Депрессия после инфаркта миокарда что делать: отзывы, продукты, проявления, средства

Инфаркт миокарда с депрессией st

Депрессия сегмента ST в отведении V2 при инфаркте нижней стенки представляет собой, по мнению некоторых ученых, наличие более обширного инфаркта с менее благоприятным прогнозом, а по мнению других, он не имеет прогностического значения. По мнению Tendere, если депрессия сегмента ST не наблюдается в первые часы после возникновения инфаркта, она не имеет предсказательной ценности при поражении передней нисходящей коронарной артерии, поскольку этот признак не очень специфичен, но если он наблюдается там, где имеет место зубец Q (у 20% больных с инфарктом нижней стенки), его специфичность очень высока (100%).

Однако его чувствительность при поражении нисходящей передней коронарной артерии и/или сниженной фракции изгнания уменьшается (40%).

Было показано, что довольно часто у коронарных больных имеются электрокардиографические изменения (подъем или депрессия сегмента ST) без болей вследствие бессимптомной ишемии. Есть сведения, что в 35% случаев приступы стенокардии Принцметала с подъемом сегмента ST протекали бессимптомно, хотя у каждого больного отмечались боли во время того или иного приступа.

Различные электрокардиографические параметры применялись для определения степени инфаркта. Картирование сегмента ST, видимо, отражает те области, которым угрожает инфаркт, а не уже инфарцированные области. Считалось, что ЭКГ может быть полезной для оценки размера очага инфаркта, потому что существует тесная взаимосвязь между зубцом Q и активностью ферментов.

Была сделана попытка оценить размер инфаркта, функцию левого желудочка и прогноз после инфаркта миокарда с помощью суммы очков амплитуды комплекса QRS и числа отведений с аномальными зубцами Q. Хотя существуют различия между результатами различных авторов, все электрокардиографические методы, особенно подсчет очков комплекса QRS, позволяют выявлять больных с аномальной ({amp}gt;50%) фракцией изгнания.

С другой стороны, изопотенциальные карты комплекса QRS, в меньшей степени карты зубцов Q, довольно успешно применялись для определения степени инфаркта и фракции изгнания.

Значение нескольких параметров (подсчет очков для комплекса QRS Selvester, интервалов QTC, изменений сегмента ST и конечной отрицательной части зубца Р в отведении V1 у больных, перенесших инфаркт), было изучено Fioretti и сотр. По мнению этих авторов, хотя некоторые ЭКГ параметры и имели прогностическое значение (подсчет очков для комплекса QRS, снижение сегмента ST, интервалы QTC и терминальные силы зубца Р в отведении V1), другие показатели (интервал QTC, AB блокада и сумма зубцов R) не имели такого значения у большинства больных.

Больные с инфарктом и зубцом Q по сравнению с больными с инфарктом без зубца Q имеют более выраженные дефекты перфузии, соответствующие большей активности ферментов, хотя было показано, что иногда значительные дефекты перфузии могут сопровождать инфаркты, которые имеют на вскрытии небольшие размеры, что отражает тот факт, что дефекты перфузии могут быть обратимыми (скорее вследствие ишемии, а не инфаркта).

У больных с нестабильной стенокардией факторами, утяжеляющими прогноз, являются боли и наличие значительных и устойчивых изменений сегмента ST.

Среди постинфарктных больных с интервалом QТc{amp}gt;440 мс отмечается в 2 раза более высокая смертность, как и при преждевременных желудочковых комплексах на ЭКГ в покое.

Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.

Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта.

Другие исследователи сообщают, что депрессия развивается как результат и осложнение ИМ (Honig А. et al., 2000).

Диагностика депрессии у больных ИМ остается неудовлетворительной, а соответствующая терапия, как правило, вообще не назначается (Guck Т.Р. et al., 2001). Множество исследований продемонстрировало, что депрессия повышает в 2-6 раз уровень смертности у больных ИМ независимо от тяжести поражения сердца, и это воздействие прослеживается в течение не менее 5 лет (Frasure- Smith N. et al., 2000).

Распространенность депрессии у больных ИМ колеблется от 13,6% до 45% и более (Смулевич А.Б., 2003; Mayou R.A. et al., 2000; A?en I. et al., 2003). В проведенном нами исследовании (Качковский М.А., Крюков H.H., 2005) получены аналогичные результаты. Из 416 обследованных больных ИМ (253 мужчины и 163 женщины) в возрасте от 35 до 89 лет депрессия диагностирована у 113 больных ИМ (27%).

Нами были проанализированы некоторые причины развития депрессии у 59 больных ИМ (рисунок 21). Установлено, что у 69,5% обследованных пациентов неблагоприятные психосоциальные факторы предшествовали развитию ИМ. Многие пациенты (34%) связывали свое плохое настроение с одиноким проживанием. У 29% отмечена утрата супруга, ребенка или близкого человека.

Причины развития депрессии у больных ИМ

Таим образом, более чем у половины больных депрессия предшествовала ИМ и могла вызывать или способствовать его развитию. Около половины больных (46%) связывали возникновение депрессии с развитием инфаркта миокарда и его осложнениями. Лишь четвертая часть из них также указывала на влияние вышеперечисленных психосоциальных факторов.

Наибольшее влияние на развитие депрессии у больных ИМ оказывает снижение качества жизни и функциональных возможностей пациентов. Далее следуют возраст больных и заболевания, которые обычно связывают с возрастной патологией: атеросклероз сосудов головного мозга и артериальная гипертония. Значительное влияние на формирование депрессии оказывает тревога.

Четвертая группа причин депрессии у больных ИМ была обусловлена выраженностью сердечной патологии: размером инфаркта миокарда, аритмиями сердца, развитием отека легких. Фактор 5 формирования депрессии у больных ИМ имел связь с тяжестью органических поражений внутренних органов: повторным инфарктом миокарда, инвалидностью пациентов, наличием аневризмы сердца, сахарным диабетом.

Установлено, что у больных с повторным ИМ депрессия развивалась достоверно чаще (р = 0,015). При этом отношение шансов (ОШ) возникновения депрессии по сравнению с впервые развившимся ИМ составило 1,808 при 95% доверительном интервале 1,145-2,855. Значительное возрастание частоты развития депрессии у больных инфарктом миокарда отмечается у пациентов старших возрастных групп (рисунок 22).

У пациентов до 40 лет клинически значимое снижение настроения выявлено у 27,3% больных ИМ. Высокая частота депрессивных расстройств у больных ИМ молодого возраста, по мнению А.Н. Гладкова и соавт. (2005), объясняется тем, что молодыми людьми угроза инвалидности воспринимается как катастрофа.

Распространенность депрессии у больных инфарктом миокарда различных возрастных групп

В возрастной группе 40-49 лет распространенность депрессии была минимальной и составила 11%. С 60 лет распространенность депрессии у больных ИМ неуклонно растет, достигая у пациентов старше 70 лет 47,8%. В острой стадии ИМ депрессия была диагностирована у 19% мужчин, а у женщин — в 40%, то есть в 2,1 раза чаще (р

Депрессия сегмента ST в отведении V2 при инфаркте нижней стенки представляет собой, по мнению некоторых ученых, наличие более обширного инфаркта с менее благоприятным прогнозом, а по мнению других, он не имеет прогностического значения. По мнению Tendere, если депрессия сегмента ST не наблюдается в первые часы после возникновения инфаркта, она не имеет предсказательной ценности при поражении передней нисходящей коронарной артерии, поскольку этот признак не очень специфичен, но если он наблюдается там, где имеет место зубец Q (у 20% больных с инфарктом нижней стенки), его специфичность очень высока (100%). Однако его чувствительность при поражении нисходящей передней коронарной артерии и/или сниженной фракции изгнания уменьшается (40%).

У больных с нестабильной стенокардией факторами, утяжеляющими прогноз, являются боли и наличие значительных и устойчивых изменений сегмента ST. Среди постинфарктных больных с интервалом QТc{amp}gt;440 мс отмечается в 2 раза более высокая смертность, как и при преждевременных желудочковых комплексах на ЭКГ в покое.

medicalplanet.su

В США каждый год происходит более миллиона инфарктов миокарда.Наблюдается снижение смертности от инфаркта, но заболеваемость им остается высокой. Задача врача — начать борьбу с факторами риска и медикаментозное лечение на больничном этапе реабилитации после инфаркта миокарда. Некоторые средства, в частности бета-адреноблокаторы и ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, назначают слишком редко.

Оценка риска после инфаркта миокарда нужна для решения вопроса о необходимости реваскуляризации. Все больные после инфаркта миокарда должны активно бороться с факторами риска.

Возраст сильнее всего влияет на смертность после инфаркта миокарда. Показано, что молодых больных лечат гораздо активнее, чем пожилых, при том что смертность у молодых низкая ( 25 кг/м 2 ). Больные должны стремиться к достижению или поддержанию идеального веса. Все больные должны соблюдать диету II ступени по классификации Американской кардиологической ассоциации.

Признаки инфаркта миокарда без подъема сегмента ST на ЭКГ

Синонимы: инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, нетрансмуральный инфаркт, инфаркт миокарда (ИМ) без зубца Q.

По электрокардиографическим признакам инфаркт миокарда (ИМ) делят на два типа. При одном типе на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST (ИМпST), при другом типе, на долю которого приходится примерно 30-40% всех случаев ИМ, подъем сегмента ST отсутствует (ИМбпST).

• При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) речь идет обычно о легкой форме заболевания, на долю которой приходится примерно 30-40% случаев ИМ.

• В острой стадии возможен незначительный подъем сегмента ST или незначительная его депрессия. Зубец Т отрицательный и обычно очень глубокий, зубец Q не определяется.

• В хронической стадии описанные изменения сегмента ST исчезают, а отрицательный зубец Т становится менее глубоким.

• При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) возможно поражение как передней стенки ЛЖ (отведения V2-V6), так и задней (отведения II, III, aVF).

• В диагностике инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) важную роль наряду с изменениями ЭКГ играют результаты исследования сывороточных маркеров некроза миокарда: появление тропонина в крови и повышение активности креатинкиназы и ее МВ-фракции.

Патофизиология. В основе патофизиологических механизмов инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) лежит частичный некроз стенки желудочка, обусловленный субтотальным стенозом коронарной артерии в результате кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку и последующего тромбоза просвета. Прогноз при ИМбпST более благоприятный, чем при ИМбпST, так как речь идет только о частичном некрозе стенки желудочка сердца.

Симптомы. Основным клиническим проявлением и в этом случае является сильный приступ сжимающей загрудинной боли. Тахипноэ, появление III тона и предсердного тона при аускультации сердца, а также мелкопузырчатых хрипов над легочными полями указывают на левожелудочковую недостаточность и ассоциированы с плохим прогнозом.

Для электрокардиографической картины инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) характерны отсутствие как отчетливого подъема сегмента ST (монофазная деформация), так и зубца Q, обусловленное некрозом миокарда.

На ЭКГ обычно выявляют незначительную или выраженную депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т. Подъем сегмента ST иногда бывает незначительным и быстро проходит. Глубокий отрицательный зубец Т без появления зубца Q иногда в течение нескольких дней полностью или почти полностью исчезает. Возможно, что в этом случае острая ишемия миокарда проходит в результате спонтанного тромболизиса.

В то же время отрицательные зубцы Т могут исчезать медленно, т.е. становясь все менее глубокими. Однако в обоих случаях характерный для ИМ зубец Q не выявляется.

Таким образом, динамика изменений интервала ST отражает динамику событий, протекающих в просвете коронарной артерии.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) может локализоваться как в передней, так и в задней стенке ЛЖ. Если пораженной оказывается передняя стенка, изменения регистрируются в отведениях V2-V6, если же задняя, то в отведениях II, III, aVF.

Поскольку описанные выше изменения могут наблюдаться и при других сердечно-сосудистых заболеваниях, например при инсульте, травме сердца, миокардите и перикардите, то для установления диагноза ИМ, помимо клинических данных, таких как длительная загрудинная боль, необходимо также, чтобы результаты исследования крови на маркеры некроза миокарда были положительными. При ИМбпST в сыворотке крови обнаруживаются тропонины и может быть повышена активность креатинкиназы.

Следует отметить ряд важных изменений, которые произошли в клинической концепции ИМ. Раньше полагали, что инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) является трансмуральным, т.е. поражает всю толщу миокарда желудочковой стенки. Поэтому считалось, что для диагностики ИМпST необходимо появление зубца Q.

Сегодня на основании сравнения клинических и патологоанатомических наблюдений стало известно, что иногда ИМ, проявляющийся на ЭКГ глубоким зубцом Q, может оказаться нетрансмуральным. Кроме того, показано также, что при нетрансмуральном ИМ могут появиться также глубокие зубцы Q, хотя инфаркт может охватывать только 10-20% толщины желудочковой стенки. Таким образом, наличие патологического зубца Q на ЭКГ при трансмуральном ИМпST не обязательно.

Тем не менее по статистике при трансмуральном ИМ зубец О на ЭКГ регистрируется чаще (примерно в 70% случаев), чем при нетрансмуральном ИМ (примерно в 30% случаев).

• после коронароангиографии при необходимости выполняют ЧКВ со агентированием стенозированной артерии или коронарное шунтирование

• частичный некроз миокарда желудочковой стенки, обусловленный стенозом коронарной артерии

• сильная сжимающая загрудинная боль

• ЭКГ: глубокий отрицательный зубец Т

• отсутствие зубца Q

• положительный результат анализа крови на тропонины, а также креатинкиназу и ее МВ-фракцию

Трактовка ЭКГ. Имеется депрессия сегмента ST в отведениях I, avL, V2-V6.

Так как основными критериями подхода к выбору лечебной тактики острых коронарных синдромов являются изменения сегмента ST, то следует хорошо представлять морфологию сегмента ST и зубца Т в норме и патологии.

Сегмент SТ — это отрезок электрокардиограммы между концом комплекса QRS и началом зубца Т. Он соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением.

В отведениях от конечностей сегмент ST расположен на изолинии (изолиния — интервал между концом зубца T и началом зубца Р следующего сердечного цикла) с небольшими колебаниями в пределах ±0,5 мм. Изредка, в III стандартном отведении, снижение сегмента ST может превышать у здоровых людей 0,5 мм, особенно если последующий зубец T низкой амплитуды или отсутствует.

В грудных отведениях VI- V3 допустима элевация SТ не более 3,5 мм, при этом сегмент SТ имеет форму «дугой вниз». У здоровых людей такой подъем сегмента ST, как правило, сочетается с глубоким зубцом S и высоким положительным зубцом Т. В грудных отведениях V4-V5-V6 допустима небольшая депрессия ST не более 0,5 мм.

Описаны пять вариантов смещений сегмента ST ниже изолинии: «горизонтальная», «косонисходящая», «косовосходящая», «корытообразная» и депрессия сегмента ST «дугой вверх».

В типичных случаях миокардиальная ишемия проявляется на электрокардиограмме депрессией сегмента ST. При ишемической болезни сердца депрессия сегмента ST чаще характеризуется как «горизонтальная», «косонисходящая» или «корытообразная». Существует достаточно обоснованное мнение, что именно горизонтальное смещение сегмента ST наиболее патогномонично для ишемической болезни сердца.

Как правило, степень депрессии сегмента ST обычно соответствует выраженности коронарной недостаточности и тяжести ишемии. Чем она больше, тем серьезнее поражение миокарда. Депрессия сегмента ST {amp}gt; 1 мм свидетельствует об ишемии миокарда, а более 2 мм — о повреждении или некрозе миокарда. Тем не менее, этот критерий не является абсолютно достоверным.

Глубина депрессии сегмента ST в любых отведениях зависит не только от степени коронарной недостаточности, но и от размера зубца R, а также может варьировать от частоты дыхания и частоты сердечных сокращений. Диагностически значима депрессия SТ более 1 мм в точке и в 2 отведениях электрокардиограммы и более.

Для оценки сегмента ST важен не только факт смещения сегмента ST, но и его продолжительность во времени. У больных с неосложненной стенокардией смещение сегмента ST носит преходящий характер и наблюдается только во время приступа стенокардии. Регистрация депрессии сегмента ST более продолжительное время требует исключения субэндокардиального инфаркта миокарда.

ЭКГ при инфаркте миокарда свидетельствует о том, что острое повреждение или инфаркт миокарда может приводить не только к депрессии ST, но и к смещению сегмента SТ вверх от изолинии. Дуга сегмента ST при этом в большинстве случаев имеет форму выпуклостью в сторону смещения. Такие изменения сегмента SТ наблюдаются в отдельных отведениях ЭКГ, что отражает очаговость процесса. Для острого повреждения и инфаркта миокарда характерны динамические изменения ЭКГ.

Зубец T соответствует периоду реполяризации желудочков (то есть процессам прекращения возбуждения в желудочках). В связи с этим форма и амплитуда нормального зубца T весьма вариабельны. Зубец Т в норме:

• должен быть положительным в отведениях I, II, AVF;
• амплитуда в I отведении должна превышать амплитуду в III отведении;
• амплитуда в усиленных от конечностей отведениях составляет 3-6 мм;
• продолжительность 0,1-0,25 с;
• может быть отрицательным в отведении VI;
• амплитуда V4 {amp}gt; V3 {amp}gt; V2 {amp}gt; VI;
• зубцы Т должны быть конкордантны комплексу QRS, то есть, направлен в ту же сторону, что и зубец R

В норме сегмент SТ плавно переходит в Т-волну, в связи с чем конец сегмента ST в начало зубца Т практически не дифференцируется. Одним из первых изменений сегмента ST при миокардиальной ишемии бывает уплощение его конечной части, в результате чего граница между сегментом ST и началом зубца становится более четкой.

Изменения зубца Т менее специфичны и менее чувствительны, чем отклонение сегмента ST для диагностики недостаточности коронарной перфузии. Инверсия зубца Т может наблюдаться и при отсутствии ишемии как вариант нормы, либо вследствие других сердечных или внесердечных причин. Наоборот, инверсия зубца T иногда отсутствует при наличии ишемии.

Поэтому анализ морфологии сегмента ST и зубца Т проводится в комплексе с оценкой всех элементов ЭКГ, а также клинической картиной заболевания. При различных патологических состояниях сегмент ST может смешаться как вниз, так и вверх от изолинии.

Ведение больных после инфаркта миокарда

Лечение, направленное на восстановление перфузии, снижает летальность инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST или блокадой левой ножки пучка Гиса, если оно начато в первые 12 ч.

Тромболизис высокоэффективен, но возможности его ограничены: вероятность восстановления перфузии не превышает 80% (частота ранней постинфарктной стенокардии по сравнению с плацебо возрастает) возможны тяжелые кровотечения; показания к тромболизису ограничены (в США его проводят у 25—35%). В связи с этим во многих учреждениях вместо или в дополнение к тромболизису проводят экстренную баллонную коронарную ангиопластику.

Преимущества баллонной коронарной ангиопластики включают высокую вероятность восстановления перфузии (95%), снижение частоты ранней постинфарктной стенокардии и повторного инфаркта миокарда, отсутствие внутричерепных кровоизлияний, уменьшение длительности пребывания в стационаре и возможность лечения тех, кому не показан тромболизис.

Депрессия сегмента ST. Основные методы лечения — медикаментозный (без тромболитиков) либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. При инфаркте миокарда с депрессией сегмента ST летальность составляет 10—18%, вероятность многососудистого поражения выше, а фракция выброса левого желудочка ниже, чем при инфаркте миокарда без депрессии ST. При лечении тромболитиками отмечена тенденция к увеличению летальности, поэтому в этой группе их обычно не назначают.

Только ишемические зубцы T. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Применение тромболитиков преимуществ не дает. При невозможности исключить инфаркт миокарда выполняют ЭхоКГ для выявления нарушений локальной сократимости и коронарная ангиография.

Нормальная ЭКГ Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Если на ЭКГ в динамике — норма, то вероятность инфаркта миокарда мала.

Подъем сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Тромболитики снижают летальность инфаркта миокарда на фоне блокады левой ножки пучка Гиса, подъема сегмента ST при переднем и нижнем инфаркте миокарда, если тромболизис проводят в первые 24ч (наилучшие результаты — в первые 12ч).

(при наличии подъема ST или блокады левой ножки пучка Гиса)

Менее 6 ч. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Иногда инфаркт миокарда удается предотвратить.

6—12 ч, сохраняющаяся боль. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика.

6—12 ч, отсутствие боли. Основные методы лечения — тромболизис, медикаментозное лечение (без тромболитиков) либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Попытки восстановления перфузии обычно предпринимают только при обширном инфаркте миокарда (передний инфаркт миокарда с подъемом ST в пяти и более отведениях).

12—24 ч, сохраняющаяся боль. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Боль свидетельствует о сохранении жизнеспособного миокарда (периодическое открытие и закрытие просвета артерии или развитые коллатерали). Вероятность успеха тромболизиса тем выше, чем раньше начато лечение. Напротив, вероятность восстановления перфузии при баллонной коронарной ангиопластике не зависит от времени.

12—24 ч, отсутствие боли. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Эффективность тромболизиса не доказана.

Более 24 ч. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков).

ЭКГ при инфаркте миокарда, ишемии, повреждении и некрозе

При помощи электрокардиографии можно диагностировать инфаркт миокарда приблизительно в 90-95% случаев, а также определить его локализацию, размеры и давность. Это возможно в связи с нарушениями функциональных токов в миокарде при инфаркте (изменений потенциалов электрического поля сердца), так как некротически измененный миокард электрически пассивен.

ЭКГ при инфаркте миокарда различает три зоны: ишемии, повреждения и некроза. В миокарде вокруг зоны некроза располагается зона трансмурального повреждения, которая, в свою очередь, окружена зоной трансмуральной ишемии.

Зона ишемии проявляется на электрокардиограмме изменением зубца T (комплекс QRS и сегмент ST имеют обычный вид). Зубец Т при ишемии обычно равносторонний и симметричный, оба его колена равны по величине, вершина заострена и одинаково удалена от начала и конца Т. Ширина зубца обычно увеличена из-за замедленной реполяризации в зоне ишемии. В зависимости от расположения участка ишемии по отношению к электрокардиографическим отведениям зубец Т может быть:

1. отрицательным симметричным (при трансмуральной ишемии под дифферентным электродом или при субэпикардиальной ишемии под активным электродом);
2. высоким положительным симметричным остроконечным «коронарным» (при субэндокардиальной ишемии под активным электродом или при трансмуральной ишемии на противоположной электроду стенке);
3. сниженным, сглаженным, двухфазным (при расположении активного электрода на периферии зоны ишемии).

Электрокардиографически повреждения миокарда проявляются смещения сегмента ST. В зависимости от расположения зоны повреждения по отношению к активному электроду и ее локализации могут наблюдаться различные изменения сегмента ST. Так при трансмуральном повреждении под электродом наблюдается подъем сегмента ST выше изолинии дугой, обращенной выпуклостью кверху.

При трансмуральном повреждении, расположенном на противоположной электроду стенке, наблюдается снижение сегмента ST ниже изолинии с дугой, обращенной выпуклостью книзу. При субэпикардиальном повреждении под электродом сегмент ST расположен выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху, при субэндокардиальном повреждении под электродом — ниже изолинии с дугой, обращенной выпуклостью книзу.

Некроз миокарда на электрокардиограмме проявляется изменениями комплекса QRS, форма которого будет зависеть от расположения электрода к зоне некроза и ее размера. Так, при трансмуральном инфаркте миокарда под электродом отмечаются зубцы QS шириной 0,04 с и более. В области, противоположной некрозу, регистрируются реципрокные изменения в виде увеличенной амплитуды зубцов R.

ЭКГ при инфаркте миокарда выделяет инфаркты миокарда следующей давности:

1. Инфаркт миокарда давностью до 3 суток (острый, свежий). Характеризуется подъемом сегмента, ST выше изолинии в виде монофазной кривой, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом Т (при наличии или отсутствии патологического зубца Q).
2. Инфаркт миокарда давностью до 2-3 недель. Характеризуется подъемом сегмента SТ выше изолинии, наличием отрицательного симметричного зубца Т и патологического зубца Q.
3. Инфаркт миокарда давностью более 3 недель. Характеризуется расположением сегмента ST на изолинии, наличием глубокого отрицательного симметричного зубца Т и патологического зубца Q.
4. Рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда. Характеризуется расположением сегмента ST на изолинии, наличием положительного, сглаженного или слегка отрицательного зубца Т и патологического зубца Q.

Характерный признак инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST- дугообразный подъем сегмента ST в виде монофазной кривой, так что нисходящее колено зубца R не доходит до изоэлектрической линии. Величина подъема SТ при этом составляет более 0,2 мВ в отведениях V2-V3 или более 0,1 мВ в других отведениях.

Через несколько часов или дней от начала заболевания на электрокардиограмме появляются патологические зубцы Q, снижается амплитуда зубцов R или возникает QS-форма желудочкового комплекса, что обусловлено формированием некроза миокарда. Данный изменения позволяют поставить диагноз крупноочагового или Q-образующего инфаркта миокарда.

Приблизительно к началу вторых суток появляется отрицательный коронарный зубец Т, а сегмент ST начинает постепенно опускаться к изолинии. В конце 3-5-х суток глубина отрицательного зубца сможет уменьшиться, на 8-12-е сутки наступает вторая инверсия зубца Т — он снова углубляется.

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST на электрокардиограмме может быть:

• отсутствие электрокардиографических изменений;
• депрессия сегмента ST (диагностически значимое смещение его более чем на 1 мм в двух или более смежных отведениях);
• инверсия зубца Т (более чем на 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R).

Побочные эффекты тромболизиса

Несмотря на тонкие различия в механизмах действия, все тромболитики превращают плазминоген в активный фермент плазмин, ответственный за расщепление фибринового компонента тромба. Различия между препаратами сводятся к степени вызываемого ими генерализованного фибринолиза (что определяет потребность в терапии гепарином), побочным эффектам и стоимости.

Стрептокиназа. Наиболее дешевый препарат; наименьшая вероятность внутричерепного кровоизлияния.

Урокиназа. Стоит дорого. Преимущества перед стрептокиназой не доказаны. Обычно проводится кратковременное в/в введение гепарина, однако эффективность его не установлена.

Анистреплаза. Стоит дорого. Преимущества перед стрептокиназой не доказаны. Избегать при перенесенной в течение последних нескольких месяцев бактериологически подтвержденной стрептококковой инфекции, а также при аллергии к стрептокиназе и анистреплазе или их применении в предшествующие 1—2 года. Возможность струйного введения облегчает применение препарата на догоспитальном этапе. Не требуется в/в введения гепарина.

Алтеплаза. Стоит дорого. Наибольший риск внутричерепного кровоизлияния. При ускоренном введении, применении гепарина в/в и раннем (4 ч) начале терапии — некоторое повышение выживаемости по сравнению с применением стрептокиназы. Для поддержания проходимости коронарной артерии необходимо немедленное в/в введение гепарина. Tерапию гепарином продолжают в течение 3—7 сут.

Незначительное (из места пункции, изо рта, из носа). Для предупреждения кровотечения — сократить количество инвазивных процедур.Лечение: прижать кровоточащий участок.

Тяжелое (желудочно-кишечное, внутричерепное). Частота кровотечений: желудочно-кишечные — 5%, внутричерепные — 0,5—1,0%. Любое неврологическое нарушение (очаговые симптомы или выраженные психические расстройства) следует считать проявлением внутричерепного кровоизлияния, пока не проведена «компьютерная томография» (КТ).

Срочно определить гемоглобин и гематокрит, количество тромбоцитов, «протромбиновое время» (ПВ), «активированное частичное тромбопластиновое время» (АЧТВ), фибриноген; начать лечение до получения результатов. Лечение: прекратить введение тромболитика и гепарина; отменить аспирин. Для устранения эффектов гепарина ввести протамин, 50 мг в/в за 1—3 мин. При артериальной гипотонии или снижении гематокрита 0,9, снижение сердечного выброса

б. кардиогенный шок: снижение «артериальное давление» (АД), сердечного выброса, повышение «давление заклинивания легочной артерии» (ДЗЛА) и «общее периферическое сосудистое сопротивление» (ОПСС)

в. острая митральная недостаточность: повышение ДЗЛА (выраженная волна V), сердечный выброс обычно снижен

г. разрыв межжелудочковой перегородки: насыщение крови кислородом в правом желудочке и легочной артерии выше, чем в правом предсердии на 8% и более. Расчетное значение сердечного выброса завышено (из-за сброса слева направо и увеличения легочного кровотока)

д. тампонада сердца: снижение АД, парадоксальный пульс, давление в правом предсердии приблизительно равно ДЗЛА, снижение сердечного выброса. На кривой давления в правом предсердии — выраженный X-спад. Для дифференциальной диагностики с инфарктом правого желудочка показана ЭхоКГ

е. массивная ТЭЛА снижение АД, сердечного выброса, повышение давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления, нормальное ДЗЛА.

а. Артериальная гипотония, рефрактерная к инфузионной терапии.

б. Тахикардия без видимых причин, тахипноэ, гипоксия или ацидоз.

в. Левожелудочковая недостаточность средней тяжести (хрипы в нижних отделах легких).

г. Подозрение на разрыв межжелудочковой перегородки или острую митральную недостаточность.

---