Причины хронической правожелудочковой недостаточности

Что представляет собой правожелудочковая сердечная недостаточность

Правожелудочковая недостаточность как самостоятельная патология была выявлена относительно недавно. Раньше под сердечной недостаточностью подразумевали нарушения, связанные с дисфункцией левого желудочка.

Но недавние исследования ученых позволили увидеть существенную разницу между работой правого и левого отделов главного органа. Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает по причине нарушения кровотока в малом круге, в результате дисфункции работы миокарда. Часто патологию называют «легочным сердцем».

Правожелудочковая сердечная недостаточность (ПСН) опасна для жизни, симптомы болезни проявляются по-разному. Патология появляется вследствие сильной гистологической нагрузки на правый желудочек. Острая правожелудочковая недостаточность возникает из-за патологий, вследствие которых повышается давление.

При этом заболевании часто развивается одышка. Большинство признаков правожелудочковой недостаточности возникают на фоне ретроградной недостаточности. Наблюдается повышение венозного давления, происходит застой крови в венах. При ПСН правый желудочек испытывает огромную нагрузку.

Если говорить о компенсаторных рефлексах, они могут по-разному влиять на симптомы недуга. Сердечно-сосудистая система вначале поддерживает правильное кровоснабжение органов. Сперва активируется внешний нейрогуморальной рефлекс, затем появляется внутренняя сердечная компенсация. Эти процессы улучшают деятельность сердца.

Если симптомы не ослабевают, сердечная недостаточность протекает тяжелее. Нейрогуморальные рефлексы нужны для того, чтобы поддерживать величину сердечного выброса. Гипотензия должна активировать рецепторы, повышающие активность симпатической нервной системы. Реакции приводят к тому, что сердцебиение учащается, кровеносные сосуды сужаются. Артериальная резистентность повышает сердечную нагрузку.

Если речь вдруг заходит о каком-либо виде сердечной недостаточности, чаще всего люди говорят о левожелудочковом типе. Значение правого желудочка в полной мере было выяснено учеными не так уж давно.

Сбои в его работе, связанные с нарушением функциональности миокарда, носят общее название «легочного сердца», так как происходит нарушение кровотока в малом круге кровообращения.

Тут специалисты расскажут, как лечить сердечную недостаточность у пожилых людей.

Любая патология сердца всегда приводит к хроническим проблемам с его функционированием. Одним из проявлений подобной патологии считается правожелудочковая сердечная недостаточность. Заболевание встречается в основном у пациентов пожилого возраста и не отличается в процентном соотношении по числу случаев у мужчин и женщин. Правожелудочковая сердечная недостаточность является последствием перенесенных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Если у человека в анамнезе имеется ишемическая болезнь сердца, атеросклероз или гипертоническая болезнь, в 75% случаев в пожилом возрасте у него разовьется патология. При этом правосторонняя недостаточность считается более тяжелым процессом, так как происходит застой в большом круге кровообращения, что чревато развитием полиорганной недостаточности.

В первую очередь, как и при остром инфаркте миокарда, пациент жалуется на болезненные ощущения в области сердца. Боль не такая интенсивная, как при ишемии, однако она сопровождается чувством затруднения дыхания, тошнотой, рвотой. Артериальное давление резко снижается, возможна потеря сознания.

Характерными признаками правосторонней сердечной недостаточности являются:

• застойные явления в нижних отделах легких;
• возникновение отеков не только ног, но и шеи, грудной клетки и верхних конечностей;
• кожные покровы у подобного больного становятся цианотичными, тургор кожи резко снижается.

Важным клиническим симптомом при возникновении недостаточности правого желудочка считается развитие легочного сердца, как проявления гипертензии в малом круге кровообращения. Подобная патология возникает вследствие различных заболеваний легких, нарушения проходимости легочных сосудов и может иметь три формы развития:

• острую;
• подострую;
• хроническую.

Данная классификация основана на времени проявления данной патологии – острое легочное сердце может развиться за несколько часов. Причиной этого патологического процесса чаще всего становятся ТЭЛА, посттравматический пневмоторакс, тяжелый приступ бронхиальной астмы и острая верхнедолевая пневмония.

Существуют и более редкие разновидности правосторонней сердечной недостаточности. Одним из таких заболеваний является синдром Айерсы, в основе которого лежит бронхосклероз или первичная легочная гипертензия. Клиническая картина данной патологии заключается в резком цианозе, полицитемии, высокой легочной гипертензии и расширении правой половины сердца.

Артериальное давление при правосторонней патологии зависит от причины, вызвавшей это осложнение. Если первопричиной правосторонней сердечной недостаточности является гипертоническая болезнь, то цифры АД будут расти вверх, а при наличии в анамназе инфаркта миокарда чаще всего имеет место гипотония.

Учитывая то, что правосторонняя сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, больные редко могут определить у себя наличие данной патологии самостоятельно. При появлении различных проблем, особенно если это уже не первый эпизод, необходимо обратиться за помощью к кардиологу. Современные методы диагностики помогут специалистам поставить правильный диагноз и назначить соответствующую терапию.

В первую очередь для диагностики недостаточности применяют ЭКГ. Главными признаками заболевания является правограмма и изменения зубца Р. Этот зубец на пленке будет расширен, расщеплен и увеличен по высоте. Подобные изменения позволяют судить о характере патологического процесса.

Помимо ЭКГ, хорошим подспорьем в диагностике правожелудочковой сердечной недостаточности могут стать:

• УЗИ сердца;
• МРТ;
• рентгенологическое исследование грудной клетки.
• общий и биохимический анализ крови.

Диагностика позволит локализовать место развития патологического процесса и выявить уровень высоты воспаления.

Ультразвуковое исследование сердца позволяет также определить и тип сердечной недостаточности. Большинству пациентов кардиолога хорошо известно, что цикл сердечных сокращений состоит из двух фаз: систолы и диастолы. В первую фазу происходит сокращение желудочков, при этом кровь выбрасывается в сосудистое русло, а в диастолу — сокращение предсердий, и кровь поступает в желудочки.

Обычно в сосуды выбрасывается% крови, поступившей в сердце. Если этот показатель снижается, говорят о развитии нарушений систолической функции сердца, а если при УЗИ не обнаруживают снижение функции выброса, то у пациента диастолическая сердечная недостаточность.

Подобной патологии характерно несоответствие между сердечными сокращениями и количеством крови, поступающей в желудочки. Для нормального функционирования всей кровеносной системы при подобном заболевании сердце должно сокращаться в два раза быстрее. Подобная проблема приводит к правожелудочковой недостаточности и скорейшему изнашиванию сердечной мышцы.

В современной кардиологии давно разработаны схемы лечения недостаточности работы правого желудочка. Изначально проводят устранение всех симптомов подобной патологии, для чего с большим успехом применяются сердечные гликозиды. Комбинации препаратов, способ введения и дозы зависят от состояния пациента и степени выраженности заболевания.

Правожелудочковая сердечная недостаточность приводит к застою в большом круге кровообращения, поэтому достаточно важно уменьшить отеки и стимулировать работу почек. На помощь при подобных состояниях придут диуретики — вещества, выводящие из тканей лишнюю жидкость и благотворно влияющие на работу фильтрационной системы человеческого организма.

Разумеется, при лечении правосторонней недостаточности желудочков сердца не обойтись без бета-блокаторов. Эти лекарственные препараты снижают артериальное давление и частоту сердечных сокращений.

В условиях реанимационного отделения ритм могут восстановить при помощи дефибриллятора, а в дальнейшем пациенту установят водитель ритма. Хирурги нужны для улучшения проходимости кардиальных сосудов и замены изношенных клапанов сердца.

Этиология

С самого начала нужно отметить, что «чистая», или первичная,  правожелудочковая недостаточность выявляется крайне редко и, в большинстве случаев, связана с врожденными пороками сердца. Вторичная  правожелудочковая недостаточность ассоциирована с широким кругом заболеваний как сердечной, так и несердечной природы.

В общем, правожелудочковая недостаточность является следствием различных патогенетических путей, в конечном итоге приводящая к провалу адаптации: клиническим проявлениям, осложнениям, ошибочным диагнозам и ко всему тому, чего, к сожалению, опасаются клиницисты. Таким образом,  правожелудочковую недостаточность можно представить как синдром с различной этиологией.

Наиболее полную классификацию этиологических причин мы нашли у Haddad et al. Также в данной работе предлагается таблица патогномичных маркеров дисфункции правого желудочка в сочетании с клиническим статусом и прогнозом. Все причины, учтенные в классификации Haddad, являются предикторами физической невозможности сокращений правого желудочка в данных гемодинамических условиях.

тотальную, левожелудочковую или правожелудочковую кардиомиопатию; правожелудочковую ишемию и/или инфаркт; заболевания трикуспидального и/или клапана легочной артерии; лево-правые шунты. Также необходимо особенно выделить трансплантацию сердца, как состояние с усложненным подходом. Беляков А. В. с соавт.

в своих исследованиях определили, что послеоперационный стресс при операциях пульмонэктомии вызывает функциональную миокардиальную недостаточность. Также было установлено, что уровень креатинфосфокиназы (КФК) и сердечный выброс (СВ) напрямую коррелируют с постоперационной депрессией миокарда правого желудочка и продолжительностью адаптации правого желудочка.

В клинической практике наиболее распространенной причиной дисфункции правого желудочка является хроническая левожелудочковая недостаточность. Левожелудочковая недостаточность может провоцировать правожелудочковую через различные механизмы:

• левожелудочковая недостаточность увеличивает постнагрузку через увеличение венозного легочного и, особенно, артериального легочного давления

• кардиомиопатические изменения миокарда могут затрагивать и правый желудочек

• ишемия также может распространяться на оба желудочка

• левожелудочковая дисфункция может приводить к снижению систолического давления наполнения в коронарном бассейне правого желудочка, которое, в свою очередь, может явиться значимой детерминантой правожелудочковой функции

• развитие механизма желудочковой взаимозависимости на фоне дисфункции перегородки

• дилатация левого желудочка в ограниченном перикардиальном компартменте может приводить к нарушению диастолической функции правого желудочка.

С другой стороны, перегрузка объемом правого желудочка, которая может случиться в ситуациях с легочной гипертензией, способна скомпрометировать функцию левого желудочка и, соответственно, привести к недостаточности левого желудочка. Кроме того, при декомпенсации правого желудочка, спровоцированной левожелудочковой недостаточностью, поддержка объемного потока, необходимого для адекватной преднагрузки, становится невыполнимой задачей.

Второй по значимости причиной правожелудочковой недостаточности является легочная гипертензия. Пересмотренная классификация легочной гипертензии была принята на третьей мировой конференции в Венеции в 2003 г. (Third World Conference in Venice). Данная классификация разделяет легочную гипертензию на случаи, в которых первично поражаются:

• легочные артерии (артериальная легочная гипертензия)

• легочная венозная система, и

• случаи поражения легочных сосудов в связи с заболеваниями легких, гиповентиляции, ТЭЛА

Наконец, недостаточность правого желудочка сочетается с широким спектром врожденных аномалий, таких как, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, аномалия Эбштейна, синдром Эйзенменгера и другие.

Симптомы и проявления правожелудочковой недостаточности

Для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны определенные симптомы, которые в большей степени проявляются в острый период болезни. Главные признаки заболевания могут возникать в виде:

• учащенного сердцебиения;
• артериальной гипотонии;
• одышки и затрудненного дыхания;
• отека дыхательных органов;
• пульсации и набухания яремных вен;
• акроцианоза.

При застое крови добавляются другие признаки, которые проявляются в виде увеличения печени, дискомфорта в области правого подреберья, отечности ног и передней части брюшины. В грудной полости и брюшине может скапливаться жидкость, нарушаться кровообращение в почках.

Правожелудочковая недостаточность может проявляться хронической гипертензией, гастритом, психическими нарушениями. Определить точную причину сердечной недостаточности сможет только врач после тщательного обследования организма.

Правожелудочковая недостаточность может протекать в хронической форме, и главным признаком патологии чаще являются отеки, которые изначально могут быть небольшими и возникать в виде увеличения массы тела и уменьшения выделений урины. Отечность в большей степени проявляется в области стоп и голеней, а при нарастании патологии они распространяются на область бедер, поясницы, брюшной стенки.

Человек при этом заболевании быстро устает, физическая и умственная работоспособность снижается. Больной может быть раздражительным, страдать от бессонницы, пребывать в депрессии (при низком сердечном выбросе, уменьшении кровоснабжения в мозге и нарушении в работе ЦНС). Застойный гастрит и функциональные нарушения печени, которые являются следствием болезни, будут давать характерные симптомы в виде тошноты, рвоты, вздутия, запора.

Признаки болезни — желтушность кожных покровов, почечные отеки, набухание вен в области шеи. У человека может наблюдаться как резкая прибавка в весе, так и сильная его потеря, которая является следствием прогрессирующей сердечной недостаточности. Кожа голеней поражается трофическими язвами.

Правожелудочковая сердечная недостаточность может проявляться в острой и хронической форме. При этом симптоматика может отличаться.

Изменения в работе миокарда при хронической форме заболевания длительное время могут перекрываться компенсаторными механизмами. При этом возрастает сила и частота сокращений, вследствие расширения диаметра капилляров снижается диастолическое давление.

Однако компенсаторные способности ограничены. В дальнейшем наблюдается снижение объема выбрасываемой крови, увеличение накапливающейся крови в желудочках, переполнение желудочков в момент диастолы. Это приводит к растяжению сердечных волокон. Таким образом развивается патологическая гипертрофия миокарда.

После компенсации наступает стадия декомпенсации, сопровождающаяся процессами дистрофии и склерозирования. Сердцу не хватает питания, так как оно не получает в достаточном объеме кровь.

На начальной стадии правожелудочковая недостаточность проявляет себя следующим образом:

• Учащение сокращений;
• Возникновение отеков;
• Снижение температуры в конечностях.

Отечность постепенно нарастает, становится все более стойкой. Изначально она возникает в нижних конечностях у тех, кто много времени проводит на ногах, а у лежачих пациентов наблюдается в области крестца. По мере развития сердечной недостаточности, отеки могут подниматься выше, распространяясь на область бедер, стенку брюшины, поясничную область. Следствием длительно текущей патологии может стать асцит – скопление жидкости в брюшной полости.

Также заболевание проявляет себя гипотермией конечностей и набуханием вен на шее. Изначально расширение вен наблюдается только в положении лежа, однако по мере нарастания симптомов, это происходит и в положении сидя, так как давление в венах все больше увеличивается.

При диагностике обнаруживается увеличение печени. Пальпация печени сопровождается болезненностью. При стремительно развивающейся сердечной недостаточности могут возникать резкие боли, локализующиеся под ребрами. Они связаны с растяжением печеночной капсулы. Как правило, на работе органа эти изменения не сказываются. При тяжелой форме патологии может развиться фиброз печени, сопровождающийся уплотнением края органа.

Недостаточность правого желудочка может развиваться на фоне митральных пороков сердца, эфиземы легких и т.д.

Генетика, эмбриология, патофизиология

Генетические исследования морфогенеза сердца показали, что правый и левый желудочки берут свое происхождение от разных прогениторных клеток и разных сайтов: первичная кардиогенная область образует предсердные камеры и левый желудочек, тогда как клетки передней кардиогенной зоны развиваются в выводящий тракт и правый желудочек.

Исследования двух основных камероспецифичных транскрипционных факторов HAND1 и HAND2, и исследования на мышах с выключенными генами привели к открытию камероспецифичной экспрессии генов с различными транскрипционными механизмами, ведущей к правожелудочковой и левожелудочковой формации. Также был открыт фактор транскрипции Bop (регулятор развития правого желудочка), который в настоящее время признан транскрипционной мишенью для гена, усиливающего экспрессию – фактора 2C в миоците.

Значимость функции правого желудочка проявляется еще во время внутриутробного развития. Наличие овального окна (foramen ovale) и артериального протока (ductus arteriosus) делает пред – и постнагрузку одинаковой для правого и левого желудочка, однако, правый желудочек изгоняет примерно 66% сердечного выброса.

На ранних стадиях роста и развития левый и правый желудочки имеют одинаковый коронарный кровоток (в пересчете на грамм миокарда). Тем не менее, с уменьшением легочного сосудистого сопротивления , которое происходит при рождении (закрытие foramen ovale и ductus arteriosus), функция желудочков резко изменяется.

Уменьшение легочного сосудистого сопротивления сопровождается редукцией давления и коронарного кровотока в правом желудочке с сопутствующим увеличением кровотока в миокарде левого желудочка. В результате левый желудочек быстро превращается в толстостенную хорошо сокращающуюся камеру. Правый желудочек, наоборот, становится тонкостенной хорошо растяжимой, однако, слабо сокращающейся камерой.

Кровоснабжение правого желудочка в основном осуществляется из системы правой коронарной артерии, которая снабжает кровью свободную стенку правого желудочка на задней, правой латеральной и передней поверхностях сердца. Правая коронарная артерия также кровоснабжает нижнюю треть межжелудочковой перегородки.

Сверх того, правый желудочек получает кровь из передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Эта артерия также питает часть передней стенки левого желудочка и передние ⅔ межжелудочковой перегородки. Распределение по времени коронарного кровотока правого желудочка уникально, так как он осуществляется и в систолу, и в диастолу.

Напротив, основной коронарный кровоток левого желудочка приходится на диастолу. В этой связи многие авторы выдвигают идею того, что такой «двойной» кровоток правого желудочка является причиной сравнительно малого процента выраженной дисфункции правого желудочка, что имеет значение при окклюзии правой коронарной артерии.

Клетки млекопитающих животных, включая миоциты левого желудочка, адаптируются к гипоксии через положительную регуляцию HIF-1, которая приводит к транскрипции метаболических генов и генов, ответственных за ангиогенез. Это также было подтверждено на животных моделях и человеческих миоцитах, подвергшихся ишемии.

Делеция HIF-1 приводит к уменьшению экспрессии данных генов, что, в свою очередь, ведет к фиброзу миокарда, повреждению миоцитов избытком ионов кальция, и, впоследствии, систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. Стимуляция HIF-1 с помощью генной терапии, как было показано на крысиных моделях с инфарктом миокарда, приводит к стимуляции экспрессии VEGF и активизирует ангионеогенез.

Механизм адаптации к гипоксии для правого желудочка пока не описан. Reddy et al. показали несостоятельность адаптации правого желудочка к гипоксии у пациентов с тетрадой Фалло. Нарастающая гипоксия, несмотря на стимуляцию ангиогенических и метаболических генов, приводила к снижению адаптивных возможностей.

Для выяснения вклада мальадаптации правого желудочка в его диастолическую функцию у пациентов с тетрадой Фалло ученые исследовали экспрессию генов, причастных к диастолической дисфункции, таких как, Ca связывающие и структурные гены, коллаген и коннектин. Соответствующая экспрессия генов была выражена как кратная разница цианотических и ацианотических правых желудочков.

Гипертрофия, вторичная к перегрузке объемом, также может индуцировать ангиогенические и метаболические гены с целью покрытия нарастающих потребностей в питании. Reddy et al. дифференцируют это состояние путем изучения уровня экспрессии мозгового натрийуретического пептида (brain natriuretic peptide, BNP), маркера желудочковой гипертрофии.

Экспрессия BNP не имела существенных отличий между цианотической и ацианотической группами, что свидетельствует о том, что данная разница в экспрессии генов была скорее вторичной к разнице в тяжести гипоксии. Они также показали, что экспрессия антиоксиданта глутатионпероксидазы была ниже у пациентов с более выраженной гипоксией правого желудочка.

Более высокие уровни лактата у пациентов с низкой экспрессией метаболических и ангиогенических генов в дальнейшем указывает на слабую способность правого желудочка противостоять окислительному стрессу, связанному с хирургической коррекцией. Таким образом, у пациентов с тетрадой Фалло наблюдается несостоятельность адаптивных механизмов правого желудочка к хронической гипоксии, поэтому, ранняя хирургическая коррекция данной патологии может быть кардиопротективной.

У пациентов с идиопатической артериальной легочной гипертензией степень гипертрофии правого желудочка, измеренной как толщина стенки правого желудочка, варьируется в относительно широких пределах (от 0,6 до 1,5 см.) И, также как при недостаточности левого желудочка, перегрузка давлением правого желудочка является основанием для изменений в экспрессии генов у пациентов с идиопатической артериальной легочной гипертензией.

определяющих контрактильную функцию и насосную функцию правого желудочка. По существу, при определенных условиях нагрузки, угнетение насосной функции правого желудочка может возникнуть даже при отсутствии какого-либо снижения сократимости миокарда. И наоборот, депрессия миокарда затушевывается на фоне благоприятной нагрузки, в конечном итоге это может приводить к выраженным нарушениям насосной функции.

Правый желудочек особенно чувствителен к какому-либо увеличению постнагрузки. По сравнению с левым желудочком, который поддерживает относительно постоянный по объему выброс при изменяющейся в широких пределах постнагрузке, выброс правого желудочка круто падает при минимальных изменениях в постнагрузке.

Клинически это манифестирует прогрессивным снижением фракции выброса правого желудочка, которое имеет особенное значение в ситуациях с возросшей постнагрузкой у пациентов с артериальной легочной гипертензией, ТЭЛА, митральных пороках (с вторичной легочной гипертензией), респираторном дистресс-синдроме взрослых.

Особого внимания в нашем обзоре заслуживает правожелудочковая недостаточность у пациентов с трансплантацией сердца. Имеются данные, свидетельствующие о соответствующем увеличении миокардиального фиброза в течение двух постоперационных недель. Ранний фиброз, вызванный состояниями сопутствовавшими трансплантации, т.е.

смертью мозга, ишемией, реперфузионной  травмой, иммуносупрессией, реакцией отторжения, не может коррелировать с каким-то одним параметром. Триггером для этих изменений может служить субклиническое повреждение донорского сердца. Реципиенты с выраженным фиброзом трансплантата имеют более высокий риск смерти после трансплантации.

Другое исследование показало, что смерть мозга вызывает значительное угнетение функции левого и правого желудочков. Повреждение правого желудочка через два часа после смерти мозга более выражено, чем левого желудочка. Эти данные поднимают вопрос первичного повреждения правого желудочка во время поддержания сердца при трансплантации и требуют дальнейших исследований.

Более детальные механизмы патогенеза на тканевом и биохимическом уровнях, показывающие роль вегетативной нервной системы, ренин-ангиотензиновой  системы, натрийуретического пептида, эндотелиальной системы и воздействие цитокинов у пациентов с правожелудочковой недостаточностью  достаточно хорошо описаны и широко изучаются. Все эти механизмы являются универсальными и в данный момент используются для поиска лечебных стратегий.

Диагностика и лечение патологии

Сердце является одним из главных органов в человеческом организме, мотором, без которого человек не сможет жить. Заболевания сердечно-сосудистой системы часто приводят к летальному исходу, поэтому очень важно своевременно выявить болезнь и начать ее терапию с помощью лекарственных препаратов.

Выявить правостороннюю сердечную недостаточность достаточно сложно по той причине, что она редко проявляется как самостоятельное заболевание. Очень важно человеку, у которого периодически или постоянно возникают симптомы, связанные с нарушением сердечной деятельности, обратиться к врачу и пройти ряд исследований.

Электрокардиограмма является именной той процедурой, благодаря которой может быть определена лево- или правожелудочковая недостаточность. Для уточнения и подтверждения диагноза назначают УЗИ, МРТ, рентген. Дополнительно больному понадобится сдать кровь на анализ для всестороннего исследования.

• растворить или оперативно удалить тромб из легочной артерии;
• снизить легочную гипертензию, используя Эуфиллин и ганглиоблокаторы;
• лечить шоковое состояние, используя симпатомиметики и растворы для внутривенного введения;
• восстановить кровоток по артериям, если причина недостаточности — инфаркт;
• антибактериальные средства назначаются при воспалении легких;
• прием глюкокортикостероидов показан при астматическом приступе.

Если наблюдается хроническая недостаточность правого желудочка, то терапия будет направлена на уменьшение застоя крови с помощью диуретиков. При врожденных пороках сердца часто показано хирургическое вмешательство, в том числе и пересадка органа. Медикаментозные препараты назначаются для купирования симптомов болезни.

Эуфиллин

Заключение

Кардиология одна из наиболее быстро развивающихся отраслей медицины. С течением времени некоторые проблемы, такие как правожелудочковая недостаточность, которые ранее казались незначительными, начинают занимать доминирующие позиции. В нашем обзоре мы постарались показать важность правого желудочка и правожелудочковой недостаточности, определить существующие тенденции и подходы.

В соответствии с этим, в будущем ученые должны уделить пристальное внимание исследованиям, связанным с данной проблемой. Развитие технологий, особенно компьютеризированных методов диагностики, как трехмерная эхокардиография, МРТ и миниинвазивный мониторинг в сочетании с биомаркерами,  даст нам достаточно полное представление о правом желудочке и правожелудочковой недостаточности.

Исследователи в области молекулярной биологии и патофизиологии должны быть нацелены на поиск тригерных механизмов, которые ведут к потере адаптации и правожелудочковой недостаточности. Стратегия лечения данной патологии должна быть пересмотрена в деталях. Даже на теперешнем этапе, взаимодействие медицинских сообществ может дать начало новой концепции правожелудочковой недостаточности, создать новые стандарты и протоколы для диагностики и лечения правожелудочковой недостаточности.

Хирургическое лечение сердечной недостаточности в Беларуси – европейское качество за разумную цену

Виталий Руссинкевич, Медицинский институт при Шанхайском университете транспорта, Шанхай, Китай

Литература

Острая форма заболевания

Сохранить сердце здоровым важно для каждого человека, ведь от этого зависит не только качество жизни, но и ее продолжительность. Отдельной профилактики именно правожелудочковой недостаточности нет. Все правила такие же, как и для предотвращения кардиологических заболеваний в общем.

В частности человеку рекомендуется вести здоровый образ жизни. Это и отказ от курения, спиртных напитков, жирной пищи. Обязательно нужно гулять на свежем воздухе, выполнять несложные физические упражнения. Очень сильно ухудшают работу сердца частые стрессы, депрессии, поэтому по максимуму нужно избегать таких состояний, относясь ко всем жизненным неприятностям спокойно.

При болезнях сердца любые эмоциональные всплески очень вредны и опасны. Это касается не только негативных, но и положительных эмоций, возникающих во время просмотра любимого футбольного матча, например. Жизнь должна быть ровной, размеренной, без всплесков эмоциональных и физических. Кроме того, что нельзя нервничать, запрещено быстро ходить, бегать, выполнять тяжелую физическую работу. Нельзя долго и сильно нагружать левую часть тела, левую конечность (пилить, рубить, поднимать тяжелые предметы).

Необходимо правильно и дробно питаться. Это важно. Есть нужно часто, но при этом порции должны быть небольшими. В рационе могут быть абсолютно все продукты — это овощи, фрукты, мясо, рыба, зелень, всевозможные крупы, кисломолочная пища. Главное — правильно их готовить, на пару, с помощью варки или в духовом шкафу.

Болезни сердца опасны, но при правильном распорядке — спокойном и размеренном, человек может вести достаточно качественный образ существования и прожить долгое время.

Важно каждые полгода проводить обследование органа в больнице с помощью УЗИ и ЭКГ. При ухудшении состояния к специалистам нужно обращаться незамедлительно.

Говоря о сердечной недостаточности, обычно подразумевают изменения, связанные с нарушением работы левого желудочка. Лишь недавно ученые заинтересовались функцией правого желудочка. В ходе исследований была обнаружена значительная разница в работе правых и левых отделов сердца. Правожелудочковая недостаточность обусловлена нарушением кровообращения по малому кругу вследствие дисфункции миокарда, поэтому иногда ее обозначают термином «легочное сердце».

Острая форма заболевания сопровождается возникновением легочной гипертензии, в результате приводящей к уменьшению объема крови, выбрасываемой желудочком.

Острая правожелудочковая недостаточность чаще возникает на фоне тромбоэмболии легочной артерии. Застой крови проявляется тем же признаками:

• Болью под ребрами с правой стороны грудины;
• Снижением АД;
• Пульсирующими венами на шее;
• Одышкой;
• Посинением кожных покровов.

В сравнении с левожелудочковой сердечной недостаточностью декомпенсация наступает раньше, так как компенсаторные механизмы правого желудочка меньше. Это связано с тем, что левый желудочек – самый мощный отдел сердца. В то же время при левожелудочковой недостаточности все патологические процессы протекают намного быстрее.

При возникновении признаков приступа необходимо сразу вызвать бригаду скорой помощи. До того как она прибудет, верхнюю половину туловища следует приподнять. Важно обеспечить доступ кислорода: открыть окна, а также развязать галстук и расстегнуть воротник. Человеку следует обеспечить полный покой. На нижние конечности накладывают венозные жгуты на 30 минут.

Любой пациент с патологией сердца всегда находится в группе риска, и больные с недостаточностью работы правого желудочка не являются исключением. Однако подобное заболевание — не приговор, просто больному необходимо более тщательно относиться к своему здоровью и пересмотреть отношение к некоторым бывшим ценностям.

Существует хроническая и острая сердечная недостаточность. . Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности.

Сердечно-сосудистые заболевания

Причиной проявления гипертонии, высокого давления и ряда других сосудистых заболеваний являются забитые холестерином сосуды, постоянные нервные перенапряжения, продолжительные и глубокие переживания, многократные потрясения, ослабленного иммунитета, наследственность, труд в ночное время, воздействие шума и даже большое количество употребления поваренной соли!

Согласно статистике, около 7 миллионов ежегодных случаев смерти можно связать с высоким уровнем артериального давления. Но исследования показывают, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны!

Подробнее о причинах болезни

У некоторых пациентов ПСН развивается на фоне стеноза артерий, появляясь при повышенном давлении и чрезмерной нагрузке на правый желудочек. К другим причинам относятся экссудативный и слипчивый перикардиты.

Острая правожелудочковая недостаточность проявляется внезапно. Болезнь крайне опасна: при выявлении ее признаков нужно вызвать «скорую». Она может возникать по причине тромбоэмболии, инфаркта миокарда. В этом случае требуется специальная терапия.

Особенности острой правожелудочковой недостаточности

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность симптомы имеет такие, что они проявляются как признаки другой патологии. Болезнь характеризуется острой давящей болью за грудиной, отдающей в шею, руки. При болях возникает страх летального исхода. Неприятные ощущения проявляются на фоне функциональной коронарной недостаточности. При ПСН человека тревожит одышка. Печень увеличивается, растягивается глиссоновая капсула. Острая форма ПСН требует своевременной диагностики.

При обследовании врачи обнаруживают набухшие шейные вены. Это явление связано с застоем крови. Симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности проявляются бледностью кожи. Результаты диагностики показывают, что в сердце присутствует систолический шум, усиливающийся при вдохе. Пульс нечастый, артериальное давление понижено.

Хроническая ПСН проявляется по-другому. Такой недуг развивается 2-3 месяца. В этом случае перегружается правый желудочек, кровь не циркулирует должным образом. При хронической ПСН нарушается кровообращение в легких, повышается давление в этом органе. Разные отделы сердца испытывают большую нагрузку.

Главный признак хронической правожелудочковой недостаточности — отечность. Она возникают на фоне затрудненного кровообращения. При отеках нарушается водно-электролитный баланс, в организме застаивается жидкость с натрием. ПСН приводит к расстройству функционирования печени: при данном заболевании нарушается производство альбумина.

Тяжелая форма правожелудочковой недостаточности приводит к тому, что в организме скапливается жидкость.

Гидроторакс — недуг, при котором жидкость скапливается в области плевры. Различают правосторонний и двусторонний гидротораксы. При гидроперикардите жидкость скапливается в месте перикарда, при асците — в брюшной полости (кровь застаивается в печеночных венах). Что касается сердцебиения, оно проявляется рефлекторно. У больных возникают боли в правом подреберье. Это происходит из-за того, что кровь в венах застаивается, увеличивается и растягивается капсула.

При осмотре видно, что кожа стала желтой: это связано со сбоями в функционировании печени. Врачу необходимо отличать отеки, имеющие разное происхождение. У больных с хронической правожелудочковой недостаточностью расширены шейные вены: в них застаивается кровь. Если болезнь прогрессирует, нарушается обмен веществ, развивается застойный гастрит. Человек теряет в весе. Пульс слабый с характерной аритмичностью. Диастолическое давление в норме, систолическое — ниже нормальных отметок.

У больных с хронической формой болезни увеличена печень. Если надавить на нее, возникнут боли в шее. При сердечной недостаточности развивается фиброз печени. Бывает так, что правожелудочковую сердечную недостаточность можно зафиксировать на фоне левожелудочковой. Если застой крови наблюдается, одышка может ослабевать.

Обострение заболевания вызывают патологии, неожиданно ограничивающие свободу передвижения кровотока в легочном круге кровообращения.

К основным факторам, провоцирующим развития острой формы заболевания, относят:

• затяжные, тяжело текущие астматические состояния;
• тромбоэмболию легочной артерии;
• закупорку трахеи или бронхов чужеродным телом;
• пневмомедиастинум;
• сосредоточение воздуха в полости плевры;
• двухстороннюю сливную пневмонию;
• спадание альвеол;
• выпот в грудной полости;
• расстройство дыхания у младенцев;
• любые патологии, которым сопутствует обостренная дыхательная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность образуется при пороках сердца со сниженным легочным кровообращением. Ее появление провоцирует процедура переливания цитратной крови, которую выполняют быстро, не вводя кальций и новокаин.

Она развивается, когда гипертонические инъекции либо контрастные вещества, предназначенные для рентгенологического обследования, при внутривенном введении вливаются моментально. Ускоренное введение препаратов вызывает усиление сопротивляемости и спазм сосудов, относящихся к легочному кругу кровообращения.

Острая форма правосторонней сердечной недостаточности сопровождается следующими симптомами:

• отеками на ногах;
• одышкой;
• удушьем;
• цианозом;
• синусовой тахикардией;
• вздутием вен на шее;
• сильной пульсацией внутренней яремной вены;
• увеличением печени;
• возникновением болевого синдрома в правом подреберье;
• нарушенным сердечным ритмом;
• сбившимся дыханием;
• стеснением за грудиной;
• сердечными болями;
• выступанием холодного пота на кожных покровах;
• расширением правого желудочка;
• слабым пульсом;
• увеличением центрального венозного давления;
• тахикардией.

Обострение развивается внезапно. При его появлении доминируют признаки заболевания, которое спровоцировало возникновение правосторонней сердечной недостаточности.

Острые застойные проявления, возникшие в большом круге кровообращения, приводят к почечной недостаточности. Биохимия крови указывает на нарушенное функционирование печени и почек.

Иногда у пациентов резко падает артериальное давление, что вызывает шок. Из-за слабого кровообращения, на кожных покровах конечностей появляется синюшность.

При возникновении признаков обострения нужно срочно вызывать скорую помощь. Стремительное развитие патологии заканчивается необратимым процессом в организме – отеком легких. Избежать летального исхода удается, если врач своевременно окажет медицинскую помощь больному.

Хроническая правожелудочковая недостаточность часто присоединяется к левожелудочковои недостаточности вследствие глубоких нарушений легочного кровообращения, повышения давления в системе легочной артерии и перегрузки правого сердца. Изолированная правожелудочковая недостаточность может возникнуть при хронических заболеваниях легких и некоторых пороках сердца, особенно врожденных, протекающих с перегрузкой правого желудочка, при констриктивном перикардите, значительном ожирении, кифосколиозе и т. д.

Правожелудочковая недостаточность проявляется главным образом застоем в венах большого круга кровообращения.

Первая помощь при ПСН

Важно оказать помощь при правожелудочковой сердечной недостаточности. Надо устранить причину, приведшую к недугу. Следует вылечить все сопутствующие болезни, в том числе затрагивающие дыхательную систему. Необходимо принять меры для ликвидации пневмоторакса. Если в дыхательных путях присутствует инородное тело, надо убрать его.

В процессе лечения применяются сердечные гликозиды. Препараты принимаются с предельной осторожностью.

Если у человека порок сердца, врач выписывает миотропные средства, например, «Но-шпу». А также необходимы бета-адреналиноблокаторы. Нужно уменьшить спазмы правого желудочка и нагрузку на этот орган.

При острой тромбоэмболии назначаются «Гепарин», фибринолитические лекарства. При остановке дыхания требуется реанимация. Острая сердечная недостаточность лечится с применением разных лекарств. Больной принимает гликозиды, восстанавливающие функционирование миокарда, средства для восстановления дыхания.

При приеме сердечных гликозидов достигается хорошее инотропное действие, повышается сократительная способность миокарда. С помощью таких средств восстанавливается белково-углеводный обмен, электролитный баланс. Сердечные гликозиды оказывают положительное воздействие: восстанавливают кровоток, снижают венозное давление. Они используются при острой, а также хронической форме болезни. Врач назначает их при нарушенном ритме сердца, при тахиаритмии и пневмонии.

---