Легочная гипертензия после тэла – Лечение гипертонии

Тромбоэмболия сосудов головного мозга

Чаще отмечается артериальная тромбоэмболия сосудов головного мозга, преимущественно у пожилых на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, но может быть и у молодых на фоне пороков сердца, васкулитов, облитерирующих эндартериитов и др.

Тромбоз может возникнуть в любое время суток, но чаще отмечается во сне или сразу после сна. Общемозговые симптомы выражены нерезко или отсутствуют сознание в большинстве случаев сохранено, наблюдается некоторая оглушенность, повышенная сонливость, дезориентация. Очаговая неврологическая симптоматика развивается медленно в течение нескольких часов, а то и суток.

Проявления ее зависят от бассейна пораженного сосуда, обширности инсульта, состояния коллатерального кровообращения. Но во всех случаях имеет место формирование менингеального синдрома или мостомозжечкового синдрома. Такую же картину дают и опухоли головного мозга, поэтому пациенты должны быть госпитализированы в нейрохирургические отделения.

Тактика: пациентов, у которых есть тромбоэмболия сосудов головного мозга, госпитализируют в отделения в соответствии с первичной патологией для лечения основной причины, но ведут их в отделении реанимации, с привлечением к лечению в послеоперационном периоде невропатолога.

Характерные симптомы

У тромбоэмболии легочной артерии симптомы следующие:

• Боль в груди, имеющая обычно острый характер и ухудшающаяся при глубоком дыхании.
• Кашель с кровянистой мокротой (кровохарканье).
• Одышка – человек может иметь затрудненное дыхание даже в состоянии покоя, а при физической нагрузке одышка ухудшается.
• Увеличение температуры тела.

В зависимости от величины перекрытой артерии и количества легочной ткани, в которой нарушен кровоток, жизненные показатели (артериальное давление, частота сердечных сокращений, насыщение крови кислородом и частота дыхания) могут быть нормальными или патологическими.

Так как большинство случаев легочной эмболии вызвано тромбозом сосудов в ногах, врачи обязательно обращают особое внимание на симптомы этого заболевания, к которым принадлежат:

• Боль, отек и повышенная чувствительность в одной из нижних конечностей.
• Горячая кожа и покраснение над местом тромбоза.

Легочной гипертензией называют опасное и прогрессирующе состояние, при котором происходит стойкое повышение давления в сосудистом русле легочной артерии. Только в 6-10% случаев это патологическое состояние может быть идиопатическим (или первичным) и возникать вследствие генетических мутаций или других причин. У остальной части пациентов легочная гипертензия является вторичной, и ее развитие обусловлено осложненным течением различных заболеваний.

В норме при состоянии покоя среднее давление в легочной артерии составляет 9-15 мм рт. ст. Для постановки диагноза «легочная гипертензия» специалисты ориентируются на следующие критерии: повышение давления выше показателя 25 мм рт. ст. в покое или более 50 мм рт. ст. при нагрузке.

При этом патологическом состоянии давление в русле легочной артерии нарастает постепенно и прогрессирующе. В конечном итоге легочная гипертензия становится причиной развития правожелудочковой недостаточности, которая впоследствии может провоцировать наступление летального исхода. По данным статистики, это патологическое состояние в 4 раза чаще выявляется у женщин, чем у мужчин.

В этой статье мы ознакомим вас с основными причинами, проявлениями, способами выявления и лечения легочной гипертензии. Эта информация поможет вам вовремя заподозрить развитие недуга, и вы примете верное решение о необходимости обращения к врачу.

Тромбоэмболия артерий конечностей

Тромбоэмболия образуется при смещении кровяного сгустка или иного субстрата (кусочек клапана, потерянный катетер и др.) в периферическую артерию из проксимальных участков артериальной системы – полости левых отделов сердца, аорта, подвздошная артерия. Наиболее частой причиной являются пороки сердца, особенно митральный стеноз.

Клиническая картина зависит от уровня окклюзии сосуда и состояния кровотока в конечности. Тромбоэмболия на уровне аорты сопровождается двусторонним поражением конечностей и протекают по типу синдрома Лериша. Тромбоэмболия на уровне подвздошной артерии сопровождается односторонним поражением конечности, при этом ишемия и отсутствие пульсации отмечаются по всей конечности, включая и общую бедренную артерию с этой стороны.

• 1 степень – относительной компенсации кровоснабжения – характеризуется довольно быстрым исчезновением болей, восстановлением чувствительности и функции конечности, обычного цвета кожных покровов, капиллярной пульсации (определяется методом капилляроскопии).
• 2 степень – субкомпенсации кровоснабжения – обеспечивается предельным напряжением коллатерального кровотока, который поддерживает жизнеобеспечение мягких тканей на критическом уровне; сопровождается выраженным болевым синдромом, отеком конечности, бледностью кожных покровов, снижением их температуры, чувствительности, капиллярной пульсации, но активные и пассивные движения сохранены. Любое нарушение коллатерального кровотока в любой момент может привести к декомпенсации кровоснабжения.
• 3 степень – декомпенсации кровоснабжения – исход зависит от продолжительности ишемии. Различают 3 фазы течения абсолютной ишемии:
  • обратимых изменений (ближайшие 2-3 часа) – проявляется резкими болями в дистальных отделах конечности, которые быстро исчезают, выраженной восковой бледностью кожных покровов, отсутствием всех видов чувствительности и активных движений при сохраненных пассивных, отсутствием капиллярной и магистральной пульсации;
  • нарастания необратимых изменений мягких тканей (до 6 часов от момента окклюзии) – к вышеописанной клинической картине присоединяется тугоподвижность суставов;
  •  необратимых изменений, т.е. биологической смерти мягких тканей – дополняется мышечная контрактура конечности, на коже появляются коричневые пятна, свидетельствующие о начале гангрены.

Тактика: идеальный вариант – немедленная госпитализация в центр сосудистой хирургии, но из-за ограниченности времени это удается редко; госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии для проведения антикоагулянтной и дезагрегантной терапии с вызовом сосудистого хирурга «на себя» для решения вопроса о тромбэктомии.

Диагностика

Диагноз тромбоэмболии устанавливают на основании жалоб пациента, врачебного осмотра и с помощью дополнительных методов обследования. Иногда легочную эмболию очень трудно диагностировать, так как ее клиническая картина может быть очень разнообразной и подобной другим заболеваниям.

При подозрении на развитие ТЭЛА главная цель диагностики — узнать точную локализацию тромба. После этого стоят задачи: оценить степень поражения легких и выраженность патологического процесса, определить нарушения гемодинамики, установить источник легочной эмболии. Последнее необходимо для устранения основного тромба, от которого откололся небольшой сгусток, и предупреждения рецидивов.

Во время диагностики собирают анамнез, фиксируют проявившиеся симптомы, проводят инструментальные обследования, назначают лабораторные тесты.

Лабораторные методы

Для диагностики ТЭЛА проводят следующие лабораторные анализы:

• общий и биохимический анализ крови;
• липидограмма;
• исследование газового состава крови;
• анализ мочи в рамках дифференциальной диагностики;
• коагулограмма;
• определение уровня D-димеров.

• Электрокардиография (ЭКГ): при ТЭЛА развивается правожелудочковая недостаточность и синусовая тахикардия, эти изменения можно зафиксировать с помощью кардиограммы. В то же время у некоторых пациентов признаки легочной эмболии на ЭКГ отсутствуют. У 20% больных с помощью кардиограммы можно выявить острое легочное сердце из-за нагрузки на правый желудочек.
• Рентген грудной клетки: на снимке можно зафиксировать высокое стояние диафрагмального купола со стороны развития патологии. Рентгенологические признаки — расширение правого желудочка и правой нисходящей легочной артерии, увеличение корней легкого.

  Рентгенограммы грудной клетки у пациентов с подтвержденной ТЭЛА слева – дисковидный ателектаз на фоне наличия жидкости в грудной полости и расширения корня легкого, слева – инфаркт легкого вследствие ТЭЛА

  Инфаркт легкого справа на рентгеновских снимках у пациента с подтвержденной ТЭЛА

• Эхокардиография: процедура позволяет выявить нарушение работы правого желудочка, смещение межжелудочковой перегородки в левую сторону. Во время диагностики наблюдается гипертензия в малом круге кровообращения. В редких случаях фиксируются тромбы в области сердца.
• Спиральная компьютерная томография: в ходе диагностики можно обнаружить локализацию тромбов. Пациенту вводится контрастное вещество, с помощью которого можно получить объемное изображение легких. Во время процедуры больной должен задержать дыхание на несколько секунд. Метод исследования более безопасен для пациента по сравнению с ангиографией.

  Эмболия верхнедолевой легочной артерии слева, выявленная при КТ органов грудной клетки с контрастом отчетливо визуализируется эмбол в просвете артерии (отмечен стрелками и кружком)

  Массивная ТЭЛА, выявленная у пациентапри компьютерной томографии в обеих легочных артериях, в их долевых ветвях визуализируются гиподенсные (на фоне контрастированной крови) тромбы

  Пример полисегментарной инфарктной пневмонии, выявленной у пациента с ТЭЛА мелких ветвей обеих легочных артерий при компьютерной томографии

• УЗИ глубоких вен нижней конечности: процедура позволяет определить наличие тромбов в венах ног, которые могут являться причиной легочной эмболии.
• Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия: в ходе процедуры можно определить участки легкого без кровоснабжения, в которые попадает воздух. Сцинтиграфия позволяет установить диагноз ТЭЛА с точностью до 90%.
• Ангиография — наиболее точный метод диагностики ТЭЛА. Несмотря на точность, процедура инвазивна и не безопасна для здоровья больного. При легочной эмболии происходит резкое сужение легочной артерии с медленным удалением контрастного вещества.

Легочная гипертензия: симптомы, причины, лечение

Лечение ориентировано на спасение жизни больного и восстановление естественного кровоснабжения легких. Для лечения пациента переводят в реанимацию, где он пробудет до удаления тромба. В отделении интенсивной терапии поддерживается работа дыхательной и кровеносной системы с помощью ИВЛ.

При наличии болевого синдрома больному вводят обезболивающие препараты. Для устранения тромбоза проводят лечение антикоагулянтами. В некоторых случаях благодаря проведению лекарственной терапии тромб разрушается самостоятельно, но если этого не происходит, назначается операция.

При остановке сердца проводят реанимационные мероприятия. Для предупреждения гипоксии используют оксигенотерапию: подают кислород через маски или носовые катетеры. ИВЛ используется при поражении крупных ветвей артерии.

Чтобы стабилизировать давление в сосудах и предупредить венозный застой, внутривенно вводят солевой раствор, адреналин или допамин. Для восстановления кровообращения в малом круге вводят антикоагулянты.

Антикоагулянтная терапия помогает предотвратить летальный исход. В отделении интенсивной терапии при высоком риске ТЭЛА внутривенно вводят гепарин натрия. На дозировку препарата влияет масса тела больного, показатели тромбопластинового времени (АЧТВ). После 6 часов капельницы каждые 3 часа у больного берут анализ крови для контроля за показателем АЧТВ.

Гепаринотерапия ТЭЛА не назначается при почечной недостаточности, гемофилии. Помимо гепарина в первый день госпитализации пациенту назначают варфарин, который необходимо принимать не менее 3 месяцев после выписки. Суточную дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от индивидуальных особенностей пациента и степени выраженности патологии.

Для удаления тромба и восстановления естественного кровотока проводят реперфузионную терапию. При высоком риске развития осложнений ТЭЛА используют тромболизис. Для растворения тромба применяются следующие препараты:

• стрептокиназа;
• альтеплаза;
• урокиназа.

При проведении тромболитической терапии существует высокий риск развития кровотечений. У 2% пациентов возникает кровоизлияние в головной мозг, в 13% случаев — сильное внутреннее кровотечение.

Удаление тромба проводят путем тромбэктомии. В такой ситуации хирург выполняет разрез в месте поражения сосуда и извлекает кровяной сгусток с помощью инструментов. После удаления тромба разрез зашивают. В результате восстанавливается нормальное кровообращение.

Несмотря на высокую эффективность, хирургическое вмешательство сопряжено высоким риском для жизни пациента. В качестве более безопасного метода лечения ТЭЛА используют кава-фильтр.

Выбор тактики лечения легочной эмболии осуществляет врач на основании наличия или отсутствия непосредственной опасности для жизни пациента.

При ТЭЛА лечение главным образом осуществляется с помощью антикоагулянтов – лекарственных средств, которые ослабляют сворачиваемость крови. Они предотвращают увеличение размеров тромба, благодаря чему организм медленно их рассасывает. Антикоагулянты также уменьшают риск дальнейшего образования тромбов.

В тяжелых случаях необходимо лечение, направленное на устранение тромба. Это можно сделать с помощью тромболитиков (препараты, расщепляющие тромбы) или хирургического вмешательства.

Антикоагулянты

Антикоагулянты часто называют кроверазжижающими препаратами, но они на самом деле не обладают способностью разжижать кровь. Они оказывают влияние на факторы свертываемости крови, благодаря чему предотвращают легкое образование тромбов.

Главными антикоагулянтами, которые применяются при легочной эмболии, являются гепарин и варфарин.

Большинству пациентов с легочной тромбоэмболией необходимо лечение гепарином в течение как минимум 5 дней. Затем им назначают пероральный прием таблеток варфарина. Действие этого препарата развивается медленнее, его назначают для длительного приема после прекращения введения гепарина. Этот препарат рекомендуют принимать не менее 3 месяцев, хотя некоторым пациентам нужно более длительное лечение.

Так как варфарин действует на сворачиваемость крови, пациентам нужно тщательно контролировать его действие с помощью регулярного определения коагулограммы (анализ крови на сворачиваемость). Эти анализы проводят амбулаторно.

В начале курса лечения варфарином может понадобиться 2–3 раза в неделю сдавать анализы, это помогает определить подходящую дозу препарата. После этого частота определения коагулограммы – примерно 1 раз в месяц.

На действие варфарина влияют различные факторы, включая питание, прием других лекарственных средств, функционирование печени.

Во время приема варфарина необходимо	Побочные эффекты этого препарата
Поддерживать постоянство своего рациона питания	Кровотечения
Ограничить употребление спиртных напитков	Головные боли
Принимать варфарин в одно и то же время суток	Диарея
Избегать приема любых препаратов без консультации врача	Тошнота и рвота
Избегать приема любых средств растительного происхождения	Желтуха

В настоящее время введены в клиническую практику более новые и безопасные пероральные антикоагулянты – ривароксабан, дабигатран, апиксабан. Эти препараты обладают большей безопасностью, по сравнению с варфарином, поэтому пациентам, которые их принимают, не нужно тщательно контролировать сворачиваемость крови. Их минусом является очень высокая стоимость.

Тяжелая эмболия легочной артерии несет непосредственную опасность для жизни пациента. Поэтому в таких случаях лечение направлено на устранение тромба, перекрывающего просвет сосуда. Для этого можно использовать тромболизис или хирургические операции.

Экстренная эмболэкгомия абсолютно показана при тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами: стойкой системной гипотонией, гипертонией малого круга кровообращения (систолическое давление в правом желудочке 60 мм рт. ст. и выше, конечное диастолическое – 15 мм рт. ст.).

При проведении консервативной терапии вероятность выживания больных очень мала, 75% таких больных погибают в острой стадии заболевания.

Оптимальным методом хирургического лечения является эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения. Операцию начинают со вспомогательной веноартериальной перфузии, которую проводят путем катетеризации бедренных артерий.

При отсутствии условий для экстренного подключения аппарата искусственного кровообращения эмболэктомия может быть выполнена в условиях временной окклюзии полых вен либо без остановки кровообращения через одну из главных легочных артерий (при односторонней локализации тромбоэмболов). Применяется также катетерная, эндоваскулярная эмболэктомия.

Г. П. Шорох и А. А. Баешко (1994) указывают на необходимость индивидуализации лечебной тактики при ТЭЛА в зависимости от перфузионного сканирования легких. Этот метод основан на искусственной микроэмболизации периферического сосудистого русла легких путем внутривенного введения радиофармпрепарата (макроагрегат альбумина, связанный с 131I, 99mТс) и последующей регистрации наружного излучения в области грудной клетки с помощью сцинтилляционной гамма-камеры или сканера.

Больным с перфузионным дефицитом, превышающим 50%, показана тромболитическая терапия. Наиболее выраженный эффект можно получить при неокклюзивном поражении долевых и сегментарных артерий. Больным с таким же объемом обструкции, но неустойчивой гемодинамикой и ангиографически доказанным поражением главных ветвей легочной артерии необходимо производить эмболэктомию.

Больным с перфузионным дефицитом менее 50% показана антикоагулянтная терапия.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Обезболивание

Внутривенно струйно в 10-15 мл изотонического раствора натрия хлорида вводятся:

• 1-2 мл 0.005% раствора фентанила (оказывает обезболивающее действие) с 2 мл 0.25% раствора дроперидола (оказывает нейролептическое действие) – метод нейролептанальгезии; при систолическом артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст. вводится 1 мл дроперидола;
• 1-2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина или 3 мл 50% раствора анальгина с 1 мл 2% раствора промедола.

Перед введением анальгина необходимо выяснить переносимость его в прошлом.

Обезболивание предупреждает развитие рефлекторного болевого шока. Морфин наряду с обезболивающим эффектом вызывает увеличение глубины и урежение частоты дыхания; таким образом одышка, столь характерная для ТЭЛА, уменьшается. Дроперидол благоприятно влияет на микроциркуляцию, уменьшает спазм легочных артерий и артериол, успокаивает больных.

[10], [11], [12], [13]

Вводится 10,000-15,000 ЕД гепарина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Гепарин ингибирует факторы свертывания крови (тромбин, факторы IX, X, XI, II), потенцирует действие антитромбина III. Кроме антикоагулянтного действия, гепарин предотвращает вторичный тромбоз легочной артерии дистальнее и проксимальнее эмбола, снимает спазм легочных артериол и бронхиол, обусловленный действием тромбоцитарного серотонина, гистамина, уменьшает агрегацию тромбоцитов, предупреждает распространение венозного тромботического процесса, являющегося источником ТЭЛА.

Гепарин препятствует также образованию фибрина, что особенно важно, поскольку венозные тромбы в значительной степени состоят из фибриновых нитей и захваченных ими эритроцитов.

Вводится 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно, очень медленно (в течение 5 мин). При систолическом артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст. эуфиллин не вводится.

Внутривенное вливание эуфиллина снимает бронхоспазм, уменьшает легочную гипертензию, купирует спазм легочной артерии.

Внутривенно вводится 400 мл реополиглюкина со скоростью 20-25 мл в минуту (большая скорость введения обусловлена резко выраженной гипотензией).

Реополиглюкин (реомакродекс) – 10% раствор низкомолекулярного Декстрана, снижает адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов, увеличивает объем циркулирующей крови, повышает артериальное давление. Больным с высоким ЦВД введение реополиглюкина противопоказано.

Внутривенно капельно вводится 2 мл 0.2% раствора норадреналина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида с начальной скоростью 40-50 капель в минуту (в дальнейшем скорость уменьшают до 10-20 капель в минуту) или 0.5 мг ангиотензинамида в 250 мл 0.9% раствора натрия хлорида (скорость введения та же).

Норадреналин и ангиотензинамид повышают артериальное давление, вызывая спазм артерий, артериол (т.е. повышая периферическое сопротивление). Норадреналин увеличивает также сердечный выброс.

При сохраняющейся артериальной гипотензии вводится внутривенно 60-90 мг преднизолона.

Если позволяют условия, то вместо норадреналина лучше вводить внутривенно капельно допамин, так как он увеличивает сердечный выброс при введении со скоростью 5-17 мкг/кг в минуту, не ухудшает церебральную и коронарную перфузию. При сохраняющемся коллапсе скорость введения повышается.

[14], [15]

При подозрении на развитие легочной эмболии необходимо вызвать бригаду фельдшеров. После этого нужно помочь пострадавшему сесть или принять горизонтальное положение с приподнятой головой. Потребуется удалить у больного зубные протезы, освободить грудную клетку от одежды, обеспечить поступление свежего воздуха в помещение.

При появлении у пациента паники необходимо его успокоить, чтобы предупредить учащение дыхания и сердцебиения во время стресса. Нельзя давать больному пищу и питье. При развитии болевого синдрома нужно дать пострадавшему наркотические обезболивающие. Такие препараты помогут дополнительно снизить одышку. Давать нейролептаналгезию запрещено при снижении кровяного давления.

Боль во время дыхания или движения говорит о развитии инфарктной пневмонии. Об этом следует сообщить врачам по приезду.

Пока не приедет скорая, следует подсчитать пульс и измерить давление больного. О показателях нужно сообщить фельдшерам. При остановке сердца и дыхания необходимо начать реанимационные мероприятия: 2 вдоха рот в рот, зажимая больному нос, чередуют с 30 нажатиями в области сердца.

Для разжижения тромба необходимо начать терапию антикоагулянтами. В критической ситуации потребуется ввести внутривенно 15000 ЕД гепарина. Запрещено вводить препарат при развитии кровотечения и гемофилии. Во время гипотензии вместо гепарина следует поставить капельницу с реополиглюкином.

Профилактика

При первичной профилактике ТЭЛА необходимо вовремя лечить варикозное расширение вен, проходить антикоагулянтную терапию и носить компрессионные чулки при высокой свертываемости крови. После рождения ребенка или в послеоперационный период необходимо строго следовать врачебным рекомендациям. 2 раза в год людям с высоким риском развития ТЭЛА следует сдавать анализы крови.

В качестве вторичных мер профилактики нужно придерживаться здорового образа жизни:

• лечить инфекционные заболевания;
• избегать травм;
• правильно питаться;
• предупреждать ожирение;
• избегать стрессов;
• заниматься спортом;
• пить много жидкости;
• отказаться от вредных привычек.

ТЭЛА является опасным заболеванием, требующим немедленной госпитализации. В большинстве случаев развивается у женщин во время рождения ребенка или в процессе хирургической операции. Для устранения тромба проводится лечение антикоагулянтами, тромбэктомия, установка кава-фильтра. При своевременном лечении пациент полностью выздоравливает.

Экстренная помощь при развитии опасных для жизни синдромов

При выраженной острой дыхательной недостаточности производится эндотрахеальная интубация и ИВЛ любым аппаратом с ручным приводом. При невозможности проведения ИВЛ применяется ингаляционная кислородная терапия.

В случае наступления клинической смерти осуществляется непрямой массаж сердца, продолжается ИВЛ; при невозможности проведения ИВЛ производится искусственное дыхание “изо рта в рот”.

При массаже сердца давление, создаваемое в правом желудочке, растягивает эластичную стенку легочной артерии и Часть крови, минуя центрально расположенный эмбол, попадает в дистальное сосудистое русло легких, что приводит к частичному восстановлению легочного кровотока,

В то же время непрямой массаж сердца может оказаться неэффективным в связи с возможностью фрагментации крупных тромбов и усилением эмболизации.

При эмболии основного ствола или главных ветвей легочной артерии практически мгновенно наступает клиническая смерть и оказание помощи начинается сразу с приемов реанимации – массажа сердца и дыхания “изо рта в рот”. Но в этой ситуации клиническая реанимация оказывается, как правило, неэффективной.

При развитии аритмий проводится антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма.

При желудочковой пароксизмальной тахикардии и частых желудочковых экстрасистолах вводится внутривенно струйно лидокаин – 80-120 мг (4-6 мл 2% раствора) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, через 30 мин – еще 40 мг (т.е. 2 мл 1% раствора).

При суправентрикулярной тахикардии, суправентрикулярных экстрасистолах вводится внутривенно 2-4 мл 0.25% раствора изоптина (финоптина) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Изоптин вводится быстро под контролем артериального давления.

При суправентрикулярных тахикардиях, суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии, а также при желудочковой пароксизмальной тахикардии можно применить кордарон – 6 мл 5% раствора в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорид внутривенно медленно.

После купирования болевого синдрома, острой дыхательной недостаточности, коллапса больной немедленно госпитализируется в отделение интенсивной терапии и реанимации. Транспортировка осуществляется на носилках со слегка поднятым головным концом.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Прогноз тромбоза легких

Тромбоэмболия легочной артерии – опасное для жизни заболевание. Прогноз у пациентов зависит от нескольких факторов – наличия сопутствующих заболеваний, своевременного установления диагноза и правильности лечения.

Примерно 10% больных с ТЭЛА умирает в течение часа от момента развития болезни, 30% – умирает позднее от повторной легочной эмболии.

Показатели смертности также зависят от типа ТЭЛА. При опасной для жизни легочной эмболии, которая характеризуется падением артериального давления, смертность достигает 30–60%.

Острая патология может привести к остановке сердца и дыхания. При отсутствии реанимационных мероприятий наступает летальный исход. Если срабатывают компенсаторные механизмы организма или поражаются артерии мелкого калибра, пациент не погибает. Но при отсутствии антикоагулянтной терапии развиваются вторичные нарушения гемодинамики.

При своевременном лечении прогноз благоприятный — после удаления тромба больной быстро восстанавливается.

Антибиотикотерапия

Облегчение и радость после плановой операции, проведенной лучшими специалистами на самом высоком уровне, в один миг может обернуться несчастьем. Пациента, который шел на поправку и строил самые смелые планы на будущее, вдруг не стало. Убитым горе родственникам врачи, употребляя незнакомое слово «ТЭЛА», доходчиво объяснили, что оторвался тромб и закрыл легочную артерию.

Состояние после операции – не единственная причина тромбоэмболии легочной артерии.

Тромбоэмболия легочной артерии или ТЭЛА – внезапно возникающее осложнение острого венозного тромбоза глубоких и поверхностных вен, собирающих кровь из различных органов человеческого организма. Чаще патологический процесс, создающий условия повышенного тромбообразования,  касается венозных сосудов нижних конечностей. Однако в большинстве случаев эмболия заявит о себе раньше, чем проявятся симптомы тромбоза, она – всегда внезапно возникающее состояние.

К закупорке легочного ствола (или ветвей ЛА) предрасполагают не только длительно протекающие хронические процессы, но и временные трудности, испытываемые системой кровообращения в различные периоды жизни (травмы, оперативные вмешательства, беременность и роды…).

Некоторые люди воспринимают тромбоэмболию легочной артерии как всегда смертельную болезнь. Это действительно опасное для жизни состояние, тем не менее, протекает оно не всегда одинаково, имея три варианта течения:

• Молниеносная (сверхострая) тромбоэмболия – раздумывать не дает, пациент может отправиться в мир иной за 10 минут;
• Острая форма – отпускает для срочного тромболитического лечения до суток;
• Подострая (рецидивирующая) ТЭЛА – характерна слабая выраженность клинических проявлений и постепенное развитие процесса (инфаркты легких).

Кроме этого, основные симптомы ТЭЛА (сильная одышка, внезапно возникшая, посинение кожных покровов, боль в груди, тахикардия, падение артериального давления) не всегда ярко выражены. Нередко больные просто отмечают боль в правом подреберье, обусловленную венозным застоем и растяжением капсулы печени, общемозговые нарушения, вызванные падением АД и развитием гипоксии, почечный синдром, а кашель и кровохарканье, характерные для ТЭЛА, могут задерживаться и появляться лишь спустя несколько дней (подострое течение). А вот повышение температуры тела может наблюдаться с первых часов болезни.

Учитывая непостоянство клинических проявлений, различные варианты течения и формы тяжести, а также особую склонность этого заболевания к маскировке под другую патологию, ТЭЛА требует более детального рассмотрения (симптомы и синдромы, характерные для нее).  Однако прежде чем приступить к изучению этого опасного заболевания, каждый человек, не имеющий медицинского образования, но ставший свидетелем развития легочной эмболии, должен знать и помнить, что самая первая и неотложная помощь больному заключается в вызове бригады медиков.

Тромболитическая терапия является основным лечебным мероприятием и должна осуществляться немедленно.

Тромболитическая терапия эффективна при применении ее в первые 4-6 ч от начала заболевания и показана прежде всего при массивной тромбоэмболии, т.е. окклюзии крупных ветвей легочной артерии. При назначении тромболитической терапии после 4-6 ч от начала заболевания эффективность ее сомнительна.

Согласно разработанным В. С. Савельевым и соает. (1990) критериям Тромболитическая терапия показана при перфузионном дефиците 30-59%, ангиографическом индексе 16-17 баллов по Миллеру, систолическом и конечном диасголическом давлении в правом желудочке соответственно 40-59 и 10-15 мм рт. ст., среднем давлении в легочном стволе 25-34 мм рт. ст.

При меньших степенях перфузионного дефицита и более низком давлении в правом желудочке и легочном стволе достаточно проведения антикоагулянтной терапии. Тромболитическая терапия бесперспективна при перфузионном дефиците более 60%, ангиографическом индексе выше 27 баллов по Миллеру, систолическом и конечном диастолическом давлении в правом желудочке выше 60 и 15 мм рт. ст. соответственно, среднем давлении в легочном стволе, превышающем 35 мм рт. ст.

Необходимыми условиями проведения тромболитической терапии легочной эмболии являются:

• надежная верификация диагноза (положительные результаты ангиографии или высоковероятные результаты вентиляционно-перфузионной сцингиграфии легких);
• возможность лабораторного контроля адекватности проводимого лечения;
• четкое представление о характере возможных осложнений тромболитической терапии и путях их устранения.

Тромболитическая терапия противопоказана в следующих ситуациях:

• ранние (до 10 дней) сроки после травмы или операции;
• сопутствующие заболевания, при которых велик риск развития геморрагических осложнений (язвенная болезнь в фазе обострения, некорригируемая артериальная гипертензия, недавно перенесенный инсульт и др.);
• при использовании стрептоидазы или ее ацилированных комплексов с плазминогеном или стрептодеказы – недавно (до 6 месяцев) перенесенные стрептококковые инфекции или проведенное лечение препаратами, получаемыми из продуктов жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка;
• активный туберкулезный процесс;
• варикозное расширение вен пишевода;
• исходная гипокоагуляция;
• геморрагические диатезы любой этиологии.

В растворении тромба главную роль играет плазмин, который является одной из сериновых протеаз. Плазмин образуется из неактивного предшественника плазминогена – бета-глобулина с молекулярной массой 92 000 Дальтон, который синтезируется преимущественно в печени.

Концентрация плазминогена в крови (1.5-2 мкмоль/л) существенно превышает необходимое для физиологического фибринолиза значение.

Превращение профермента плазминогена в активный плазмин происходит под влиянием различных активаторов плазминогена, среди которых в зависимости от происхождения выделяют следующие три группы:

• внутренние (гуморальные) активаторы плазминогена, которые присутствуют в крови в качестве предшественников (фактор ХII свертывающей системы, прекалликреин);
• внешние (тканевые) активаторы плазминогена, которые выделяются в просвет сосуда эндотелиальными клетками или высвобождаются из поврежденных тканей;
• экзогенные активаторы плазминогена, которые вводятся в кровь с терапевтической целью (например, стрептокиназа, урокиназа и другие препараты).

Основным механизмом активации плазминогена является секреция эндотелиальными клетками мощного тканевого активатора плазминогена.

В крови человека постоянно присутствуют специфические ингибиторы активатора плазминогена, а также ингибиторы плазмина.

Таким образом, фибринолитическое действие плазмина зависит от взаимоотношений его с ингибиторами активатора плазминогена и ингибиторами плазмина.

Циркулирующий в крови свободный плазмин расщепляет фибрин, фибриноген, факторы V и VIII.

Повысить фибринолитическую активность крови при ТЭЛА можно двумя путями:

• введением активаторов плазминогена, которые усиливают образование плазмина из эндогенного плазминогена;
• введением активированного in vitro плазмина, повышая тем самым его содержание в крови.

Стрептокиназа (сnрептаза, целиаза, авелизин, кабикиназа) – непрямой активатор плазминогена, получен из культуры бета-гемолитического стрептококка С.

Стрептокиназа образует комплекс с плазминогеном, молекула которого при этом претерпевает информационные изменения, приводящие к обнажению активного центра. Комплекс стрептокиназа-плазминоген играет роль фермента в превращении эндогенного плазминогена в плазмин. Образовавшийся плазмин вызывает ферментативное разрушение фибрина как путем экзотромболизиса (растворение тромба снаружи), так и эндотромболизиса, связанного с проникновением стрептокиназы внутрь тромба и активацией находящегося на поверхности фибриновых нитей плазминогена.

Разрушение фибриновой сети приводит к дезинтеграции составных элементов тромба и распаду его на мелкие фрагменты, либо уносящиеся с током крови, либо растворяющиеся плазмином.

Стрептокиназа и другие тромболитаческие препараты через циркулирующие в крови продукты деградации фибрина блокируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, снижают вязкость крови, вызывают бронходилатацию. Тромболитические препараты улучшают сократительную функцию миокарда (продукты распада фибрина обладают прямым инотропным действием).

В 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида растворяется 1,000,000-1,500,000 ЕД стрептокиназы и вводится внутривенно капельно в течение 1-2 ч. Для предупреждения аллергических реакций рекомендуется внутривенно ввести 60-120 мг преднизолона предварительно или вместе со стрептокиназой.

Существует вторая методика лечения стрептокиназой, которая считается более рациональной. Вначале вводят внутривенно 250,000 ME (это обеспечивает нейтрализацию циркулирующих в крови антистрептококковых антител у большинства больных, не перенесших в недавнем прошлом стрептококковой инфекции). Для профилактики аллергических осложнений перед введением стрептокиназы вводится преднизолон в дозе 60-90 мг.

До начала лечения стрешокиназой целесообразно определить активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновое время, тромбиновое время (ТВ), концентрацию фибриногена в плазме крови, количество эритроцитов, тромбоцитов, содержание гемоглобина, гематокрит, провести тест на толерантность к стрептокиназе, по результатам которого можно оценить реакции системы гемостаза на введение стрептокиназы.

Повторное лабораторное исследование выполняется через 3-4 ч после введения сгрептокиназы. Режим введения можно считать оптимальным, если концентрация фибриногена в плазме крови снижается до 1.5-1 г/л, а ТВ увеличивается в 2 раза в сравнении с нормой (30 с). При более выраженном снижении концентрации фибриногена и удлинении ТВ доза стрептокиназы должна быть уменьшена, в противоположной ситуации – увеличена.

Причины и патогенез

Спровоцировать развитие ТЭЛА могут следующие причины:

• тромбоз глубоких вен нижних конечностей, в 90% случаев осложненный тромбофлебитом;
• генерализованный сепсис;
• сердечно-сосудистые патологии с высоким риском развития тромбоза: ишемическая болезнь, митральный стеноз, гипертония, кардиомиопатия, инфекционный эндокардит;
• тромбофилия;
• тромб в нижней полой вене;
• злокачественные новообразования в поджелудочной, легких и желудке;
• геморрой;
• искусственный клапан сердца;
• антифосфолипидный синдром.

ТЭЛА начинается с повреждения эндотелия сосудистой стенки. Последний в норме вырабатывает окись азота и эндотелин, которые препятствуют спазму сосудов и склеиванию тромбоцитов.

При поражении эндотелиальных клеток повышается свертываемость крови и обнажается субэндотелий кровотока. Последний выбрасывает в кровь вещества, стимулирующих тромбообразование. Кровяные пластинки активируют трансформацию фибриногена в фибрин, вырабатывают тромбин, склеивающий тромбоциты друг с другом.

Только часть тромба фиксируется на стенке сосудов. 75-80% кровяного сгустка остается свободной и может отколоться. Отщепленные тромбоциты по сосудам попадают в правый желудочек сердца. По пути своего продвижения отколотый участок тромба может разрушаться на более мелкие части.

Последствия ТЭЛА зависят от размеров и количества тромбов. Крупные сгустки ухудшают кровоснабжение целых долей и сегментов легкого, что приводит к гипоксии, дыхательным и гемодинамическим расстройствам:

• гипервентиляции легких;
• шоку;
• тахипноэ;
• легочному сердцу.

В некоторых случаях возможно нарушение обмена веществ. Более мелкие тромбы вызывают легочный инфаркт.

Факторы риска

Увеличивают риск развития ТЭЛА следующие факторы:

• продолжительный постельный режим при постинфарктном и постинсультном состоянии;
• сердечно-сосудистые патологии: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, активная фаза ревматизма;
• паралич конечностей, переломы или обездвиженность тела более 12 недель;
• хирургическая операция на органах брюшной полости, нижних конечностей и малого таза;
• использование постоянного катетера в центральной вене;
• беременность, скорое родоразрешение;
• гнойно-воспалительные заболевания;
• злокачественные новообразования;
• длительный прием препаратов: гормональные, диуретики, слабительные, контрацептивы для перорального применения;
• сахарный диабет;
• системное поражение соединительной ткани: красная волчанка, васкулиты.

Классификация ТЭЛА

Для ТЭЛА не существует единой классификации. Для определения типа патологии используют следующие критерии:

• степень поражения легочной ткани;
• скорость развития патологического процесса;
• степень тяжести тромбоэмболии;
• клинические проявления ТЭЛА;
• степень нарушения кровотока.

По уровню поражения легких легочную эмболию разделяют на 3 типа:

1. Массивная. В такой ситуации тромбы останавливают кровоснабжение в 50% и более легких. Поражается главная ветвь легочной артерии или начинается эмболия легочного ствола. В результате развивается шок и системная гипотензия.
2. Субмассивная. Поражается от 30% до 50% сосудов легких: патологический процесс захватывает сегменты и доли органов. У больных наблюдается недостаточность правого желудочка.
3. Немассивная. Тромбоэмболия распространяется на 30% объема сосудистого русла нижних отделов дыхательной системы. ТЭЛА протекает бессимптомно. Последствия могут отсутствовать.

По степени выраженности выделяют следующие формы ТЭЛА:

1. Тяжелая. Патология характеризуется нарушением дыхательной функции и расстройством гемодинамики. Быстро развивается тахикардия, тяжелая одышка и шок. Из-за гипоксии кожа приобретает синий оттенок. В некоторых случаях наблюдается потеря сознания. В 40-60% случаев возникает чувство тревоги и страха, появляется боль за грудиной.
2. Умеренная. ЧСС достигает 100-120 уд/мин, снижается кровяное давление, развивается тахипноэ. У пациента наблюдается болевой синдром в плевральной полости, кашель, отходит мокрота с кровью. Человек ощущает страх, периодически теряет сознание.
3. Легкая. Пульс достигает 100 уд/мин. Отсутствует гипервентиляция легких, развивается кратковременная одышка. В редких случаях появляется сухой кашель, пациенты харкают кровью.

Классифицируют 3 формы нарушений:

1. Частичная. Проходит бессимптомно. Тромбы мелкого размера закупоривают капилляры, не нанося вреда основному газообмену. Функцию пораженных сосудов принимают на себя соседние ветви артерии.
2. Средняя. Множественная тромбоэмболия ветвей, ведущих к одному из сегментов легкого. Патология распространяется на 30% тканей.
3. Полная. Характеризуется образованием тромба в центральной ветви легочной артерии с застоем или тяжелым замедлением кровотока. В результате наблюдается тяжелая дыхательная недостаточность.

По отличительным особенностям клинической картины выделяют следующие разновидности ТЭЛА:

1. Инфарктная пневмония: ТЭЛА развивается в мелких артериях. Прогрессирующее заболевание характеризуется острой одышкой, отхаркиванием крови и тахикардией. Дыхательная недостаточность развивается при переходе в вертикальное положение. В месте поражения органа в области грудной клетки развивается болевой синдром вследствие распространения патологии по плевральной ткани.
2. Немотивированная одышка: ТЭЛА распространяется по мелким сосудам легких. Больной периодически страдает от внезапной одышки. Появляются симптомы легочного сердца, несмотря на отсутствие кардиопульмональных патологий.
3. Острое легочное сердце: возникает тромбоэмболия крупных артерий. У пациента появляется внезапная одышка, снижается кровяное давление. Наблюдается развитие кардиогенного шока и стенокардическая боль за грудиной.

Динамика

Немаловажна классификация эмболии по течению патологического процесса. Различают следующие типы тромбоза легочной артерии:

• молниеносная динамика — смерть наступает в течение 5-30 минут;
• острое течение заболевания, при котором симптомы появляются внезапно последовательно: загрудинная боль, одышка, гипотензия, острое легочное сердце;
• подострое — характеризуется сердечной и дыхательной недостаточностью, симптомами инфарктной пневмонии и отхаркиванием сгустков крови;
• рецидивирующая патология: повторяющиеся приступы одышки, симптомы пневмонии, потеря сознания.

Клиническая картина

В 85% случаев одышка тихая, не сопровождается шумными вдохами и выдохами. Больным удобно в лежачем положении. Дыхательная недостаточность приводит к ряду других признаков нарушений.

В состоянии острой гипоксии при поражении ветвей легочной артерии крупного калибра наблюдается нарушение церебрального кровообращения. Нейроны головного мозга не получают необходимого количества кислорода, что провоцирует развитие следующих симптомов:

• нарушение сознания;
• обмороки;
• нарушение координации движений;
• повышение температуры тела до 38°C;
• потемнение в глазах;
• снижение когнитивных функций;
• головокружение и головная боль.

Вторым по частоте возникновения симптомом ТЭЛА является боль в грудной клетке, которая чувствуется от нескольких мгновений до 12 часов в зависимости от степени поражения органов дыхания.

При ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии болевой синдром практически не ощущается, симптомы стертые. Тромбоз крупных сосудов приводит к длительным ноюще-колющим болям. Если патология распространяется на плевру, возникают колющие боли во время кашля, передвижения и глубоких вздохов.

В редких случаях поражение артерии мелкого калибра приводит к возникновению боли, которая похожа на признак инфаркта.

В большинстве случаев развивается абдоминальный синдром, возникающий из-за нарушения работы правого желудочка или по причине раздражения диафрагмального нерва. В такой ситуации боль ощущается в правом подреберье. При правожелудочковой недостаточности возможно появление рвотного рефлекса, вздутие живота.

При ТЭЛА также появляются тахикардия и снижение артериального давления.

Помимо острой одышки по прошествии 2-3 суток после возникновения болезни развивается кашель как симптом инфарктной пневмонии. При этом в 30% случаев наблюдается кровохарканье. Нарушения газообмена приводят к развитию кислородного голодания клеток, поэтому при физическом осмотре пациента отмечается цианоз — посинение кожи.

---