к чрезмерной гипотензии.  Источник информации. Grlsrosminzdravru. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). – Вып. XIV. – 2013. [Обновлено. 25,09,2013].

Взаимодействие с дигоксином. При сочетанном применении нифедипин снижает клиренс дигоксина, что приводит к повышению концентрации дигоксина в плазме крови. В связи с этим за пациентами следует установить тщательное клиническое и ЭКГ наблюдение для раннего выявления передозировки дигоксином. Мониторинг уровня дигоксина рекомендуется проводить в начале лечения, при изменении дозы и при прекращении лечения нифедипином, при необходимости доза дигоксина должна быть снижена с учетом его концентрации в плазме крови.

Источники информации. База данных РЛС. Grlsrosminzdravru. Rxlistcom. [Обновлено. 25,09,2013].  Взаимодействие с блокаторами рецепторов ангиотензина II. Нифедипин может усиливать антигипертензивный эффект при одновременном применении с антагонистами рецепторов ангиотензина II (АТ1-подтип). Ирбесартан.

В исследованиях in vitro показано значительное ингибирование нифедипином образования окисленных метаболитов ирбесартана. Тем не менее в клинических исследованиях сопутствующее применение нифедипина не оказывало влияния на фармакокинетику ирбесартана. Кандесартан. Не отмечено значимого взаимодействия в исследованиях кандесартана вместе с нифедипином.

Поскольку кандесартан лишь незначительным образом метаболизируется системой цитохрома P450 в печени и в терапевтических концентрациях не оказывает влияния на цитохром Р450, взаимодействия с ЛС, которые ингибируют или метаболизируются изоферментами цитохрома P450, не ожидается.  Источники информации. Rxlistcom.

Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].  Нифедипин хинидин. При сочетанном применении с нифедипином хинидин (вызывает удлинение интервала QT) усиливает отрицательный инотропный эффект и повышает риск удлинения интервала QT. Под влиянием нифедипина концентрация хинидина в сыворотке крови значительно снижается, что, по-видимому, обусловлено уменьшением его биодоступности, а также индукцией ферментов, инактивирующих хинидин.

При отмене нифедипина наблюдается транзиторное повышение концентрации хинидина (приблизительно в 2 раза), которое достигает максимального уровня на 3-4-й день. При использовании такого сочетания следует соблюдать осторожность, особенно у больных с нарушением функции левого желудочка. Хинидин является субстратом CYP3A и, как было показано in vitro, ингибирует CYP3A.

Совместное применение многократных доз хинидина (по 200 мг 3 раза в сутки) и нифедипина (по 20 мг 3 раза в сутки) у здоровых добровольцев приводило к увеличению Cmax и AUC нифедипина в 2,3 и 1,37 раз соответственно. ЧСС на начальном этапе после применения ЛС была увеличена до 17,9 уд. /мин. Экспозиция хинидина в присутствии нифедипина существенно не изменялась.

При назначении хинидина на фоне лечения нифедипином рекомендуется, при необходимости, мониторинг ЧСС и корректировка дозы нифедипина.  Источники информации. Rxlistcom. Grlsrosminzdravru. [Обновлено. 25,09,2013].  Взаимодействие с бета. Адреноблокаторами. Не рекомендуется одновременное применение нифедипина в виде раствора для инфузий и бета-адреноблокаторов из-за риска развития выраженного снижения АД, а в некоторых случаях усугубления течения хронической сердечной недостаточности.

При необходимости одновременного применения нифедипина с бета-адреноблокаторами необходимо наблюдение за пациентом. Опыт использования нифедипина в виде капсул (10 мг) в несравнительном клиническом исследовании у более чем 1400 пациентов, а также нифедипина в виде таблеток пролонгированного действия (30, 60 и 90 мг) в плацебо-контролируемом клиническом исследовании у 187 пациентов с артериальной гипертензией показал, что сочетанное применение нифедипина с бета-адреноблокаторами хорошо переносится.

Однако имеются отдельные сообщения о том, что при таком комбинированном лечении может увеличиваться риск усиления сердечной недостаточности, выраженной гипотензии и обострения стенокардии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. При одновременном применении нифедипина с бета-адреноблокаторами необходимо соблюдать осторожность.

Передозировка

Симптомы. Резкая брадикардия, брадиаритмия, артериальная гипотензия, в тяжелых случаях – коллапс, замедление проводимости. При приеме большого числа ретард-таблеток признаки интоксикации проявляются не ранее чем через 3–4 ч и могут дополнительно выражаться в потере сознания вплоть до комы, кардиогенном шоке, судорогах, гипергликемии, метаболическом ацидозе, гипоксии.  Лечение.

---