24.09.2019     0
 

МКБ-10 Предсердно-желудочковая блокада полная – лечение, клиника, признаки по международной классификация болезней


Общая информация

Краткое описание

Утвержденона Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохраненияМинистерства здравоохранения Республики Казахстанпротокол № 10 от «04» июля 2014 года

АВ блокада
представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола:
Нарушения проводимости сердца

Код протокола

МКБ-10 Предсердно-желудочковая блокада полная - лечение, клиника, признаки по международной классификация болезней

Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степениI44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степениI44.2 Предсердно-желудочковая блокада полнаяI44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокадаI45.2 Двухпучковая блокадаI45.2 Трехпучковая блокадаI49.5 Синдром слабости синусового узла

Сокращения, используемые в протоколе:
HRS – Общество по изучению ритма сердцаNYHA – Нью-Йоркская ассоциация сердцаАВ блокада – атрио-вентрикулярная блокадаАД – артериальное давлениеАПФ – ангиотензинпревращающий ферментВВФСУ – время восстановления функции синусового узлаВИЧ – вирус иммунодефицита человекаВСАП – время синоаурикулярного проведенияИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего ферментаИБС – ишемическая болезнь сердцаИнтервал HV – время проведения импульса по системе Гиса-ПуркиньеИФА – иммуноферментный анализЛЖ – левый желудочекМПЦС – максимальная продолжительность цикла стимуляцииПСЦ – продолжительность синусового циклаПЦС – продолжительность цикла стимуляцииСА блокада – сино-атриальная блокадаСН – сердечная недостаточностьСПУ – синусно-предсердный узелФГДС – фиброгастродуоденоскопияЧСС – частота сердечных сокращенийЭКГ – электрокардиограммаЭКС – электрокардиостимуляторЭРП – эффективный рефрактерный периодЭФИ – электрофизиологическое исследованиеЭхоКГ – эхокардиографияЭЭГ – электроэнцефалография

Дата разработки протокола:
2014 год

Пользователи протокола:
интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014

    1. 1. Brignole M, Auricchio A. et al. 2013 ESC The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of theEuropean Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy.European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329.
      2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Europace 2004;6:467 – 537
      3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008;117:2820-2840.
      4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Guidelines for pacemaker follow-up in Canada: a consensus statement of the Canadian Working Group on Cardiac Pacing. Can J Cardiol 2000;16:355-76
      5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002
      17
      Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices-summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). J AmCollCardiol. 40: 2002; 1703–19
      6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. The mode selection trial (MOST) in sinus node dysfunction: design, rationale, and baseline characteristics of the first 1000 patients. Am Heart J. 140: 2000; 541–51
      7. Moya A., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole M, Dahm, J.B., Deharo J-C, Gajek J., Gjesdal K., Krahn A.,Massin M., Pepi M., Pezawas T., GranellR.R.,Sarasin F., Ungar A., J. Gert van Dijk, WalmaE.P.Wieling W.; Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Europace 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp29
      8. Vardas P., Auricchio A. et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac recynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Recynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association. European Heart Journal (2007) 28, 2256-2295
      9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J AmCollCardiol. 48: 2006; e247–e346
      10. Бокерия Л.А, Ревишвили А.Ш. и соавт. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований и катетернойаблации и по применению имплантируемых антиаритмических устройств. Москва, 2013 г.
    2. Самая полная база клиник, специалистов и аптек по всем городам Казахстана.

    3. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
      назначить
      нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
    4. Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном
      сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
    5. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
      в
      результате использования данного сайта.

Синоатриальная
(СА) блокада
— патологическое замедление или нарушение выхода импульса из синусно – предсердного узла на предсердия. Распространённость — 0,16-2,4%. Преобладающий возраст — старше 50-60 лет.

Дифференциальный диагноз

Синоаурикулярную блокаду следует отличать от синусовой брадикардии, синусовой аритмии, блокированных предсерд-ных экстрасистол, предсердно-желудочковой блокады II степени. Синоаурикулярную блокаду и синусовую брадикардию можно дифференцировать с помощью пробы с атропином или физической нагрузкой. У больных с синоаурнкулярной блокадой при этих пробах удваивается, а затем внезапно уменьшается в 2 раза сердечный ритм (наступает блокада).

При синусовой брадикардии постепенно учащается ритм. Удлиненная пауза при синоаурикулярной блокаде не связана с актом дыхания, а при синусовой аритмии — связана. При блокированной предсердной экстрасистоле на ЭКГ имеется изолированный зубец Р, в то время как при синоаурикулярной блокаде отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST (т. Е.

Выпадает полностью сердечный цикл). Затруднения возникают в том случае, когда зубец Р сливается с зубцом Т, предшествующим удлиненной паузе. При предсердно-желудочковой блокаде II степени в отличие от синоаурикулярной блокады постоянно регистрируется зубец Р, отмечается нарастающее увеличение времени или фиксированное время интервала Р—Q, за которым следует блокированная волна Р.

МКБ-10 Предсердно-желудочковая блокада полная - лечение, клиника, признаки по международной классификация болезней

Дифференциальный диагноз нарушений проводимости сердца:
СА и АВ блокады

Дифференциальная диагностика при АВ-блокадах
СА блокада

Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRS, что характерно для АВ блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное СА блокаде II степени
Выскальзывающий ритм из АВ соединения
Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRS с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла
Блокированная предсердная экстрасистолия
В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRS, укорочение интервала Р—Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма
Предсердно-желудочковая диссоциация
Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики – большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма.
Дифференциальная диагностика при СССУ
Тест
Нормальный ответ
Патологический ответ
1

Массаж каротидного синуса
Снижение синусового ритма (пауза{amp}lt; 2.5сек)
Синусовая пауза{amp}gt;2.5 сек
2

Проба с физической нагрузкой
Синусовый ритм ≥130 на 1 ступени протокола Брюса
Изменения синусового ритма отсутствуют или пауза незначительна
3

Фармакологические пробы
а

Атропин (0,04 мг/кг, в/в)
Увеличение синусового ритма ≥50% или {amp}gt; 90 уд/мин
Увеличение синусового ритма{amp}lt;50% или{amp}lt;90 в 1 минуту
б

Пропранолол (0,05-0,1мг/кг)
Снижение синусового ритма{amp}lt;20%
Снижение синусового ритма более значительное
в

Собственный сердечный ритм (118,1-0,57* возраст)
Собственный сердечный ритм в пределах 15% от расчетного
{amp}lt;15%{amp}gt;

Медицинский туризм

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Содержание


Названия

 Название: Блокада ножек пучка Гиса.


Блокада ножек пучка Гиса
Блокада ножек пучка Гиса

Описание

 Блокада ножек пучка Гиса. Нарушение внутрисердечной проводимости, характеризующееся замедлением или полным прекращением проведения импульсов возбуждения по одной или нескольким ветвям пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса может выявляться только при инструментальном обследовании или симптоматически проявляться нарушениями ритма, головокружением, приступами потери сознания. Блокада ножек пучка Гиса диагностируется с помощью электрокардиографии. Лечение блокады ножек пучка Гиса сводится к устранению причин нарушения проводимости; в некоторых случаях может потребоваться установка искусственного водителя ритма сердца.


Дополнительные факты

 Блокада ножек пучка Гиса – неполное или полное нарушение прохождения электрического импульса по пучкам клеток проводящей системы сердца, приводящее к изменению последовательности охвата возбуждением миокарда желудочков. В кардиологии блокада ножек пучка Гиса не рассматривается как самостоятельное заболевание. Как правило, она выступает следствием и одновременно электрокардиографическим симптомом какой-либо самостоятельной сердечной патологии. По данным ЭКГ, блокада ножек пучка Гиса диагностируется у 0,6 % людей, чаще у мужчин; среди лиц старше 60 лет ее частота увеличивается до 1—2 %.
Пучок Гиса – часть проводящей системы сердца, представленная скоплениями видоизмененных мышечных волокон. В межжелудочковой перегородке пучок Гиса разделяется на две ножки – правую и левую. В свою очередь, левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые спускаются по обеим сторонам межжелудочковой перегородки. Самыми мелкими ветвями внутрижелудочковой проводящей системы являются волокна Пуркинье, которые пронизывают всю сердечную мышцу и непосредственно связаны с сократительным миокардом желудочков. Сокращения миокарда происходит благодаря распространению электрических импульсов, зародившихся в синусовом узле, через предсердия на атриовентрикулярный узел, затем – по пучку Гиса и его ножкам к волокнам Пуркинье.


Блокада ножек пучка Гиса
Блокада ножек пучка Гиса

Причины

 Блокада ножек пучка Гиса может вызываться различными причинами. Блокада правой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях, сопровождающихся перегрузкой и гипертрофией правого желудочка, – митральном стенозе, дефекте межпредсердной перегородки, недостаточности трехстворчатого клапана, ИБС, легочном сердце, артериальной гипертензии, остром инфаркте миокарда (заднедиафрагмальном или верхневерхушечном) и тд.
К блокаде левой ножки пучка Гиса приводят атеросклеротический кардиосклероз, пороки аортального клапана, кардиомиопатия, инфаркт миокарда, миокардит, бактериальный эндокардит, миокардиодистрофия. Реже блокада ножки пучка Гиса развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии, гиперкалиемии и интоксикации сердечными гликозидами.
Причинами двухпучковых блокад обычно служат аортальные пороки (аортальная недостаточность, аортальный стеноз) и коарктация аорты.


Классификация

 С учетом анатомического строения пучка Гиса блокады могут быть однопучковыми, двухпучковыми и трехпучковыми. К однопучковым блокадам относятся случаи поражения только одной ножки (ветви) пучка Гиса: блокада правой ножки, блокада левой передней или левой задней ветви. Двухпучковые блокады представляют собой одновременное поражение 2-х ветвей пучка Гиса: передней и задней ветви левой ножки, правой ножки и передней левой ветви, правой ножки и задней левой ветви. При трехпучковых блокадах поражаются все три ветви пучка Гиса.
По степени нарушения проведения импульса блокады ножек пучка Гиса могут быть неполными и полными. При неполной блокаде нарушается проведение импульса по одной из ножек пучка Гиса, в то время как функционирование второй ножки либо одной из ее ветвей не нарушено. При этом возбуждение миокарда желудочков обеспечивается неповрежденными ветвями, однако происходит с опозданием.
Т. О. , при замедлении процесса распространения импульса по ветвям пучка Гиса, имеет место неполная блокада сердца I степени. В том случае, если не все импульсы достигают желудочков, говорят о неполной блокаде сердца II степени. Полная блокада (или блокада III степени) характеризуется абсолютной невозможностью проведения импульсов из предсердий в желудочки, в связи с чем последние начинают сокращаться самостоятельно, со скоростью 20-40 уд. В мин.
Блокады ножек пучка Гиса могут быть преходящими (интермиттирующими) или постоянными (необратимыми). В некоторых случаях блокада ножек пучка Гиса развивается только при изменении частоты сердечного ритма (брадикардии, тахикардии).
Блокады ножек пучка Гиса не имеют самостоятельных клинических проявлений; в большинстве случаев они проявляются симптомами основного заболевания и специфическими изменениями ЭКГ. В ряде случаев, при снижении сердечного выброса, блокада ножек пучка Гиса может сопровождаться частыми головокружениями, выраженной брадикардией, иногда – приступами потери сознания.
Рассмотрим основные клинические варианты блокады ножек пучка Гиса.
ЭКГ-признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса служат расширение зубца S, увеличение амплитуды и расширение зубца R, QRS-комплекс имеет форму qRS с расширением до 0,12 сек. И более.
При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение импульса к задненижним отделам миокарда левого желудочка. Волна активации распространяется от передней и переднебоковой стенки левого желудочка по волокнам Пуркинье на задненижние отделы левого желудочка, т. Е. Сверху вниз.


Характеристика

 Неполная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется замедлением проведения импульса по основному левому стволу либо по обеим ветвям левой ножки. При этом часть миокарда левого желудочка возбуждается от импульсов, распространяющихся по правой ножке.


Лечение

 Основным методом выявления блокады ножек пучка Гиса служит стандартная электрокардиография и ее разновидности – чреспищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ), ритмокардиография, суточное ЭКГ-мониторирование. Для выявления данных за органическое поражение сердца проводится ЭхоКГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ сердца. При выявлении блокады ножек пучка Гиса необходима консультация пациента кардиологом, аритмологом или кардиохирургом.
Специфической терапии блокады ножек пучка Гиса не существует; при данном нарушении лечить необходимо основное заболевание. При блокаде ножек пучка Гиса, осложненной стенокардией, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, проводится терапия нитратами, сердечными гликозидами, гипотензивными средствами. При АВ-блокадах следует рассмотреть показания к имплантации электрокардиостимулятора. При блокаде ножек пучка Гиса, протекающей без клинических проявлений, проводится динамическое наблюдение.


Прогноз

 Прогноз блокады ножек пучка Гиса у асимптоматических пациентов благоприятен. При наличии органической патологии сердца прогноз определяется основным заболеванием. В свою очередь, блокада ножек пучка Гиса повышает как риск внезапной смерти у данной категории больных, так и развитие отдаленных осложнений.
Прогрессирование дефекта проведения, развитие АВ-блокады, кардиомегалии, гипертензии и сердечной недостаточности повышает вероятность неблагоприятного исхода.


Названия

 Синоаурикулярная блокада.


Синоаурикулярная блокада 2 степени
Синоаурикулярная блокада 2 степени

Описание

 Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность синдрома слабости синусового узла, при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями. При синоаурикулярной блокаде имеет место временная асистолия предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко. По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.


Причины

 Синоаурикулярная блокада может развиться после операции на сердце, в острый период инфаркта миокарда (в 1 % случаев), чаще при инфаркте задней стенки (И. Маркуляк, 1975).
Синоаурикулярная блокада может быть связана с интоксикацией сердечными гликозидами, хинидином, препаратами калия, бета-адрено-блокаторами. Чаще она регистрируется при поражении миокарда предсердий, особенно вблизи синусового узла, склеротическим, воспалительным или дистрофическим процессом. Иногда она возникает после дефибрилляции, очень редко — у практически здоровых лиц при повышенном тонусе блуждающего нерва.
Синоаурикулярная блокада возможна в любом возрасте. По статистике К. Rasmusen (1971), у мужчин она наблюдается чаще (65 %), чем у женщин (35 %).
Механизм синоаурнкулярной блокады до настоящего времени не выяснен. Не решен вопрос, в чем причина блокады — в понижении возбудимости предсердий «или в подавлении импульса в самом узле. По мнению D. Scherf (1969), постоянная форма блокады связана с органическими изменениями синусового узла. В последние годы синоаурикулярную блокаду все чаще рассматривают как синдром слабости синусового узла.


Классификация

 Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени.
Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия.
При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сердечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.
В отличие от атриовентрикулярной блокады II , при которой выпадает только QRS-комплекс, при синоаурикулярной блокаде имеет место выпадение предсердного и желудочкового комплексов.
При синоаурикулярной блокаде III степени отмечается полная блокада передачи импульсов из синусного узла, что может вызвать асистолию и смерть пациента. В некоторых случаях роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, проводящая система предсердий или желудочков.


Симптомы

 Клинические проявления синоаурикулярной блокады I степени отсутствуют. Аускультативно можно определить отсутствие очередного сокращения сердца через 2-3 нормальных цикла.
Симптоматика синоаурикулярной блокады II степени зависит от частоты выпадения синусового импульса. При редких выпадениях сердечных сокращений отмечаются ощущения дискомфорта за грудиной, головокружение, одышка, общая слабость.
Отсутствие подряд нескольких циклов сердечных сокращений, а также синоаурикулярная блокада III степени, сопровождается чувством замирания сердца, шумом в ушах, резкой брадикардией. В случае синоаурикулярной блокады, обусловленной органическим поражением миокарда, развивается застойная сердечная недостаточность.
На фоне приступов асистолии у больных с синоаурикулярной блокадой развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, характеризующийся внезапным головокружением, бледностью кожи, мельканием «мушек» перед глазами, звоном в ушах, потерей сознания, судорогами.


Дифференциальная диагностика

 Синоаурикулярную блокаду следует отличать от синусовой брадикардии, синусовой аритмии, блокированных предсерд-ных экстрасистол, предсердно-желудочковой блокады II степени.
Синоаурикулярную блокаду и синусовую брадикардию можно дифференцировать с помощью пробы с атропином или физической нагрузкой. У больных с синоаурнкулярной блокадой при этих пробах удваивается, а затем внезапно уменьшается в 2 раза сердечный ритм (наступает блокада). При синусовой брадикардии постепенно учащается ритм.
Удлиненная пауза при синоаурикулярной блокаде не связана с актом дыхания, а при синусовой аритмии — связана.
При блокированной предсердной экстрасистоле на ЭКГ имеется изолированный зубец Р, в то время как при синоаурикулярной блокаде отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST (т. Е. Выпадает полностью сердечный цикл). Затруднения возникают в том случае, когда зубец Р сливается с зубцом Т, предшествующим удлиненной паузе.
При предсердно-желудочковой блокаде II степени в отличие от синоаурикулярной блокады постоянно регистрируется зубец Р, отмечается нарастающее увеличение времени или фиксированное время интервала Р—Q, за которым следует блокированная волна Р.


Лечение

 При синоаурикулярной блокаде I степени специальная терапия не проводится. Иногда восстановлению проводимости способствует лечение основного заболевания или отмена препаратов, способствующих нарушению.
При функциональной синоаурикулярной блокаде, обусловленной ваготонией, хорошие результаты дает применение атропина внутрь или подкожно. Стимуляции автоматизма синусового узла способствует назначение симпатомиметиков (эфедрина, алупента, изадрина). Для улучшения метаболизма миокарда показаны кокарбоксилаза, рибоксин, АТФ.
При синоаурикулярной блокаде противопоказан прием сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, противоаритмических препаратов хинидинового ряда, солей калия, кордарона, препаратов раувольфии.
В том случае, если синоаурикулярная блокада существенно ухудшает самочувствие пациента или сопровождается приступами асистолии, прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции предсердий (имплантации электрокардиостимулятора).


Прогноз

 Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления.
При низкой ЧСС — симптомы синусовой брадикардии. При далеко зашедшей СА – блокаде характерны приступы Морганьи-Адамса-Стокса — см. Синдром слабости синусно – предсердного узла.

Дифференциальная диагностика.
Синусовая брадикардия. Синусовая аритмия. Предсердная экстрасистолия (компенсаторные паузы).

Клинические проявления
зависят от частоты замещающего ритма; при редком ритме наблюдают снижение минутного выброса, повышение АД за счёт повышения ОПСС, что приводит к выраженным нарушениям органной гемодинамики.

Классификация:
см. Блокада атриовентрикулярная.

Типы.
Проксимальная АВ – блокада III степени (узловая, АВ – блокада типа А) — проведение импульсов от предсердий на желудочки полностью прерывается на уровне предсердно – желудочкового узла.. Частота сокращений желудочков определяется деятельностью замещающего водителя ритма из предсердно – желудочкового соединения и обычно не превышает 40-50 в минуту..

Желудочковые комплексы не уширены, длительность комплекса QRS £ 0,11 с.. Возможны эпизоды потери сознания.. Полные АВ – блокады могут быть острыми (преходящими) или хроническими (постоянными). Острые АВ – блокады III степени в 3-4 раза чаще осложняют течение задненижних ИМ по сравнению с инфарктами передней локализации, длятся в большинстве случаев 2-3 сут, редко становятся постоянными.

Дистальная АВ – блокада III степени (стволовая, АВ – блокада типа Б) возникает, если проведение импульсов от предсердий на желудочки полностью прекращается ниже предсердно – желудочкового узла (уровень пучка Хиса или уровень ножек пучка Хиса) — так называемая трёхпучковая блокада.. Замещающий источник ритма обычно расположен в одной из ветвей пучка Хиса..

Комплексы QRS уширены и деформированы, QRS ³ 0,12 с.. ЧСС 30-40 в минуту и менее.. Острые дистальные полные АВ – блокады, осложняющие ИМ передней стенки, прогностически неблагоприятны (летальность до 80%), их возникновение обусловлено тяжёлым повреждением межжелудочковой перегородки.. Хронические дистальные АВ – блокады III степени в половине случаев обусловлены склеротическими и дегенеративными изменениями проводящих путей…

Идиопатический двусторонний фиброз ножек — болезнь Ленегра (идиопатическая хроническая блокада сердца), возникающая преимущественно в молодом и среднем возрасте… Прогрессирующий склероз и кальцификация мембранозной части и верхнего отдела мышечной части межжелудочковой перегородки — болезнь Лева.

Клиническая картина • При низкой ЧСС — симптомы синусовой брадикардии • При далеко зашедшей АВ – блокаде характерны приступы Морганьи–Адамса–Стокса.

Дополнительные факты

Блокада ножек пучка Гиса – неполное или полное нарушение прохождения электрического импульса по пучкам клеток проводящей системы сердца, приводящее к изменению последовательности охвата возбуждением миокарда желудочков. В кардиологии блокада ножек пучка Гиса не рассматривается как самостоятельное заболевание.

Как правило, она выступает следствием и одновременно электрокардиографическим симптомом какой-либо самостоятельной сердечной патологии. По данным ЭКГ, блокада ножек пучка Гиса диагностируется у 0,6 % людей, чаще у мужчин; среди лиц старше 60 лет ее частота увеличивается до 1—2 %. Пучок Гиса – часть проводящей системы сердца, представленная скоплениями видоизмененных мышечных волокон.

В межжелудочковой перегородке пучок Гиса разделяется на две ножки – правую и левую. В свою очередь, левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые спускаются по обеим сторонам межжелудочковой перегородки. Самыми мелкими ветвями внутрижелудочковой проводящей системы являются волокна Пуркинье, которые пронизывают всю сердечную мышцу и непосредственно связаны с сократительным миокардом желудочков.

Особенности недуга

Блокада левой или правой ножек пучка Гиса — опасное заболевание, связанное с , необходимого для нормальной работы сердца.

  • Очень редко заболевание диагностируется у молодых людей и от всеобщих показателей колеблется около 0,1% известных случаев.
  • Чем старше человек, тем чаще диагностируется это нарушение.
  • В 40 лет процентный показатель уже составляет 4,5%.

Чаще всего болезнь встречается у мужчин. И довольно часто провоцирует его передний трансмуральный инфаркт. В случае заднего инфаркта, определяется частичная блокада правой/левой ножки пучка Гиса.

Коды по МКБ-10:

  • Блокады внутрипредсердные:
    • I45.8 Другие уточненные сбои проводимости.
  • Блокады внутрижелудочковые:
    • I44.4 Блокада ветви (передней) левой ножки пучка Гиса.
    • I44.5 Блокада ветви (задней) левой ножки.
    • I44.7 Блокада ножки левой неуточненная.
    • I45.0 Блокада ножки правой.
    • I45.2 Блокада двухпучковая.
    • I45.3 Блокада трехпучковая.

Причины возникновения

К провоцирующим факторам нарушения проводимости пучка Гиса относят:

  • предшествующий ;
  • гипертоническая болезнь;
  • хронические заболевания дыхательных путей с обструкцией;
  • тупая грудная травма;
  • новообразования на сердце;
  • прогрессирующая мышечная дистрофия;
  • передозировка определенными медикаментами;
  • патологии миокарда;
  • высокое содержание калия в крови.

Наследственные факторы:

  • неполноценное развитие сегмента правой ножки пучка Гиса;
  • , приводящие к увеличению нагрузки на правый желудочек.

Синоаурикулярная блокада может развиться после операции на сердце, в острый период инфаркта миокарда (в 1 % случаев), чаще при инфаркте задней стенки (И. Маркуляк, 1975). Синоаурикулярная блокада может быть связана с интоксикацией сердечными гликозидами, хинидином, препаратами калия, бета-адрено-блокаторами.

Чаще она регистрируется при поражении миокарда предсердий, особенно вблизи синусового узла, склеротическим, воспалительным или дистрофическим процессом. Иногда она возникает после дефибрилляции, очень редко — у практически здоровых лиц при повышенном тонусе блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада возможна в любом возрасте.

По статистике К. Rasmusen (1971), у мужчин она наблюдается чаще (65 %), чем у женщин (35 %). Механизм синоаурнкулярной блокады до настоящего времени не выяснен. Не решен вопрос, в чем причина блокады — в понижении возбудимости предсердий «или в подавлении импульса в самом узле. По мнению D. Scherf (1969), постоянная форма блокады связана с органическими изменениями синусового узла. В последние годы синоаурикулярную блокаду все чаще рассматривают как синдром слабости синусового узла.

Блокада ножек пучка Гиса может вызываться различными причинами. Блокада правой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях, сопровождающихся перегрузкой и гипертрофией правого желудочка, – митральном стенозе, дефекте межпредсердной перегородки, недостаточности трехстворчатого клапана, ИБС, легочном сердце, артериальной гипертензии, остром инфаркте миокарда (заднедиафрагмальном или верхневерхушечном) и тд.

К блокаде левой ножки пучка Гиса приводят атеросклеротический кардиосклероз, пороки аортального клапана, кардиомиопатия, инфаркт миокарда, миокардит, бактериальный эндокардит, миокардиодистрофия. Реже блокада ножки пучка Гиса развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии, гиперкалиемии и интоксикации сердечными гликозидами. Причинами двухпучковых блокад обычно служат аортальные пороки (аортальная недостаточность, аортальный стеноз) и коарктация аорты.

Информация

Краткое описание

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код протокола

По анатомическому строению блокады пучка Гиса подразделяются на:

  • однопучковые;
  • двухпучковые;
  • трехпучковые.

Однопучковые блокады — поражение только одной ножки: блокада правой ножки, левой ножки передней и ножки левой задней. Двухпучковые блокады — когда поражены одновременно 2 ветви пучка Гиса (ветви задней и передней левой ножки, правой ножки и левой передней ветви, ветви задней левой и правой ножки). Трехпучковые блокады — поражение всех трех ветвей пучка Гиса.

Неполная блокада — нарушение прохождение импульса по одной ножке пучка Гиса. При этом функция второй ножки или ветви не нарушается. Возбуждение миокарда желудочков при этом, происходит медленнее, чем следовало бы, и обеспечивается здоровыми ветвями.

  1. При замедленном процессе прохождения импульса по ветвям, говорят неполной блокаде сердца 1-й степени.
  2. В случае, когда лишь некоторые импульсы доходят до желудочков, имеет место блокада сердца 2-й степени (неполная).
  3. Блокада 3-й степени или полная блокада определяется полной невозможности прохождения сердечных импульсов в желудочки. По причине этого, последние сокращаются самостоятельно, имея скорость от 20 до 40 ударов в минуту.

Блокады ножек бывают:

  • переходящие (интермиттирующие);
  • постоянные (необратимые).

В редких случаях нарушение прохождения импульсов начинают развиваться при изменениях частот сердечного ритма. Например, при или .

Прогноз

Прогноз блокады ножек пучка Гиса у асимптоматических пациентов благоприятен. При наличии органической патологии сердца прогноз определяется основным заболеванием. В свою очередь, блокада ножек пучка Гиса повышает как риск внезапной смерти у данной категории больных, так и развитие отдаленных осложнений.

Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.

Предлагаем ознакомиться:  Неполная блокада правой ножки пучка гиса синусовая тахикардия

Об авторе: admin4ik

Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector