Критерии ишемии миокарда на экг

3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.

При
стенокардии напряжения в 50–70% случаев
в состоянии покоя изменений на ЭКГ нет.
Для выявления признаков ишемии или
ишемического повреждения используются
нагрузочные тесты (велоэргометрия,
тредмил-тест и др.), тест чреспищеводной
кардиостимуляции, а также фармакологическая
проба с изопротеринолом.

У
большинства больных в состоянии покоя
вначале заболева­ния изменений на
ЭКГ нет. По мере прогрессирования
стенокардии могут появляться признаки
субэндокардиальной ишемии (высокие
зубцы Т) или субэндокардиального
повреждения и трансмуральной ишемии
(снижение сегмента ST и уменьшение
амплитуды зубца Т, его двухфазность –
или Т–).

Для
нее в большинстве случаев характерны
изменения на ЭКГ уже в покое в виде
трансмуральной ишемии (отрицательные
зубцы Т). Во время приступа стенокардии
ишемические изменения нарастают, и на
ЭКГ появляется субэндокардиальное
повреждение (к изменениям зубца Т
присоединяется депрессия сегмента ST).

В
большинстве случаев в покое ЭКГ находится
в пределах нормы. Во время ангинозного
приступа на ЭКГ появляются признаки
субэпикардиального (трансмурального)
повреждения (подъем сегмента ST на 1–2
мм и более), нередко в сочетании с
желудочковой экстрасистолией. Это
наиболее часто отмечается при стенокардии
Принцметала на фоне неизмененных или
малоизмененных коронарных сосудов.

Некроз

Некроз,
или инфаркт, сердечной мышцы характеризуется
необра­тимыми изменениями мышечных
волокон — их гибелью. Некротизи-рованная
ткань сердца не участвует в возбуждении,
поэтому на ЭКГ, зарегистрированной в
отведениях с положительным электродом
над зоной некроза, выявляется прежде
всего нарушение процесса деполя­ризации
желудочков — изменение комплекса QRS.

1) патологический
зубец Q (глубокий, широкий {amp}gt;0,03 с,
деформи­рованный);

2) уменьшение
амплитуды зубца R, вплоть до полного
исчезнове­ния, комплекс QS;

3) изменение сегмента
ST и зубца Т (в ряде случаев этот признак
важнейший).

1)
крупноочаговый инфаркт миокарда
(патологический Q, уменьше­ние амплитуды
R, изменение сегмента ST и зубца Т;

2)
трансмуральный инфаркт миокарда
(комплексQS
в нескольких отведениях, изменение ST и
Т);

3)
интрамуральный инфаркт миокарда
(уменьшение амплитудыR,изменение
ST и Т);

4) мелкоочаговый
инфаркт миокарда (изменение ST и Т);

5)
субэндокардиальный инфаркт миокарда
(выраженная депрессия сегмента ST в
сочетании с изменением зубца Т).

Рис.
143. Виды
инфаркта миокарда в зависимости от
глубины пора­жения:
а
— крупноочаговый; б — трансмуральный;
в — интрамуральный; г — мелкоочаговый;
д — субэндокардиальный.

Рассмотрим
формирование комплекса QRS в грудных
отведениях в зависимости от глубины и
локализации инфаркта миокарда (рис.
144).

Представим,
что в переднебоковой стенке левого
желудочка имеется крупноочаговый
некроз, охватывающий обширную зону
сердеч­ной мышцы, расположенную у
эндокарда и в средних слоях стенки. При
этом субэпикардиальные отделы
переднебоковой стенки и перед­ней
стенки остаются непораженными.

В
первую половину возбуждения желудочков
(рис. 144, а), когда волна деполяризации
охватывает межжелудочковую перегородку
и субэндокардиальные отделы стенки
левого желудочка, участок, расположенный
в переднебоковой стенке, не возбуждается,
и в нем не возникает ЭДС. В этот период
суммарный моментный вектор QRS создается
векторами возбуждения непораженных
отделов межжелудочковой перегородки,
задней стенки и переднеперегородочной
области левого желудочка.

В
следующую стадию деполяризации (рис.
144, б) волна возбуждения охватывает уже
непораженные субэпикардиальные отде­лы
левого желудочка над зоной некроза, а
также в других отделах сердца. Возбуждение
при этом, как и в норме, распространяется
по направлению к эпикарду, а суммарный
моментный вектор деполяри­зации
направлен в сторону положительных
электродов грудных отведений V4–V6.
В этих отведениях регистрируется теперь
положительное отклонение — небольшой
зубец R.

Рис.
144. Формирование
комплекса QRS в грудных отведениях при
крупноочаговом инфаркте миокарда
переднебоко­вой стенки левого
желудочка:
а — начало деполяриза­ции желудочков;
б — окончание деполяризации желудочков.

Предположим
теперь, что в переднеперегородочной
области имеется трансмуральный некроз
(рис. 145). При этом значительный участок
миокарда передней части межжелудочковой
перегородки и передней стенки левого
желудочка полностью не участвует в
возбуж­дении, а во время деполяризации
желудочков не возникает ЭДС.

В то же
время, в остальных отделах сердечной
мышцы, в частности в боковой и задней
стенках левого желудочка, а также в
задней части межжелудочковой перегородки,
волна деполяризации, как и в норме,
беспрепятственно распространяется от
эндокарда к эпикарду. ЭДС этих областей,
объединяясь, отклоняет суммарный вектор
QRS в сто­рону, противоположную области
некроза, т. е. назад и слегка влево.

Рис.
145. Формирование
комплекса QS в грудных отведениях при
трансмуральном инфаркте миокарда
передней стенки левого желудочка:
а
— начало деполяризации желудочков; б
— окончание деполяризации желудочков.

Суммарные
моментные векторы как начальной, так и
конечной деполяризации желудочков
направлены в сторону отрицательных
полюсов отведений V1–V3.
Поэтому в этих отведениях формируется
комплекс QS. В остальных отведениях
регистрируется малоизменен­ный
желудочковый комплекс QRS, а в V4,
положительный электрод которого
расположен над зоной нетрансмурального
некроза, регистри­руется комплекс
типа Qr.

При
инфаркте миокарда, локализованном в
нижних (заднедиафрагмальных) отделах
левого желудочка (рис. 146), суммарный
вектор деполяризации желудочков обращен
к отрицательным полюсам отве­дений
III, aVF (II), где и регистрируется зубец Q
или комплекс QS.

Рис.
146. Формирование
комплекса QRS в отведениях от конеч­ностей
( II, III, aVF ) при инфаркте миокарда нижней
стенки левого желудочка.

Рассмотрим теперь,
как изменится форма комплекса QRS при
заднебазальной локализации некроза
(рис. 147).

Рис.
147. Формирование
комплекса QRS в грудных отведениях при
инфаркте миокарда заднебазальной стенки
левого желудочка.

В
этом случае обширный участок задней
стенки практически не участвует в
возбуждении. Суммирующие ЭДС непораженного
миокар­да межжелудочковой перегородки,
передней и боковой стенок левого
желудочка отклоняют суммарный
результирующий вектор желудочковой
деполяризации вперед, т. е. в сторону
положительных полюсов отведений V1–V3,
что приводит к увеличению амплитуды
зубца R в этих отведениях.

ЭКГ при инфаркте
миокарда изменяется в зависимости от
вре­мени, прошедшего от начала некроза.
На рис. 148 представлена дина­мика ЭКГ
во времени при крупноочаговом инфаркте
миокарда.

Рис.
148. Динамика
ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда.

1)
стадию повреждения, или острейшую
стадию, продолжительно­стью от
нескольких часов до 1–3 суток (подъем
ST и Т);

2)
острую стадию — до 2–3 недель от начала
ангинозного приступа (патологический
Q илиQS,
уменьшение амплитудыR,
подъем ST, T в последующем /–Т);

3)
подострую стадию — до 1,5–2 мес. от начала
инфаркта (ST приближается к изолинии,
Т–);

4)
стадию рубцевания — до 4–8 мес. от начала
инфаркта (ST на изолинии, зубец Т — или
или изоэлектричен, иногда появляется
rS на месте QS).

Для
острого инфаркта миокарда (стадии 1, 2 и
начало 3) характерны реципроктные
изменения в виде снижения сегмента ST и
Т – на противоположной инфаркту миокарда
стенке.

На рис. 149 представлена
динамика ЭКГ в зависимости от стадии
инфаркта миокарда.

Рис.
149. Динамика
ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта
миокарда:
а
— острейшая стадия; б — острая стадия;
в — подострая стадия;
г — рубцевание.

Стадии инфаркта
миокарда можно диагностировать по ЭКГ
только при крупноочаговом и трансмуральном
инфаркте миокарда.

Подробное описание метода диагностики

На основании таких данных можно делать выводы не только об электрической активности этого органа, но и о структуре сердечной мышцы. Это означает, что при помощи ЭКГ представляется возможным диагностировать различные заболевания сердца.

Функционирование и сократительная активность сердца возможны благодаря тому, что в нем постоянно возникают спонтанные импульсы. В пределах нормы их источник локализуется в синусовом узле, который расположен рядом с правым предсердием. Предназначение таких импульсов – проходить по проводящим нервным волокнам через все отделы сердечной мышцы, вызывая их сокращение.

Особенно опасными для человека являются состояния, при которых в его организме происходят серьезные нарушения, а он при этом ничего не чувствует. При этом лечение не назначается вовремя, из-за чего может возрасти риск смерти или опасных осложнений. Одним из таких состояний является безболевая ишемии миокарда. Это означает, что человек не чувствует боли, но на ЭКГ видны признаки патологии.

• Причины заболевания
• Симптомы и признаки
• Методы диагностики
• Лечение
• Возможные последствия
• Профилактика болезни

Многие считают такое состояние отдельной болезнью, однако по большей части это неотъемлемое слагаемое всех ишемических заболеваний. Европейский исследовательский центр привел свои данные, по которым острая ишемия возникает в пятидесяти процентах случаев, а из них восемьдесят процентов проходят без явных симптомов. В чем кроются причины столь замаскированного явления?

Причины заболевания

Точные причины безболевого течения ишемии до конца не выявлены. Есть предполагаемые состояния, при которых наблюдается такая патология.

На чем основана?

ЭКГ-диагностика основана на регистрации проведения электрических импульсов, которые возникают в сердце. Для этого применяется электрокардиограф, принцип работы которого заключается в регистрации разницы биоэлектрических потенциалов, возникающих в разных отделах органа в момент сокращений и расслабления.

Для того чтобы зарегистрировать электрическую активность органа, необходимо зафиксировать электроды электрокардиографа на ногах и руках, а также на переднебоковой поверхности грудины слева. Это позволяет зарегистрировать все направления прохождения электрических импульсов.

Каждое из отведений говорит о том, что в них регистрируется прохождение импульса через конкретный участок сердца, благодаря чему врачи получают следующую информацию:

• о расположении сердца в грудной клетке;
• о структуре, толщине и характере кровообращения предсердий и желудочков;
• о регулярности импульсов в синусовом узле;
• о препятствиях на пути импульсов.

Патогенез заболевания на ЭКГ

Патогенез ИБС следующий:

1. Стабильная стенокардия, которая характеризуется давящей приступообразной болью в загрудинной области, которая возникает под воздействием физических нагрузок и постепенно проходит при устранении стрессовых условий. Чаще всего бывает ИБС с нарушением ритма.
2. Нестабильная стенокардия, которая является промежуточным периодом между стабильной ишемией сердечной мышцы и развитием всевозможных осложнений. Ее основным клиническим симптомом является боль за грудиной, которая развивается даже в спокойном состоянии и может спровоцировать поражение клеток тканей сердца.
3. Мелкоочаговый инфаркт миокарда, который является довольно коварным вариантом ИБС и характеризуется отсутствием на ЭКГ патологического зубца Q, а также микроскопическими очагами отмирания тканей. Часто данные нарушения остаются незамеченными, поскольку маскируются под приступ стенокардии в острой форме.
4. Q-инфаркт миокарда. Самым опасным осложнением ишемии миокарда считается крупноочаговый инфаркт, который отличается трасмуральным поражением сердечной мышцы с элевацией сегмента S-T и формированием дополнительного зубца Q, сохраняющегося даже после абсолютного замещения некротических участков соединительной тканью.

Вот каким информативным может быть ЭКГ при ИБС.

Дополнительные обследования

Поскольку признаки ишемических процессов у некоторых подвидов данного заболевания совпадают, для определения инфаркта установлен ряд дополнительных обследований. К ранним маркерам некроза сердечной мышцы относятся креатинфосфокиназа и миоглобин. Для наиболее точной диагностики через 7-9 часов целесообразно исследовать уровень тропонинов, аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.

2. Боковые инфаркты миокарда.

A.
Инфаркт миокарда боковой стенки
(V5,
V6,
I, aVL, II, I по Небу).

 Qr
реже QS или qRS, QrS, qrS в сочетании с изменением
ST–Т, –T;

 реципроктные
изменения в V1,
V2
в виде увеличения амплитуды R, T.

Б.
Переднебоковой инфаркт миокарда:
см. выше.

B.
Заднебоковой инфаркт миокарда:
см. задние инфаркты миокарда.

Г.
Высокий боковой инфаркт миокарда
(aVL, реже I).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–T, –T.

A.
Заднедиафрагмальный или нижний инфаркт
миокарда
(III, aVF, II, D по Небу).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–Т, –T;

 реципроктные
изменения в V1–V3,
V4,
иногда I, aVL, А по Небу.

Б.
Заднебазальный инфаркт миокарда
(V7–V9,
D по Небу).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–T;

 на
обычной ЭКГ имеются только реципроктные
признаки в виде увеличения амплитуды
зубца R в сочетании со снижением ST и T в
отведениях V1–V3.

B.
Обширный инфаркт миокарда задней стенки
(заднедиафрагмальный в сочетании с
заднебазальным).

Г.
Заднебоковой инфаркт миокарда
(III, aVF, II, D по Небу, V5,
V6,
I, aVL, I по Небу, при вовлечении базальных
отделов появляются также изменения в
отведениях V7–V9).

 Qr,
QS или QR в сочетании с изменением ST–Т,
–T;

 реципроктные
изменения могут быть в V1–V3.

(III,
aVF, D по Небу, может быть V7–V9,
а также с V3
по V6,
I, II, aVL, А и I по Небу)

(II,
III, aVF, D по Небу, иногда V7–V9,
V1–V4,
А по Небу)

На
рис. 150, 151 представлены ЭКГ при разной
локализации инфарк­та миокарда.
Инфаркты миокарда других локализаций
(инфаркт сосочковых мышц, правого
желудочка, предсердий) встречаются
крайне редко и диагностика их с помощью
обычной ЭКГ затруднена.

а
— при крупноочаговом переднеперегородочном;

б
— при крупноочаговом переднебоковом
и верхушечном;

в
— при трансмуральном переднераспространенном;

г
— при мелкоочаговом в области верхушки
и переднебоковой стенки.

а
— при крупноочаговом распространенном
заднем;

б
— при мелкоочаговом заднедиафрагмальном;

в
— при крупноочаговом заднедиафрагмальном;

г
— при крупноочаговом заднедиафрагмальном
и заднебазальном.

Проявления ишемии на электрокардиограмме

Однозначно ответить, как будут выглядеть результаты ЭКГ при ИБС на пленке, достаточно сложно. При возникновении гипоксии сердечной мышцы перемещение электрических потенциалов незначительно замедляется, происходит выход из клеток ионов калия, что отрицательно сказывается на потенциалах покоя. При этом запускаются компенсаторные процессы, сердце начинает перенапрягаться, развивается давящая боль за грудиной, пациента тревожит неприятное ощущение недостатка воздуха.

Характерными признаками ЭКГ при хронической ИБС и кислородном голодании сердечных тканей являются:

• Косонисходящая или горизонтальная депрессия сегмента S-T.
• Уменьшение зубца T, либо его перемещение ниже горизонтальной линии.
• Расширение зубца T вследствие замедления реполяризации желудочков.
• Возникновение патологического зубца Q при развитии крупноочагового некроза.
• Динамика изменений на электрокардиограмме, что является признаком «свежести» патологического процесса.

ЭКГ признаки ИБС не должны остаться без внимания. Дополнительно на снимке могут появляться признаки аритмий и блокад, которые возникают в качестве осложнения ишемических процессов. В большинстве случаев при развитии ишемии сердечной мышцы на ЭКГ комплекс QRS свою нормальную форму сохраняет, поскольку кислородная недостаточность преимущественно сказывается на восстановлении (реполяризации) желудочков, которой в пределах нормы завершается сердечный цикл.

Клинические рекомендации при ИБС будут приведены ниже.

Локализация участка ишемии на ЭКГ

Недостатку кислорода наиболее подвержен эндокард (внутренний слой), поскольку в него кровь поступает гораздо хуже, чем в эпикард, вследствие его получает значительно большее давление крови, которой наполнены желудочки.

Результаты ЭКГ могут существенно отличаться в зависимости от объема и расположения поврежденных кардиомиоцитов. На кислородное голодание миокарда зачастую указывают изменения сегмента S-T, например, это может заключаться в депрессии глубиной более 0,5 мм в двух или трех соседних отведениях. Такая депрессия бываетгоризонтальной и косонисходящей.

Изменения ЭКГ при ИБС могут быть напрямую связаны с участком ишемии. При этом наблюдается:

• повреждение передней стенки левого желудочка в области эндокарда, что характеризуется высоким зубцом T и его острым концом, который отличается видимой симметричностью;
• гипоксия передней части левого желудочка с поражением трансмуральной формы миокардиальной ткани, что представляет собой один из наиболее опасных вариантов кислородного голодания, при котором наблюдается сглаженный опущенный зубец T;
• субэндокардиальная ишемия, которая локализуется рядом с эндокардом задней части левого желудочка, на этом варианте ЭКГ зубец T будет практически ровным и сниженным;
• на субэпикардиальные ишемические нарушения на ЭКГ у передней стенки левого желудочка указывает отрицательный зубец T, имеющий острую верхушку;
• поражение задней части левого желудочка трансмурального типа характеризуется высоким положительным зубцом T с острой верхушкой, размещенной симметрически.

Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия

Когда на снимке наблюдается косовосходящий сегмент S-T, это можно характеризовать наличием у пациента выраженной тахикардии. В подобном случае после устранения стрессового фактора и тахикардии результаты электрокардиограммы, как правило, показывают норму. Если пациента удалось подвергнуть электрокардиографическому обследованию во время инфаркта в острой стадии, то на снимке можно визуализировать депрессию сегмента S-T косовосходящего типа, переходящую в «коронарные зубцы» T, которые характеризуются значительной амплитудой.

Расшифровку ЭКГ при ИБС долже осуществлять квалифицированный специалист.

А. Экстрасистолическая
форма (типа «Repetetive»). В отличие от
классической формы предсердной
пароксизмальной тахикардии
экстрасистолическая характеризуется
наличием непродол­жительных приступов,
состоящих из 5–20 и больше наджелудочковых
экстрасистол, разделенных одним или
несколькими нормальными сокращениями
(рис. 96).

Рис.
96. Экстрасистолическая
форма пароксизмальной предсерд­ной
тахикардии, при V = 25 мм/с.

Б. Политопная или
хаотическая предсердная пароксизмальная
тахикардия.

1)
различные по форме с неправильным ритмом
и частотой 100–250 в 1 мин эктопические
волны Р;

2)
изоэлектрический интервал между волнами
Р;

3)
часто варьирующий по длине интервал
Р–Р
и наличие АВ-блока различной степени с
непроведенными в желудочки волнами Р.
Это вызывает неправильный желудочковый
ритм с частотой 100–150 в 1 мин.

Рис.
97. Хаотическая
предсердная тахикардия.
Э — экстрасистолы.

1)
эктопические волны Р
с частотой 150–250 в мин;

2) АВ-блокада II
степени, чаще всего 2:1, с частыми периодами
без АВ-блокады;

3)
наличие изоэлектрической линии между
отдельными эктопичес­кими волнами
Р;

4)
различная морфология эктопических волн
Р
в сравнении с Р.

Рис.
98. Предсердная
тахикардия с АВ-блокадой 2:1.

Г.
Предсердная пароксизмальная тахикардия
с предшествую­щей постоянной блокадой
ножек пучка Гиса или дефор­мированными
желудочковыми комплексами вследствие
наличияWPW.

Отличить
данное нарушение ритма от желудочковой
пароксизмальной тахикардии помогает
только наличие волны Р
перед каждым желудочковым комплексом
(рис. 99).

Рис.
99. Предсердная
пароксизмальная тахикардия с блокадой
ПНПГ.

Д. Предсердная
пароксизмальная тахикардия с преходящей
функциональной блокадой ножек пучка
Гиса (желудочковая аберрация).

Так
же, как и в предыдущем случае, отличить
данное нарушение ритма от желудочковой
тахикардии помогает обнаружение связи
волны Р
с желудочковым комплексом.

При АВ-тахикардии
эктопический очаг расположен в
АВ-соединении.

1) ЧСС 120–220 в 1 мин;

2) ритм правильный;

3)
Р
(–) регистрируется перед, после QRS или
наслаивается на этот комплекс.

Рис.
100.
АВ-пароксизмальная тахикардия.

Признаки ишемии на ЭКГ в зависимости типа болезни

Гипертония – это заболевание, при котором постоянно или периодически повышается артериальное давление. Зачастую недуг протекает бессимптомно, негативно воздействуя на работу основных внутренних органов, что впоследствии может привести к инсульту либо инфаркту. От гипертонии страдают многие люди, некоторые из них относятся к лечению легкомысленно.

Что такое гипертоническая болезнь

Причины, которые приводят к тому, что здоровый человек становится гипертоником, медиками пока не выявлены. Однако есть немало предположений, объясняющих, почему развивается гипертония.

Основными факторами, провоцирующими развитие болезни, являются:

1. Пол. У мужчин предрасположенность к сердечно-сосудистым заболевания несколько выше, чем у женщин. Обычно симптомы недуга появляются у них после 35 лет. Риск развития гипертонии у представительниц прекрасного пола повышается после менопаузы.
2. Возраст. Показатели артериального давления повышаются у людей с возрастом.
3. Наследственный фактор. Риск возникновения гипертонии достаточно высок, если недугом страдали близкие родственники – мать, отец, сестры, братья, бабушки и дедушки.
4. Частые стрессовые ситуации. Во время психоэмоциональных нагрузок происходит выделение адреналина. Под его воздействием сердцебиение учащается и начинает перекачку крови в больших объёмах, в результате чего давление повышается. Если человек в течение продолжительного времени пребывает в подобном состоянии, в результате повышенной нагрузки происходит износ сосудов. При этом повышенное давление переходит в хроническую форму.

   Почему может развиться артериальная гипертония

5. Злоупотребление крепким алкоголем, ежедневное употребление которого приводит к ежегодному увеличению показателей давления на 5 единиц.
6. Курение. Попадание в кровь продуктов табакокурения может являться причиной спазма сосудов. Кроме никотина, стенки артерий повреждают и другие компоненты, которые содержатся в табаке. В тех местах, где повреждаются артерии, наблюдается возникновение атеросклеротических бляшек.
7. Атеросклероз. При курении, а также избыточном уровне холестерина артерии теряют свою эластичность. Формирование атеросклеротических бляшек нарушает свободное кровообращение, поскольку просветы сосудов сужаются. Это приводит к повышению АД и развитию атеросклероза.
8. Чрезмерное употребление соли. Многие люди предпочитают солёную пищу, абсолютно не заботясь о том, что пищевой натрий в избытке приводит к задержке жидкости в организме и спазму артерий. Всё это способствует развитию гипертонии.
9. Избыточный вес. Тучные люди гораздо чаще страдают от гипертонии, чем те, у кого нормальный вес. По мнению врачей, один лишний килограмм – это причина повышения давления примерно на 2-3 единицы.
10. Гиподинамия. При малоподвижном образе жизни вероятность развития АГ возрастает на 30-40%. Сердцу тяжело справляться с физическими нагрузками, к тому же обмен веществ замедляется, а нервная система и организм в целом ослабевают. Эти факторы и приводят к гипертонии.

В ходе развития гипертонической болезни выделяют 3 степени

В классификации гипертонии выделяют стадии, степени болезни и степени риска развития инфаркта или инсульта.

Стадии болезни характеризуются следующими клиническими проявлениями:

1. Доклиническая стадия – симптомы заболевания отсутствуют, и человек даже не подозревает, что его давление повышено.
2. Гипертоническая болезнь 1 стадии – повышенное АД, могут возникать кризы, однако, органы мишени не поражены.
3. Гипертоническая болезнь 2 стадии – отчетливо проявляются признаки поражения органов мишеней: отмечается гипертрофирование миокарда, нарушается работа почек, происходят изменения в сетчатке глаз.
4. Гипертоническая болезнь 3 стадии – высокая вероятность развития инсульта, патологий органов зрения, ишемии миокарда. Кроме этого, крупные сосуды могут претерпеть изменения в виде атеросклероза или аневризмы.

Какие степени гипертонии бывают

Степени заболевания

Чтобы оценить риск и прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, важно определить его степень. Для этого руководствуются данными тонометра после измерения АД. Медики отмечают, что показатели в норме также могут иметь различное клиническое значение. Оптимальным вариантом считается 120/80 мм рт. ст.

В гипертонии степени заболевания различают в зависимости от показателей тонометра:

1. Гипертония 1 степени характеризуется повышенным давлением 140-159/90-99 мм рт. ст.
2. Гипертония 2 степени диагностируется при повышении давления до уровня 160-179/100-109 мм. рт. ст.
3. При гипертонии 3 степени у пациентов давление выше 180/100 мм рт. ст.

Бывает, что систолическое давление повышается выше 140 мм рт. ст., а диастолическое находится в пределах нормы. В таких случаях гипертония представляет собой изолированную систолическую форму. Если систолическое и диастолическое давления относятся к разным степеням недуга, то диагноз ставится в пользу более высокой степени, причём не играет роли, по какому из двух показателей делается вывод.

Описание степеней гипертонической болезни

По окончании проведения всех анализов и установления диагноза «гипертония», врач диагностирует степень риска таких болезней, как инсульт и инфаркт, на последующие 10 лет.

Различают 4 степени риска, которые зависят от стадии недуга и предрасположенности к его развитию:

• 1-я, низкая степень – риск развития осложнений составляет менее 15%;
• 2-я, средняя степень – гипертония 2 степени риска обозначает, что примерно у 15-20% больных могут возникнуть осложнения;
• 3-я, высокая степень – эту группу составляют люди, у которых диагностирована тяжелая стадия гипертонии и много факторов риска. В подобных ситуациях инсульт либо инфаркт возможен в 20-30 % случаев. 3 степень риска гипертонии возможна также у больных при 1 либо 2 стадии болезни, если присутствует большое количество факторов риска (больше трёх). При ГБ нередко риск 3 степени обозначает, что больной уже имеет сердечную либо почечную недостаточность;

  Характеристика уровней артериального давления

• 4-я, очень высокая степень. У больных с 4 степенью риск инсульта либо инфаркта в последующие 10 лет составляет более 30 %. Обычно в эту группу входят пациенты с уже диагностированным поражением органов-мишеней и ожирением, сахарным диабетом и другими факторами риска. Причём, чем их больше, тем серьёзнее вероятность инсульта и инфаркта.

Симптомы гипертонии зависят от стадии заболевания. В доклиническом периоде самочувствие больного хорошее, а о развитии болезни можно узнать только при измерении давления. При прогрессировании недуга, сопровождающимся изменениями в сосудах и сердце, больные ощущают слабость, головные боли, частые головокружения. Зрительные нарушения проявляются в виде ухудшения зрения и «мушек», мелькающих перед глазами.

Данные симптомы слабо выражены при стабильной патологии, однако, при гипертоническом кризе они выражаются более ярко в виде:

• сильных головных болей;
• потемнения в глазах;

  К чему может привести гипертоническая болезнь

• звона и шума в ушах и голове;
• одышки;
• сердечной боли;
• гиперемии лица;
• возбуждения и появления необоснованного чувства страха.

Он может являться причиной:

• кровоизлияния в мозг (геморрагии) или инфаркта;
• отёка лёгких;
• острой энцефалопатии, которая может сопровождаться отёком мозга;
• развития патологии почек.

Диагностика гипертонии начинается со сбора анамнеза и замера кровяного давления

Гипертония приводит к необратимым изменениям в организме, требующим срочного лечения. Диагностика проводится поэтапно и состоит из осмотра врача и проведения необходимых исследований. Вначале пациенту измеряют артериальное давление. Для большей достоверности делается это не менее 3-х раз.

Высокие показатели тонометра являются основанием для проведения лабораторно-инструментальных исследований, а именно:

• проведение ЭКГ;
• общего клинического анализа крови и мочи;
• развёрнутого биохимического анализа крови;
• ультразвукового исследования сердца и других органов.

Методы лечения

В терапии гипертонии существует сегодня множество препаратов, которые каждому больному должны назначаться индивидуально. Самолечение при повышенном давлении недопустимо, поскольку чревато опасными для здоровья последствиями.

Терапия проводится при помощи:

• мочегонных препаратов;
• бета-адреноблокаторов;
• блокаторов кальциевых каналов;
• ингибиторов АПФ;
• блокаторов рецепторов ангиотензина.

Вид препарата и его дозировку должен определить лечащий врач. Они зависят от причины, по которой возникла болезнь, её стадии, степени и сопутствующих болезней. Однако, чтобы терапия приносила желаемые результаты, необходимо изменение образа жизни. Важно уделить внимание своему питанию, исключив из него жирные и жареные блюда и сократив употребление соли.

Экг при гипокалиемии

Гипокалиемия
развивается при недостатке поступления
калия с пищей, при значительной потере
жидкости (неукротимая рвота, понос,
массивный диурез при терапии мочегонными
средствами), при первичном
гиперальдостеронизме, длительном
применении кортикостероидов, при болезни
Иценко–Кушинга, диабетической коме,
передози­ровке сердечных гликозидов
и др.

1) горизонтальному
смещению сегмента ST ниже изолинии;

2)
уменьшению амплитуды зубца Т или
формированию двухфазного ( /–) или
отрицательного зубца Т;

3) увеличению
амплитуды зубца U;

4)
удлинению электрической систолы
желудочков — интервала QT.

На рис. 155 представлена
ЭКГ больного с гипокалиемией.

Рис.
155. ЭКГ больного
с гипокалиемией.

Экг при гиперкалиемии

Гиперкалиемия
наблюдается у больных с заболеваниями
почек, осложненными почечной
недостаточностью и при передозировке
препа­ратов калия.

1) высокие, узкие,
заостренные положительные зубцы Т;

2)
укорочение электрической систолы
желудочков — интервала QT;

3) замедление
проводимости, развитие блокад сердца;

4) склонность к
синусовой брадикардии.

На рис. 156 представлена
ЭКГ больного с гиперкалиемией.

Рис.
156. ЭКГ больного
с гиперкалиемией.

Клинические рекомендации при ИБС

Митральный клапан
находится между левым предсердием и
левым желудочком. Он открывается в
диастолу и через председно-желудочковое
отверстие в левый желудочек через
митральный клапан свободно поступает
артериальная кровь правого предсердия.
В систолу клапан закрывается под
давлением крови при сокращении левого
желудочка и препятствует обратному
току крови из левого желудочка в левое
предсердие. Клапан состоит из двух
створок.

При инфекционных
и других заболеваниях сердца створки
клапана могут деформироваться, утолщаться.
Тогда клапан закрывается не полностью,
между створками остается отверстие и
в результате клапан не может полностью
препятствовать обратному току крови
из левого предсердия в левый желудочек.
Часть крови из левого желудочка сердца
попадает обратно в левое предсердие.

Сначала левое предсердие гипертрофируется,
но в связи с тем, что его мышечный слой
тонкий и не рассчитан на большие нагрузки,
вскоре происходит декомпенсация и левое
предсердие растягивается и увеличивается
в размерах. Поскольку вся кровь из легких
не успевает откачиваться, возникает
повышение давления в сосудах легких.

Одновременно из-за большого притока
крови в фазу диастолы в левый желудочек
сердца, он так же гипертрофируется, но
с течением времени его компенсаторные
возможности так же иссякают и возникает
недостаточность функции левого желудочка.
В конечном итоге повышается нагрузка
на правые отделы сердца и возникает
застой в большом круге кровообращения.

Пока сердце
компенсирует недостаточность работы
митрального клапана, у пациента нет
никаких жалоб даже при больших физических
нагрузках. С течением времени появляются
одышка при нагрузке, потом в покое,
приступы сердечной астмы (сухой кашель
с небольшим количеством мокроты, иногда
кровохарканье).

Митральная
недостаточность – Диагностика

При выслушивании
обнаруживают систолический шум на
верхушке сердца. На электрокардиограмме
находят увеличение левого предсердия
и левого желудочка. На рентгенограмме
имеется увеличение левых отделов сердца.
Часто для уточнения диагноза производят
рентгенографическое исследование с
контрастированным пищеводом.

Самый большой
сосуд организма человека аорта выходит
из левого желудочка сердца. Она несет
артериальную кровь из сердца под большим
давлением, обеспеченным сокращением
мощной мышцы левого желудочка. Потом
по системам крупных и мелких артерий и
артериол богатая кислородом кровь
достигает каждой клетки тела.

При различных
поражениях клапана аорты створки могут
сморщиваться, утолщаться, и отверстие
из левого желудочка в аорту не закрывается
полностью. Происходит обратный ток
крови из аорты в желудочек – возникает
недостаточность аортального клапана.
Дополнительный объем крови, поступающий
в левый желудочек, заставляет мышцу
желудочка работать с большей силой.

Пациенты долго не
предъявляют жалоб. Потом появляются
сердцебиения, одышка. Боли в области
сердца носят обычно сжимающий характер.
Из-за ухудшения кровоснабжения мозга
у больного могут быть головокружения,
обмороки. С момента появления жалоб
больные с аортальной недостаточностью
без хирургического лечения живут 3-5
лет.

Аортальная
недостаточность – Диагностика

При выслушивании
находят диастолический шум над аортой,
который возникает при обратном токе
крови из аорты в левый желудочек через
отверстия в клапане. Верхняя граница
артериального давления повышается, а
нижняя граница падает вплоть до нуля.
При этом на нижних конечностях
систолическое артериальное давление
(верхняя граница) может быть значительно
выше, чем на нижних.

На рентгенограмме
определяется увеличение левого желудочка
сердца, расширение аорты. На
электрокардиограмме имеются признаки
увеличения левого желудочка. При
эхокардиографическом исследовании
находят расширение аорты, уплотнение
створок аортального клапана, обратный
ток крови из аорты в левый желудочек,
определяют степень поражения клапана.

Сужение аортального
отверстия (аортальный стеноз) создает
препятствия для изгнания крови в аорту
при сокращении левого желу­дочка.
Наиболее частая причина аортального
стеноза — ревматический эндо-кардит;
реже стеноз развивается в результате
бактериального эндокардита, атеросклероза
или бывает врожденным.

Стеноз возникает
при сращении створок аортального клапана
либо по­является вследствие рубцового
сужения аортального отверстия.

Гемодинамика.
Небольшое сужение аортального отверстия
не вызывает существенного нарушения
кровообращения. При выраженном его
сужении, когда поперечное сечение
уменьшается от 3 см2 в норме до 1,0 — 0,5
см2, во вгземя систолы левый желудочек
опоржняется не полностью, так как вся
кровь не успевает перейти через суженное
отверстие в аорту.

В период диастолы к
этой остаточной крови в желудочке
добавляется еще нормальное количество
крови из левого предсердия, что ведет
к переполнению же пуночка и повыше-нию
в нем давления. Это нарушение внутрисердечной
гемодинамики компен­сируется усиленной
работой левого желудочка и вызывает
его гипертрофию (рис. 93).

Клиническая
картина. Аортальный стеноз в течение
многих лет может оставаться компенсированным
пороком и не вызывать у больных каких-либо
неприятных субъективных ощущений, даже
при большой физической нагрузке. При
выраженном сужении аортального отверстия
недостаточный выброс кро­ви в
артериальную систему приводит ^нарушению
кровоснабжения гдгт^ГТ0-

ФиРОВаННОГО
МИОкаргта; в свячи с чем у йгштлтмх
пг»яв.тт{amp}lt;”г.тгя (?р,тта_япй ттяпти

сердца _по типу
стенокардических. Нарушение кровоснабжения
мозга приво­дит к головокружению,
головной боли, склонности к обморокам.
Эти явле­ния, как и боли в области
сердца, чаще возникают при физической
работе, эмоциональном напряжении.

При осмотре больных
отмечается бледность кожных покровов,
связанная с малым кровенаполнением
артериальной системы. Верхушечный
толчок сме­щен влево, реже — вниз,
разлитой, высокий, резистентный. При
пальпации области сердца над аортой
часто выявляется систолическое дрожание
(«ко­шачье мурлыканье»).

При перкуссии
определяются смещение левой границы
влево и аортальная конфигурация сердца,
что обусловлено гипертрофией левого
желудочка.

При аускулътаиии
сердца в области верхушки можно отметить
ослабле-^ние ^уона^связаннпе с переполнением
левого желудочка и удлинением его
си­столы. Над аортой II тон ослаблен:
в случаб неподвижности сросшихся
ство­рок аортального кл’апана он может
совсем не выслушиваться. Характерен
гвубьЩ-еистолическийпгум на аорте,
который связан с изгнанием крови через
суженное отверстие. Этот шум проводится
по направлению кровотока на сонные
артерии, а иногда выслушивается и в
межлопаточном пространстве.

Пульс при этом
пороке малый, медленный и редкий,
поскольку кровь в аорту проходит медленно
и в меньшем количестве. Систолическое
арте­риальное давление обычно
понижается, диастолическое остается
нормальным или повышается, поэтому
пульсовое давление уменьшено.

Рентгенологически
при аортальном стенозе находят гипертрофию
левого желудочка и аортальную конфигурацию
сердца, расширение аорты в восходя­щем
отделе (постстенотическое расширение);
нередко обнаруживают обы­звествление
створок аортального клапана.

На ЭКГ обычно
находят признаки гипертрофии левого
желудочка и не­редко признаки коронарной
недостаточности. ФКГ отражает характерные
для этого порока изменения тонов сердца:
уменьшение амплитуды первого тона у
верхушки сердца и амплитуды второго
тона над аортой. Типичен для аор­тального
стеноза регистрируемый над аортой
систолический шум, запись ос­цилляции
которого имеет характерную ромбовидную
форму (рис. 94).

В диагностике
сужения устья аорты помогает метод
сфигмографии. На сфигмограмме сонной
артерии отмечаются замедление подъема
и спуска пульсовой волны (медленный
пульс), невысокая амплитуда пульсовых
волн и характерная зазубренность их
вершин (сфигмограмма в форме «петушьего
гребня»), отражающая колебания, связанные
с проведением систолического шума на
сосуды шеи.

На ЭхоКГ регистрируется
резкое снижение степени раскрытия
аор­тальных створок во время систолы.
Отражение от створок становится более
интенсивным, выявляются признаки
гипертрофии левого желудочка.

Аортальный стеноз
долго остается компенсированным пороком.
Недо­статочность кровообращения
развивается при ослаблении сократительной
способности левого желудочка и проявляется
так же, как и при аортальной недостаточности.

Основа консервативного лечения стабильной ИБС – модификация устранимых факторов риска и комплексная медикаментозная терапия.

Рекомендуется информировать пациентов о заболевании, факторах риска и стратегии лечения.

При избыточном весе настоятельно рекомендуется его снижение с помощью дозированных физических нагрузок и низкокалорийной диеты. При необходимости – коррекции диеты и/или подбор медикаментозного лечения ожирения диетологом.

Экг при кардиомиопатиях

Типичных
изменений ЭКГ у больных кардиомиопатиями
(дилатационная, гипертрофическая,
рестриктивная) не наблюдается. Однако
электрокардиографическое исследование
имеет важное значение в комплексной
диагностике кардиомиопатии.

Можно выделить
следующие варианты ЭКГ при кардиомиопа­тиях:
а) гипертрофия ЛЖ; б) гипертрофия ПЖ; в)
гипертрофия обоих желудочков; г)
инфарктоподобные изменения ЭКГ; д)
истинно рубцовые изменения ЭКГ; е)
низковольтажный комплекс QRS.

Указанные
варианты могут сочетаться с изменениями
предсердного комплекса (P-mitrale, P-pulmonale),
что особенно характерно для гипертрофической
кардиомиопатии, с правильным синусовым
ритмом или с различными видами аритмий.

Экг при нейроциркуляторной дистонии

а)
отрицательные зубцы Т в двух и более
отведениях (наиболее часто в V1–V3,
реже во II, III, aVF или V4–V6);

б)
отрицательные зубцы Т во всех отведениях
(«синдром тотальной негативности зубцаТ»);

в)
высокоамплитудные («гигантские») зубцы
Т с повышением сегмента SТ на 2–3 мм
выпуклостью книзу в правых грудных
отведениях;

г) снижение сегмента
ST на 1 мм и более;

д) синдром ранней
реполяризации желудочков.

Кроме
неспецифических изменений со стороны
сегмента ST и зубца Т, при нейроциркуляторной
дистонии могут отмечаться различ­ные
расстройства сердечного ритма: синусовая
тахибрадикардия, синусовая аритмия,
синаурикулярная блокада, миграция
водителя ритма, экстрасистолия,
пароксизмальная суправентрикулярная
тахикар­дия и др.

Изменения
ЭКГ у больных нейроциркуляторной
дистонией требуют проведения
дифференциальной диагностики прежде
всего с ИБС. Для этого используются
различные пробы (велоэргометрия, тредмил,
медикаментозные тесты и др.).

а)
горизонтальным подъемом сегмента ST (от
1 до 6 mV), чаще выпуклостью кверху,
начинающимся с точки соединения
нисходящей части зубца R и сегмента ST
(точкаj);

б)
наличием зазубрины или волны соединения
(J-Wave)
на нисходящем колене зубца R в месте
отхождения сегмента ST;

в)
ротацией сердца против часовой стрелки
вокруг продольной оси, что проявляется
быстрым и резким нарастанием амплитуды
зубца R в грудных отведениях с одновременным
уменьшением или исчезновением зубца
S;

г)
сочетанием подъема сегмента ST с
отрицательными или заос­тренными,
или высокоамплитудными зубцами Т в
соответствую­щих отведениях, что
может быть причиной гипердиагностики
инфаркта миокарда (рис. 157).

Рис.
157. Синдром
ранней реполяризации желудочков,
имитирующий ЭКГ-признаки заднебокового
инфаркта миокарда.

Атипичные формы предсердной пароксизмальной тахикардии

№ задания	Глава 1	Глава 2	Глава 3	Глава 4	Глава 5	Глава 6	Глава 7
	1	1	4	1, 2, 3, 4	1	1, 4	1, 2, 3
	2	2	4	1, 5	1, 2, 4	1, 2, 3	1, 2, 3
	2, 3	3	1, 3	1, 2, 3	1, 5	1, 3, 4	1, 2, 5
	1, 3, 4	4, 5, 6	1, 2	1, 2, 4	5	6	6
	1, 2, 3	3	1, 5	1, 2, 3, 4	1, 3, 4, 5	1, 2, 3, 4	3, 4, 5, 6
	4	1	1, 2, 3	1, 3, 5, 6	1, 2, 4, 5	2, 3	1, 4, 5
	1	4	1, 5	1, 2, 3, 5	1, 2, 3, 4	1, 2	1, 3, 4, 5
	2	3	1, 2, 3	2, 3, 4	1, 2, 3	1, 2	1, 2, 3, 4, 5
	4, 5	4	2, 4, 5	1, 2, 4, 5	5	3, 4	1, 2, 3, 4, 5
	2	2	1, 3, 5	1, 2, 3	1, 4, 5	1, 5	2, 4, 5

Приложение 1

Общая схема
расшифровки ЭКГ

I.
Анализ сердечного ритма и проводимости.

1. Оценка регулярности
сердечных сокращений.

2. Подсчет числа
сердечных сокращений.

3. Определение
источника возбуждения.

4. Оценка функции
проводимости.

II. Определение
поворотов сердца вокруг переднезадней,
продольной и поперечной осей.

1. Определение
положения электрической оси сердца во
фронталь­ной плоскости.

2. Определение
поворотов сердца вокруг продольной
оси.

3. Определение
поворотов сердца вокруг поперечной
оси.

III. Анализ
предсердного зубца Р.

IV. Анализ
желудочкового комплекса QRST.

1. Анализ комплекса
QRS.

2. Анализ сегмента
RS–T.

3. Анализ зубца Т.

4. Анализ интервала
Q–T.

V. Электрокардиографическое
заключение.

1. Источник ритма
(возбуждения).

2. Оценку регулярности
ритма (правильный или неправильный).

3. Число сердечных
сокращений.

4. Положение
электрической оси сердца.

а) нарушения ритма;

б) нарушения
проводимости;

в) гипертрофия
миокарда;

г) повреждения миокарда (ишемия, некроз,
дистрофия, рубец).

Приложение 2

Задания для
самостоятельной работы по расшифровке
ЭКГ

1. Определить
характер сердечного ритма и обосновать
его.

2. Охарактеризовать
положение сердца во фронтальной,
горизонтальной и сагиттальной плоскостях
и дать этому обоснование.

3. Выявить
электрокардиографические синдромы на
данной ЭКГ, обосновать их и дать им
характеристику, согласно классификации.

Примечание: этот
раздел анализируется с использованием
общей схемы расшифровки ЭКГ.

Б.
На основании предыдущего раздела
сформулировать ЭКГ-заключение, согласно
рекомендациям, приведенным в пособии.

В. Сопоставить
свое заключение с приведенными эталонами.

Г. В случае несовпадения заключений
провести разбор ошибок.

Амплитудно-временные параметры

ЧСС………………………63
в мин Интервал PQ……………………..0,18 с

Угол альфа…не
определяется Длительность
QRS…………….0,12 с

Длительность
Р………….0,08 с Интервал
QT……………………..0,41 с

Описание.Зубец Р во
II, III, V4
отведениях двугорбый, с расстоянием
между вершинами более 0,02 с. Комплексы
QRS широкие, в правых грудных отведениях
направлены вверх. Зубец S в левых грудных
отведениях широкий. Депрессия сегмента
ST косонисходящая, в отведении V1
переходящая в отрицательный зубец Т.
Отрицательные зубцы Т в отведениях V2,
V3.
Глубокий, широкий зубец Q в III, аVF
отведениях.

ЧСС………………………71
в мин Интервал PQ…………………….0,19 с

Угол
альфа………………… 135° Длительность
QRS…………..0,11 с

Длительность
Р………….0,06 с Интервал
QT…………………….0,32 с

Описание.
Комплекс QRS широкий, направлен вверх в
отведении V1
в сочетании с косонисходящими сегментами
ST в V1,
V2
и отрицательным зубцом Т в этих же
отведениях, а также в II, III, aVF. Имеются
высокие зубцы R в левых грудных отведениях
в сочетании с косонисходящей депрессией
сегмента ST в этих же отведениях.

ЧСС………………………60
в мин Интервал PQ……………………..0,19 с

Угол
альфа………………….– 40° Длительность
QRS…………….0,09 с

Длительность
Р…………..0,09 с Интервал
QT……………………..0,40 с

Описание.Резкое
отклонение электрической оси сердца
влево. Высокие зубцы R в левых грудных
отведениях, изменения реполяризации в
отведениях I, аVF, V4,
V6.
Отсутствие постепенного нарастания
зубца R от правых грудных отведений к
отведению V4
и зазубренность зубца R в V4.

ЧСС……………………136
в мин Интервал PQ…….не определяется

Угол
альфа………………… 90° Длительность
QRS………….. 0,12 с

Длит. Р………не
определяется Интервал
QT…………………….0,31 с

Описание.Частота
сокращений желудочков (QRS) — 136 в мин,
желудочковые комплексы широкие, ритм
сокращений правильный (первые 5
комплексов), 6-й нормальный, с зубцом Р
и интервалом PQ, но широким комплексом
QRS. Седьмой сердечный цикл преждевременный.

ЧСС………………………88
в мин Интервал PQ……………………..0,06 с

Угол
альфа…………………..–60° Длительность
QRS…………….0,14 с

Длительность
Р…………. 0,05 с Интервал
QT…………………….0,33 с

Описание.Частота
предсердных волн (Р) — 176 в 1 мин, а частота
комплекса QRS — 88. Каждый 2-й предсердный
комплекс связан с желудочковым через
интервал PQ. Комплекс QRS уширен и на
восходящем колене зубцов R имеет
добавочную (дельту) волну (V3–V6).
В правых грудных отведениях желудочковый
комплекс направлен вверх и имеет
остроконечную форму. Во всех отведениях
нарушена реполяризация. Во II, III, aVF
отведениях имеется комплекс QS.

ЧСС……………………..66
в мин Интервал PQ…………………….0,11 с

Угол
альфа………………… 13° Длительность
QRS……………0,10 с

Длительность
Р………….0,09 с Интервал
QT…………………….0,32 с

Описание.
PQ — укорочен. Дельта-волна на восходящем
колене зубца R (I, II, aVL, V3–V6).
Высокие зубцы Т в V2–V4.
QS в III отведении.

ЧСС……………………162
в мин Интервал PQ……………………..0,16 с

Угол
альфа………………… 45° Длит. QRS……………0,06
с и 0,12 с

Длительность
Р…………0,06 с Интервал
QT…………………….0,35 с

Описание.
Частое сокращение желудочков с изменчивой
частотой (126–162 в мин). Ширина QRS разная:
в I цикле нормальная (0,06 с), в последующих
уширенная (0,12 с). 1 полному сердечному
циклу предшествуют нормальные параметры
зубца Р и интервала PQ. Первому комплексу
QRS пароксизма предшествует уширенный
(0,11 с) зубец Р, после которого желудочковый
комплекс уширяется и сопровождается
изменениями фазы реполяризации
(депрессией сегмента ST и отрицательным
Т). Конфигурация желудочкового комплекса
в период пароксизма остроконечная с
широким основанием и дельта-волной
(V3).

ЧСС……………………..71
в мин Интервал PQ…………………….0,17 с

Угол
альфа…………………. 38° Длительность
QRS…………….0,08 с

Длительность
Р………….0,10 с Интервал
QT…………………….0,35 с

Описание.
Высокоамплитудный зубец Р (II, III, aVF
отведение). Глубокие зубцы QS в V1–V4,
депрессия ST в сочетании с отрицательным
зубцом Т в V5
и V6.
Отрицательный Т во II, III, aVF отведениях.

Эталоны ответов

Рис.
1. Атриовентрикулярная
блокада III степени (полная). Проксимальный
тип. Очаговые изменения в заднебазальных
отделах левого желудочка (инфаркт
миокарда?).

Обоснование.
АВ-блокада III степени подтверждается
полной диссоциацией в работе предсердий
и желудочков. Частота сокращений
предсердий (Р) соответствует 84 в мин, а
желудочков (QRS) — 42, т. е. соотношение
2:1. Проксимальный (высокий) тип АВ-блокады
характеризуется нормальным по ширине
комплексом QRS, что имеется в данном
случае.

Наиболее часто представленный
вариант аритмии встречается при инфаркте
миокарда задней стенки левого желудочка.
Учитывая наличие высоких желудочковых
комплексов QRS в правых грудных отведениях,
особенно при наличии глубокого
отрицательного зубца Т в отведении V1,
нельзя исключить очаговые изменения в
заднебазальных отделах левого желудочка
(инфаркт).

Рис.
2. Правильный
синусовый ритм. Эл. ось неопределенная.
Нарушение внутрипредсердной проводимости.
Полная блокада правой ножки пучка Гиса.
Очаговые изменения в нижнедиафрагмальной
области левого желудочка (рубец).

Обоснование.
Электрическую ось определить не удается,
поскольку зубцы желудочкового комплекса
в I, II, III отведениях практически эпифазны.
Изменения формы зубца Р соответствуют
признакам нарушения внутрипредсердной
проводимости. Уширение QRS до 0,12 с, его
направленность вверх в отведениях V1,
V2,
его конфигурация (зазубренность), в
сочетании с широкими «корытообразными»
зубцами S в левых грудных отведениях, а
также с косонисходящей депрессией
сегмента ST в V1
и отрицательными Т в V2,
V3
характерно для полной блокады правой
ножки пучка Гиса.

Рис.
3. Правильный
синусовый ритм. Отклонение электрической
оси вправо. Неполная блокада правой
ножки пучка Гиса. Признаки гипертрофии
обоих желудочков с перегрузкой.

Обоснование.
Уширенный комплекс QRS с остроконечной
вершиной, направленной вверх в V1,
сочетающейся с изменениями сегмента
ST и отрицательным зубцом Т в V1,
V2,
а также в II, III, aVF и глубокими зубцами S
в V5,
V6
указывают на гипертрофию правого
желудочка с замедленным проведением
(неполная блокада правой ножки) и его
перегрузку.

Рис.
4. Правильный
синусовый ритм. Отклонение электрической
оси влево. Блокада передневерхней ветви
левой ножки пучка Гиса. Гипертрофия
левого желудочка с нарушением коронарного
кровообращения. Очаговые (рубцовые)
изменения в области перегородки и
верхушки левого желудочка.

Обоснование.
Отклонение электрической оси сердца
более чем –30
позволяет диагностировать блокаду
передневерхней ветви левой ножки пучка
Гиса. RV4
{amp}lt; RV5
{amp}lt; RV6
— признак гипертрофии левого желудочка.
Его сочетание с изменениями реполяризации
в I, аVL, V4–V6
в виде депрессии ST и отрицательного
зубца Т в V2–V6
дает основание говорить о сочетании
гипертрофии левого желудочка с нарушением
коронарного кровообращения.

Очаговые
изменения в перегородке и верхушке
сердца можно заподозрить по отсутствию
постепенного нарастания зубца R от V1
до V4
и зазубренности зубца R в отведении V4.
Наиболее вероятным является их рубцовый
генез, поскольку изменения сегмента ST
и зубца Т не соответствуют признакам
острого повреждения миокарда (подъем
ST с переходом в положительный или
отрицательный зубец Т).

Рис.
5. Суправентрикулярная
(узловая) пароксизмальная тахикардия
со спонтанным восстановлением синусового
ритма. Единичная суправентрикулярная,
поздняя экстрасистолия. Полная блокада
правой ножки пучка Гиса. Вертикальное
направление электрической оси сердца.

Обоснование.
Большая частота ритмичных желудочковых
сокращений свидетельствует о тахикардии.
Отсутствие зубца Р характерно для
узловой формы этой аритмии. Широкий
комплекс QRS не противоречит
суправентрикулярному характеру
тахикардии, а свидетельствует о
сопутствующем нарушении внутрижелудочковой
проводимости по типу полной блокады
правой ножки пучка Гиса (QRS {amp}gt;

0,11,
М-образный характер QRS в V1,
V2
в сочетании с широким зубцом S в V5,
V6
и изменениями сегмента ST и зубца Т в V1,
V2).
Это отчетливо подтверждается сохранением
измененного комплекса QRS после спонтанного
восстановления синусового ритма (6, 8
сердечные циклы). После 6 комплекса
следует единичная суправентрикулярная,
поздняя экстрасистола (7 комплекс).
Спонтанное восстановление синусового
ритма, а также и внезапное его нарушение
характерно для пароксизмальной формы
тахикардии.

Рис.
6. Предсердная
тахикардия с АВ-блокадой II степени (2:1)
на фоне синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта
(ВПУ) типа А.

Обоснование.Предсердная
тахикардия подтверждается учащенным
ритмом предсердий (176 в 1 мин), о чем
свидетельствуют зубцы Р,
хорошо определяемые в отведениях V1,
V6,
параметры которых, в частности
длительность, не соответствуют зубцам
Р синусового происхождения. АВ-блокада
подтверждается соотношением сокращений
предсердий и желудочков по типу 2:1.

Характеристики комплекса QRS (его уширение,
наличие дельта-волны, изменение
реполяризации, укорочение PQ)
с направленностью его вверх в правых
грудных отведениях характерны для
синдрома ВПУ типа А. QS во II, III, aVF отведениях
с подъемами сегмента ST в сочетании с
положительными зубцами Т симулирует
крупноочаговый инфаркт миокарда в
заднедиафрагмальной области левого
желудочка.

---