Гипертония при остром гломерулонефрите

Как отличить артериальную гипертензию при заболеваниях почек

Воспаление, которое поражает почки, зачастую обусловлено такими инфекционными болезнями:

• скарлатина;
• ветряная оспа;
• ангина;
• инфекционный эндокардит;
• вирусный гепатит В;
• тонзиллит;
• брюшной тиф;
• пневмококковая пневмония;
• инфекционный мононуклеоз;
• менингококковая инфекция;
• иногда заболевание провоцирует переливание компонентов крови и вакцинация.

Негативное воздействие на организм оказывает интоксикация, вызванная алкогольными напитками, ртутью, свинцом, органическими растворителями. Причинами острого гломерулонефрита являются также аутоиммунные и ревматические болезни вроде системных васкулитов, легочно-почечного синдрома, системной красной волчанки.

На сегодняшний день гломерулонефрит принято считать аутоиммунным заболеванием. В основе его развития лежит иммунокомплексное поражение почек, которое развивается после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. Поэтому гломерулонефрит также называется простудным нефритом или постинфекционной болезнью почек.

Изначально в организм попадает инфекция, которая может являться причиной ангины. бронхита, пневмонии или других заболеваний дыхательных путей. Патогенный микроорганизм, в данном случае бета-гемолитический стрептококк. воспринимается организмом как чужеродное тело (по-научному — как антиген ). Следствием этого является выработка собственным организмом антител (специфических белков ) против данных антигенов.

Чем дольше инфекция находится в организме, тем больше антител вырабатывает организм. Впоследствии антитела соединяются с антигенами, формируя иммунные комплексы. Изначально данные комплексы циркулируют в кровеносном русле, но затем постепенно оседают на почках. Мишенью для иммунных комплексов является мембрана нефрона.

Оседая на мембранах, иммунные комплексы активируют систему комплимента и запускают каскад иммунологических реакций. В результате этих реакций на мембране нефрона оседают различные иммунокомпетентные клетки, которые повреждают ее. Таким образом, нарушаются основные функции почки — фильтрация, всасывание и секреция.

Патогенез (механизмы образования ) условно можно выразить в следующей схеме — инфекция – выработка организмом антител – активация системы комплемента – выход иммунокомпетентных клеток и оседание их на базальной мембране – образование

инфильтрата из нейтрофилов и других клеток – поражение базальной мембраны нефрона – нарушение функции почек.

ангины и другие стрептококковые инфекции;

дифтерия ;

вирусы ;

медикаменты;

токсины.

Ангины и другие стрептококковые инфекции

Данная причина гломерулонефрита является самой частой, поэтому чаще всего используется термин постстрептококковый гломерулонефрит. Причинами постстрептококкового гломерулонефрита являются патогенные штаммы стрептококков группы А. Среди них особенное внимание заслуживает бета-гемолитический стрептококк.

Это грамположительный, неподвижный микроорганизм, который встречается повсеместно. В определенной концентрации он находится на слизистых оболочках человека. Главным путем передачи является аэрогенный (воздушно-капельный ) и пищевой путь. Данный микроорганизм продуцирует множество токсинов, а именно дезоксирибонуклеазу, гемолизин, стрептокиназу А и В, стрептолизин, гиалуронидазу.

Самым частым заболеванием, которое вызывается стрептококк, является ангина или тонзиллофарингит. Это острое инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки и лимфатической ткани (миндалин ) глотки. Начинается оно внезапно с резкого повышения температуры тела до 38 – 39 градусов. Основными симптомами являются боль в горле.

общие симптомы интоксикации. покрытие миндалин гнойным налетом желтовато-белого цвета. В крови отмечается лейкоцитоз. повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов ). появление С-реактивного белка. В период болезни регистрируются положительные бактериологические тесты. Сама по себе ангина редко представляет опасность, больше всего она опасна своими осложнениями. Основными осложнениями стрептококковой ангины являются постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, ревматическая лихорадка.

Однако, для постстрептококкового гломерулонефрита недостаточно одного эпизода ангины. Как правило, необходимы множественные эпизоды заболевания или так называемая рецидивирующая стрептококковая ангина. В этом случае постепенно происходит сенсибилизация (повышенная чувствительность ) организма антигенами стрептококка и выработка антител.

Дифтерия

Дифтерией называется острое инфекционное заболевание, которое протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка или палочка Леффлера. Данный микроорганизм обладает мощными патогенными свойствами, а также продуцирует экзотоксин. Высвобождаясь в кровеносное русло, экзотоксин разносится с током крови по всему организму.

Он способен поражать сердце. нервную систему, мышцы. При дифтерии также поражаются почки. Однако чаще всего поражаются не клубочки, а канальцы почек. Таким образом, наблюдается картина нефроза, а не гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит наблюдается при гипертоксической (молниеносной ) форме дифтерии. Клинически он проявляется отеками, гематурией (кровью в моче ). резким снижением суточного диуреза (общего количества выделяемой мочи ).

Вирусы

Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Непосредственными причинами патогенного роста артериального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС. Между МОК и ОПСС существует регуляторная взаимозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной обратной связи.

Например, у многих больных с застойной сердечной недостаточностью действие ингибиторов ангиотензин-преврашающего фермента ведет к росту МОК, снижая общее периферическое сосудистое сопротивление и увеличивая фракцию изгнания левого желудочка.

Функциональная система, конечным полезным приспособительным результатом которой является адекватный потребностям организма уровень АД, на пути достижения своего конечного результата как промежуточных полезных результатов достигает оптимальной величины МОК и непатогенного уровня ОПСС, соответствующих потребностям органов, тканей и клеток на периферии.

Если первичный патогенный сдвиг как этиологический фактор гипертонической болезни происходит в какой-либо из двух систем, или в системе поддержания адекватного потребностям организма МОК, или в системах регуляции, ответственных за оптимальный уровень ОПСС, то он всегда приводит к изменениям функционирования и дисфункциям другой системы.

Вот почему первоначальные патогенные изменения регуляции и эффекторов как причина эссенциалъной АГ часто остаются не вполне ясными, и патогенез первичной артериальной гипертензии при возникновении взаимосвязанных патологических изменений МОК и ОПСС представляет собой уже не специфический механизм болезни, а типовой эндогенизированный патологический процесс.

У большинства пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией ведущим звеном ее патогенеза следует признать прогрессирующий от транзиторного до патогенно постоянного повышенный уровень ОПСС. У меньшей части больных всех возрастных групп эс-сенциальная АГ представляет собой следствие не имеющего биологического смысла возрастания МОК.

На этапе развития эссенциальной гипертензии, который можно определить как стадию предболезни первичной АГ, ее признаком у больных в возрасте до 30 лет считают отсутствие реакции снижения ОПСС в ответ на физическую нагрузку. Во время физической нагрузки у людей без предрасположенности к гипертонической болезни ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии.

У молодых людей с предрасположенностью к гипертонической болезни ОПСС остается на патологически высоком уровне, который можно признать нормальным только для условий покоя. При усилении АГ по мере старения у больных с эссенциальной артериальной гипертензией патологически высокий уровень ОПСС все чаще и чаще представляет собой основную причину подъема АД.

По мере прогрессирования гипертонической болезни по ходу онтогенеза, когда АГ становится постоянно умеренной или тяжелой, в 70% случаев артериальная гипертензия представляет собой следствие стойкого аномального возрастания ОПСС. При этом у пожилых больных МОК в условиях покоя может быть патологически снижен, и нередко возникает застойная сердечная недостаточность. В данном случае причиной падения насосной функции сердца является постоянно постнагрузка левого желудочка.

♦ отрицательный психоэмоциональный стресс расстраивает внутрицентральные отношения таким образом, что на супрасегментном уровне автономной нервной системы возникает устойчивое и повышенное возбуждение симпатических центров;

♦ на периферии через нервную симпатическую стимуляцию сосудистой стенки и гиперкатехоламинемию устойчивое возбуждение симпатических центров приводит к спазму сосудов сопротивления и постоянно высокому уровню ОПСС, который обуславливает АГ;

♦ высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних;

♦ гипертрофия миоцитов стенки сосудов сопротивления служит одной из причин ее утолщения, которое сужает просвет резистивных сосудов;

Инфекционные процессы. Чаще всего инфекционной причиной является стрептококковая инфекция. Однако, к развитию данного заболевания могут способствовать и другие инфекционные процессы: бактериальные, вирусные а также паразитарные.

Неинфекционные причины: токсическое поражение, аллергические процессы, лучевое воздействие, поствакцинальные осложнения.

Системные заболевания: узелковый периартериит, системная красная волчанка (СКВ), синдром Гудпасчера, болезнь Шейлена Геноха, различные васкулиты.

Как возникает артериальная гипертензия при поражении почек

Однако сама артериальная гипертензия в данном случае первична, а поражение почек является уже следствием нарушенного сосудистого тонуса и спазма мельчайших артерий — артериол.

Что касается почек, то вследствие склероза артериол, происходят дегенеративно-атрофические процессы в почечной ткани. Она постепенно замещается соединительной тканью и утрачивает свои первоначальные функции. Однако эти процессы достаточно растянуты во времени — одни нефроны отмирают, другие вынуждены брать на себя эти функции, но и они постепенно истощаются. Этот механизм продолжается до тех пор, пока в почках остается определенный процент здоровых нефронов.

Кроме того, патология усугубляется присоединением нарушений в нейроэндокринной регуляции организма — усиливается выработка таких веществ, как ренин, ангиотензин и альдостерон. Эти процессы очень взаимосвязаны между собой и чем сильнее артериальная гипертензия, тем выраженнее почечные симптомы, и наоборот, чем больше страдают почки, тем более высокие цифры артериального давления.

Эти комплексы оказывают повреждающее действие на мельчайшие сосуды почек — капилляры клубочкового аппарата, а это ведет к развитию отеков и спазмов сосудов не только в почках, но и по всему организму. В этот момент включается ренин-ангиотензивный механизм, который приводит к усилению спазма сосудов и повышению системного артериального давления.

Несмотря на свою похожесть, гипертензивный гломерулонефрит имеет отличия в клинической картине, и при постановке диагноза перед врачом возникает необходимость отличить друг от друга эти два заболевания.

Обычно эти симптомы имеют слабую выраженность, поэтому больные в редких случаях идут на прием к врачу. Обратиться к специалистам их может заставить такие симптомы как:

• Нарушение зрения — туман перед глазами, мелькание мушек, снижение остроты зрения;
• Боли в области сердца, одышка, сердцебиение;
• Могут наблюдать утренние отеки в области лица и верхней половины туловища не связанные с питьевым режимом или погрешностями в диете.

Степень нарушений во многом зависит от тяжести поражения почек и формы, в которой протекает гипертензивный гломерулонефрит. При лабильной гипертонии, когда подъем артериального давления носит периодический характер, больной может ограничиться лишь несколькими жалобами, но при тяжелом течении заболевания почек артериальная гипертензия имеет постоянные признаки.

В таких случаях при обследовании будут выявлены дополнительные признаки гипертензии:

• При осмотре глазного дна — суженные и сильно извитые артерии, сужение просвета в сосудах и одновременное уплотнение их стенок, кровоизлияния и отек соска зрительного нерва;
• При исследовании сердца — изменения на ЭКГ с признаками гипертрофии левого желудочка;
• При исследовании мочи признаки будут крайне незначительны, и проявляться они будут лишь снижением плотности мочи, наличием в ней белка и крови в малых количествах, а также указание на снижение почечной фильтрации.

Резкое повышение артериального давления до крайне высоких цифр малохарактерно для почечной гипертензии. Также не характерно развитие таких осложнений ка инсульт головного мозга или инфаркт сердца. А вот развитие хронической левожелудочковой недостаточности явление достаточно типичное для данной формы заболевания. Кроме того, гломерулонефрит имеет неуклонное прогрессирование и постепенно трансформируется в хроническую почечную недостаточность.

Что же касается поражения почек на фоне гипертонической болезни, то клиника будет наблюдаться несколько иная. На фоне резко повышенного артериального давления появляются следующие симптомы:

1. Выраженные отеки лица и рук, четко прослеживается их взаимосвязь с приемом большого количества жидкости или соленых продуктов накануне вечером;
2. Постоянные тупые интенсивные головные боли, особенно в области затылка;
3. Онемение рук и ног;
4. При обследовании мочи наблюдаются изменения при наличии нефроангиосклероза или хронической почечной недостаточности;
5. Со стороны сердца и сосудов глазного дна имеются выраженные нарушения, свидетельствующие о застое крови в большом круге кровообращения, поражении глазного дна.

Эти признаки легко купируются приемом салуретиков, в то время как при гипертоническом гломерулонефрите такого эффекта может не наблюдаться. Наиболее частые осложнения гипертонической болезни — инфаркт миокарда, инсульты, хроническая почечная недостаточность.

При стойком росте артериального давления и нарастанию отеков, помимо гипотензивных средств, назначают кортикостероиды и диуретики.

1. Для снижения АД применяют — эналаприл, каптоприл, рамиприл;
2. Блокаторы кальциевых каналов — верапамил, диалтиазем;
3. Симпатолитики — резерпин, клофелин;
4. Мочегонные средства — фуросемид, спиронолактон, маннитол.

Помимо этих средств, могут назначаться ганглио-и симпатоблокаторы, однако все проводимое лечение должно быть направлена на плавное снижение АД, поэтому препараты всегда назначают в малых дозах, увеличивая ее лишь при отсутствии эффекта или ухудшении состояния. Если гипертензия у пациента наблюдается продолжительное время, то препараты назначаются в расчете на постоянное лечение, даже в стадии ремиссии.

Первые симптомы острого гломерулонефрита обычно проявляются через пару недель после воздействия предрасполагающего фактора (аллергической реакции или инфекции) на организм. При этом в клинической картине превалируют три основных синдрома: гипертензивный, отечный и почечный.

1. Гипертензивный синдром. Обычно при остром гломерулонефрите артериальная гипертензия выражена вполне умеренно, поскольку у 60-70% пациентов артериальное давление не выше 160/100 мм рт.ст. Но стоит отметить, что продолжительная гипертензия оказывает негативное воздействие на организм пациента. Например, гипертензия нередко сопровождается брадикардией, которая может длиться в течение пары недель.
2. Отечный синдром. Отечность считается основным симптомом заболевания, поскольку она проявляется на его ранней стадии. Появляются отеки преимущественно утром в области лица. Отечный синдром сопровождается такими осложнениями, как асцит, гидроперикард, гидроторакс. Отеки провоцируют различные церебральные нарушения вроде головных болей, рвоты, тошноты, снижения слуха и зрения. Более того, может возникнуть эклампсия: цианоз шеи и лица, потеря сознания, тонико-клонические судороги, урежение пульса, набухание шейных вен.
3. Почечный синдром. У пациентов с гломерулонефритом наблюдаются олигурия и анурия, сопровождающиеся чрезвычайно сильной жаждой. Зависимо от стадии патологии может наблюдаться сниженное или напротив повышенное отхождение мочи, а также изменение ее оттенка.
4. Болевой синдром. Зачастую боль локализуется в пояснице. Возникает она из-за нарушения уродинамики и растяжения почечных капсул.

Инструментальные методы исследования гломерулонефрита:

• УЗИ почек показывает следующие признаки заболевания — размеры органа находятся в норме, понижена скорость фильтрации клубочков, снижена эхогенность ткани органа.
• Биопсия почек позволяет установить такие симптомы гломерулонефрита, как клеточная пролиферация, наполнение клубочков антителами, миграция иммунных клеток в клубочки.

Лабораторные исследования гломерулонефрита:

• Общий анализ мочи. У больных гломерулонефритом наблюдается розовый цвет мочи, обнаруживается превышение нормы эритроцитов, цилиндров, белка, а также повышение плотности мочи.
• Биохимическое исследование крови. Этот анализ позволяет обнаружить в крови больного снижение уровня белка, повышение холестерина, наличие С реактивного белка и сиаловых кислот.
• Проба Зимницкого. У больных повышена плотность мочи и существенно увеличен ее суточный объем.
• Иммунологический анализ крови — проводится для выявления повышения в крови антистрептокиназы, антидезоксирибонуклеазы В, антигиалуронидазы.

Лечение острого гломерулонефрита должно быть комплексным, включать помимо медикаментозной терапии также режимные мероприятия и диету. Лечение заболевания осуществляется в стационаре. Больному рекомендован строгий постельный режим, что позволяет снизить нагрузку на почки. Физическая активность провоцирует ускорение обменных процессов, что приводит к активному формированию токсических соединений.

Пациентам с гломерулонефритом назначают стол номер 7. Данная диета основана на таких принципах: существенное снижение потребления соли, увеличение в рационе животного белка, растительных жиров, сложных углеводов, богатых калием продуктов. Нарушение функций почек неизбежно приводит к потере организмом необходимых питательных веществ. Строгое соблюдение диеты поможет минимизировать негативное воздействия на организм данного процесса.

Крайне важно также ограничить потребление жидкости, поскольку она будет только усугублять отечность, что может стать в итоге причиной серьезных осложнений. Во время лечения желательно не пить минеральную воду, газированные и сладкие напитки, кофе, чай, спиртное. Отдать предпочтение стоит морсам, а также отварам шиповника и клюквы, которые оказывают мочегонное воздействие.

Симптомы гломерулонефрита причиняют больному дискомфорт и снижают качество его жизни, поэтому лечение патологии должно быть также направлено на их устранение. Например, если у пациента наблюдается гипертензия, необходимо назначить медикаменты, снижающие артериальное давление (рамиприл, каптоприл, эналаприл). Для активизации тока жидкости в нефроне врачи могут назначить мочегонные препараты (урегит, фуросемид, гипотиазид).

Патология имеет инфекционную природу, поэтому врачам необходимо сосредоточить внимание на устранении очага воспаления и уничтожении его возбудителя. Для этой цели осуществляется санация воспалительного процесса антибактериальными препаратами. Антибиотики для лечения острого гломерулонефрита подбираются индивидуально.

Медикаментозное лечение предполагает также назначение курса стероидных гормонов — преднизолона и дексаметазона. Продолжительность такого курса составляет не больше 6 недель. Если у пациента наблюдается выраженная отечность, ему назначают диуретические медикаменты. Для устранения почечной недостаточности назначают антикоагулянты.

Симптомы гломерулонефрита

Боль – является одним из самых ранних симптомов гломерулонефрита. Поскольку при данной патологии поражаются одновременно обе почки (патологический процесс при гломерулонефрите двусторонний ), то боль локализуется с обеих сторон. Жалобы на боль в пояснице слева или справа не характерны для гломерулонефрита.

В основе развития болевой симптоматики при гломерулонефрите лежат два момента. Первый – это увеличение размеров почек на первых этапах. Сами почки не содержат в себе нервных окончаний. Однако они покрыты фиброзной капсулой, которая обильно снабжена нервными окончаниями. Когда почки увеличиваются в размерах, растягивается и капсула, которая их покрывает.

Боль при гломерулонефрите локализуется с обеих сторон, носит тупой и постоянный характер, может усиливаться при ходьбе.

Эти симптомы являются следствием синдрома общей интоксикации. Гломерулонефрит – это аутоиммунное заболевание, которое кроме почек вовлекает и другие органы и системы организма. Вовлечение в патологический процесс отдельных систем приводит к слабости и недомоганию. Также причиной этих симптомов может являться повышенная температура, которая всегда сопровождает острые процессы в почках.

Дизурия и олигурия

Дизурические проявления – это различные расстройства мочеиспускания, которые выражаются в затрудненном и частом мочеиспускании. Дизурия является симптомом гломерулонефрита только на ранних этапах. Очень быстро она переходит в олигурию – снижение суточного диуреза менее 500 миллилитров в сутки. Снижение объема выделяемой мочи развивается вследствие нарушенной внутрипочечной гемодинамики.

Самым тяжелым и опасным дизурическим проявлением гломерулонефрита является анурия – полное прекращение выделения мочи. Анурией осложняются самые тяжелые формы гломерулонефрита. Вместе с мочой в организме задерживаются токсические продукты обмена, такие как креатинин. мочевина. аммиак. Задержка этих веществ ведет к интоксикации организма, развитию уремии и энцефалопатии .

Тяжелым и трудно поддающимся лечению симптомом гломерулонефрита является артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление ). При этом систолическое давление повышается более 120 миллиметров ртутного столба, а диастолическое — более 80. Патогенез (механизм развития ) артериальной гипертензии при гломерулонефрите является очень сложным и включает в себя несколько механизмов.

задержка в организме натрия, вследствие нарушенной работы почек;

задержка в организме воды, вследствие чего повышается объем общей циркулирующей крови;

увеличение синтеза ренина из-за уменьшения кровотока в почках;

снижение синтеза простагландинов Е, А.

Задержка в организме натрия и воды являются первыми механизмами, которые включаются при плохой работе почек. В норме почки выводят излишки натрия из плазмы крови путем его секреции с мочой. Однако при гломерулонефрите, когда нарушены функции фильтрации и секреции, этого не происходит. Следствием этого является задержка натрия в организме. В то же время, натрий задерживается не один, а затягивает с собой и воду.

Другой механизм развития артериальной гипертензии заключается в активации ренин-ангиотензиновой системы. Активация этой системы происходит вследствие гипоперфузии (снижения кровоснабжения ) почек. Из-за недостаточного кровоснабжения активируется каскад реакций, в результате которых происходит высвобождение ренина.

Это гормонально активное вещество, которое, в свою очередь, приводит к превращению ангиотензина I в ангиотензин II. Последний приводит к секреции гормона альдостерона, который увеличивает обратное всасывание натрия (реабсорбцию ). Таким образом, формируется замкнутый круг — активация различных механизмов, так или иначе, приводит к задержке натрия и воды.

С другой стороны на повышенное артериальное давление оказывает влияние снижение синтеза простагландинов. В норме эти вещества регулируют сосудистый тонус, препятствуя сужению просвета сосудов. Когда же простагландинов секретируется недостаточно, сосуды сужаются, что создает дополнительную нагрузку к повышенному артериальному давлению. Суженные сосуды и повышенный объем циркулирующей крови являются основной причиной повышенного артериального давления.

Отеки, одышка

В основе развития одышки, как и в основе развития артериальной гипертензии, лежит задержка натрия и воды. Вода задерживается в тканях, создавая, тем самым, отеки. До определенного времени жидкость задерживается только в тканях. Однако вскоре она начинается переходить в полости и заполнять их. Так, лишняя жидкость организма накапливается в плевральной полости, в полости перикарда, в брюшной полости и так далее.

Это, в свою очередь, провоцирует другие симптомы. Например, накапливаясь в полости перикарда, жидкость сжимает сердце, становясь причиной одышки и брадикардии (медленного сердцебиения ). Одышку также провоцирует скопление жидкости в легких. что является причиной венозного застоя в малом кругу кровообращения. Так, развиваются элементы нефрогенного (почечного ) отека легких. Выпот жидкости в брюшную полость приводит к развитию асцита. в народе – водянки .

Однако, первым по значимости механизмом появления отеков является протеинурия. Потеря белков организмом ведет к выходу жидкости из кровеносного русла и пропитыванию тканей этой жидкостью (то есть к формированию отеков ). В норме альбумины (белки с высокой молекулярной массой ) крови удерживают в сосудах жидкость.

Гломерулонефрит проявляется не только внешними признаками, но и отклонениями со стороны анализа крови и анализа мочи. И если изменения со стороны крови пациент не может определить, то некоторые отклонения в анализе мочи видны невооруженным глазом.

отечный синдром;

сердечно-сосудистый синдром;

мочевой синдром.

Отечный синдром возникает быстро и распространяется по всему телу, возникают скрытые отеки. Сердечно-сосудистый синдром характеризуется повышением артериального давления до 160 мм рт. ст. обычно проблема уходит уже на 10—14 день лечения. Длительное сохранение гипертензии говорит о переходе к хронической стадии. Левожелудочковая сердечная недостаточность выявляется в 50% случаев и выражается периодической отдышкой и посинением губ.

Мочевой синдром выражается резким снижением количества мочи (олигурией), увеличением содержания белка в урине (полиурией), наличием сверхнормы крови в урине (гематурией). Гематурия и протеинурия — важные симптомы при остром гломерулонефрите, они указывают на увеличение проницаемости капилляров и нарушение фильтрации почек. Эти симптомы сохраняются в течение 2 лет и свидетельствуют о незаконченном воспалительном процессе или о переходе в хроническую стадию.

Гематурия-обязательный и постоянный признак острого гпомерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях – микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия – не обязательный симптом острого гпомерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры.

Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского – Аддиса, Де Альмейда – Нечипоренко.

Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) – один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в точение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови.

Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное “лицо нефритика”. Часто жидкость накапливается в полостях ( плевральной, брюшной, полости перикарда).

Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гпомерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст. ).

У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда.

Нейрогенная теория как концепция прогрессирования гипертонической болезни по мере старения вполне адекватна обычному развитию эссенциальной артериальной гипертензии по ходу онтогенеза.

Устойчивая активация супрасегментарных симпатических центров как следствие патогенного отрицательного эмоционального стресса и злоупотребления спиртным (алкоголь обладает центральным прессорным действием) повышает АД не только через спазм сосудов сопротивления. Кроме того, преобладание на системном уровне адренергической стимуляции вызывает констрикцию емкостных сосудов, что повышает общий венозный возврат к сердцу и соответственно МОК.

Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что еще в большей степени усиливает спазм сосудов сопротивления и вызывает АГ, задерживая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости. Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное действие потенцирует активацию и без того уже активированных симпатических центров.

Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40% больных с установившейся первичной АГ активность энзима находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. У таких больных бессолевая диета, снижающая объем внеклеточной жидкости, обычно приносит хороший результат, уменьшая тяжесть АГ.

При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на влияния ангиотензина II как вазоконстриктора. У 10% больных с ранней эссенциальной АГ определяют повышенную активность ренина в плазме крови, но артериальная гипертензия при этом не является вазоренальной.

Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и напитками повышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови.

Рост секреции аргинин-вазопрессина как элемент патогенного стресса и следствие активации ренин-ангиотензиновой системы также признают звеном патогенеза эссенциальной гипертензии.

Системные сдвиги регуляции, которые ведут к артериальной гипертензии у больных с первичной АГ, приводят к ней, несмотря на активацию стресс-лимитирующих систем на всех уровнях. Так АГ у пациентов с гипертонической болезнью развивается, несмотря на усиленную секрецию предсердного натрийуретического пептида и интенсификацию функционирования калликреин-кининовой системы.

Календула спиртовая настойка и гипертония

При увеличении длительности лечения до 20-24 нед ремиссия наступает у 90% взрослых больных. Лечение длительное, дозу препарата начинают снижать не ранее чем через 6-12 мес после достижения ремиссии; минимально поддерживающую дозу (обычно 2,5-3 мг/кг) принимают иногда даже в течение 2 лет. Уменьшение выраженности протеинурии отмечают в 20-40% случаев при 8-недельном лечении глюкокортикоидами, эффективность увеличивается до 70% при длительности терапии 16-24 нед.

Антигипертензивная терапия препаратами для лечения хронического гломерулонефрита В идеале необходимо компенсировать не только системную артериальную, но и внутриклубочковую гипертензию. В период, предшествующий почечной недостаточности, возникает более или менее выраженная гипертония. Под влиянием внугриклубочковой гипертензии активируется ренинангиотензиновая система.

Клинические симптомы соответствуют ХПН и нивелирует различия форм хронического гломерулонефрита, приведших к её развитию. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита – лечение препаратами и народными средствами Непременное правило – коррекция артериальной гипертензии, в первую очередь ингибиторами АПФ.

На фоне высокого внутриклубочкового давления при симптомах хронического гломерулонефрита усиливается проницаемость клубочкового фильтра, что сопровождается отложением различных макромолекул плазмы крови в тканях нефрона. Однако наибольший эффект даёт лекарственная терапия. Препараты ингибиторы АПф оказывают антипротеинурическое и ренопротективное действие, замедляя прогрессирование гломерулонефрита.

К целям лечения при хроническом гломерулонефрите относят: При далеко зашедшей почечной недостаточности показаны гемодиализ и трансплантация почки для лечения. Симптомы мембранопролиферативного (мезангиокапиллярного) гломерулонефрита Основные признаки – пролиферация клеток мезангия и увеличение объёма мезангиального матрикса с диффузным увеличением сосудистых петель, создающим картину дольчатости клубочка, а также утолщение базальной мембраны.

принимать по 10-15 миллилитров сока три раза в день за полчаса до еды для лечения. Классификация хронического гломерулонефрита в последнее время претерпела существенную трансформацию. Согласно клинической классификации выделяют пять форм хронического гломерулонефрита (некоторые авторы считают целесообразным выделение также шестого варианта – терминального).

При наличии нефротического синдрома и снижения функций почек оправдана сочетанная терапия глюкокортикоидами и циклофосфамидом перорально или в виде пульсов в течение не менее 6 мес, можно с добавлением антиагрегантов (дипиридамол) и антикоагулянтов (фенилин). Многие считают, что иммунодепрессанты следует применять лишь у больных с высокой протеинурией и/или почечной недостаточностью во избежание её прогрессирования, но есть и сторонники раннего их назначения.

Одну столовую ложку этой смеси залить полутора стаканами кипятка. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит – лечение препаратами и народными средствами При медленно прогрессирующих вариантах, в том числе у больных Ig A-нефропатией с эпизодами макрогематурии и минимальной протеинурией, необходимости в иммуносупрессивной терапии нет.

Антиоксидантная терапия препаратами при хроническом гломерулонефрите Препараты антиоксиданты (например, токоферол) привлекают внимание многих исследователей, однако убедительных данных об их эффективности пока не получено. Эта морфологическая форма выступает причиной нефротического синдрома у детей в 80% случаев.

Потеря с мочой холекальциферолсвязывающего белка приводит к дефициту витамина D и как следствие к гипокальциемии и вторичному гиперпаратиреозу. Артериальная гипертензия сначала носит интермиттирующий характер и симптомы хорошо переносятся больными. При затруднениях в постановке диагноза может потребоваться пункционная биопсия почки — взятие для исследования небольшого кусочка ткани почки с помощью специальной полой иглы.

Средства администрирования windows server 2003Windows Server 2003 доступен в четырёх основных изданиях, каждое из которых ориентировано на определённый сектор рынка.

Санаторий лечение гипертонии суставов и пищеварительных органов крымМногие санатории и пансионаты предлагают клиентам на выбор готовые медицинские программы — сочетание различных процедур, направленных на определенный результат.

Травы мочегонные средства при гипертонииК сожалению, отсутствие явных, видимых глазу отеков на той или иной части тела не является гарантией того, что их нет – существуют так называемые скрытые отеки, опасность которых очень велика.

Капли кристалл от гипертонии ценаПрепарат Экватор как один из представителей группы фиксированных комбинаций можно охарактеризовать следующим способом: Ингибиторы агиотензинпревращающего фермента (АПФ) – группа препаратов, которая эффективно снижает артериальное давление, понижает общую смертность и является наиболее изученной группой веществ для лечения повышенного АД.

Лечения артериальная гипертензияУ лиц пожилого возраста целевой уровень давления – до 140/90 мм рт.ст.

Какие таблетки при гипертонии пьют на ночьПоставив мне диагноз калекулезный холецистит меня начали от него лечить. может быть неправильное лечение или еще какое нибудь обследование обследовать?

Лечение повышенного давления йодомДля начала вспомним (биологию в школе учили все), как устроен глаз человека. Роль объектива в нем выполняют роговица и хрусталик; они преломляют и фокусируют лучи света, попадающие в глаз.

Как без лекарств повысить давление в домашних условияхА если и нашлось, то подойдут ли лекарства, которые пьет кто-то из родственников?

Инфаркт миокарда как осложнение гипертонииНефросклероз), которые сопровождаются нарушением функции почек и могут привести к уремии (см.).

Средства при высокого артериального давленияВ газообмене участвуют: стенки легочных альвеол (тонкостенный мешок) и стенки капилляров (окружающие альвеолы).

---