Гиперсегментация нейтрофилов наблюдается при

На что указывает токсическая зернистость нейтрофилов

Токсическая зернистость нейтрофилов представляет собой дегенеративные изменения клеток, которые возникают в результате развития таких патологий:

• инфекционные заболевания;
• нарушения кроветворения;
• воздействие химических веществ;
• действие радиации.

Эти изменения могут коснуться цитоплазмы и ядра. Под воздействием инфекционного агента происходит коагуляция белка цитоплазмы. Так возникает токсическая грануляция. Появляется она обычно раньше сдвига в лейкоцитарной формуле. Если она нарастает, это говорит о том, что патологический процесс прогрессирует. Токсическая зернистость обычно наблюдается на фоне нейтрофилии и при ядерном сдвиге влево.

Причины нарушений клеток

Причины токсической зернистости нейтрофилов такие:

1. Воспалительные явления гнойного характера в организме.
2. Патологии, сопровождающиеся ухудшением общего состояния пациента.
3. Раковые опухоли (находящиеся в стадии распада).
4. Поражение организма радиационным излучением.

Кроме того, причины появления изменений нейтрофилов кроются и в таких состояниях:

• пневмония крупозного типа;
• перитонит;
• флегмона;
• появление рассасывающегося инфильтрата.

Какова же норма токсической зернистости? Нормальный ее показатель — 0%. Однако существуют условные показатели, когда повышение аномальных клеток небольшое и требует врачебного наблюдения. К ним относят такие:

• послеоперационный период;
• период восстановления после инфекции;
• беременность.

Необходимо помнить, что любое превышение показателей указывает на наличие патологических процессов в организме. В процессе лечения врач проводит мониторинг количества аномальных клеток для оценки эффективности лечения и возможной его коррекции.

Принципы фагоцитоза

Фагоцитоз – это явление захвата, «окутывания» (подобно действию амёбы) и переваривания чужеродной бактерии нейтрофильными лейкоцитами. Гранулы нейтрофилов содержат множество лизосомных ферментов, которые и осуществляют расщепление белков чужеродных тел. После такой интенсивной атаки сама клетка-защитница погибает, но успевает уничтожить порядка 7 микроорганизмов. По своей сути эта группа кровяных телец является самоубийцами (камикадзе), которые жертвуют собой ради здоровья всего организма.

Эта особенность клеток напрямую указывает на способность организма бороться с инфекцией. В анализе крови на качество работы иммунитета есть такой показатель – «фагоцитарная активность нейтрофилов», он указывает, сколько чужеродных микроорганизмов «съели» клетки-камикадзе, содержащиеся в 1 мл крови, за определённый промежуток времени в условиях лаборатории. Это важный диагностический критерий.

Процесс выработки антител начинается только после «съедания» патогенна нейтрофильными гранулоцитами. После расщепления на составляющие информация о чужеродном микроорганизме, становится доступной для каждой кровяной клетки и иммунной системы в целом. Она начинает интенсивно работать, активизирует защитные механизмы, формирует антитела, направляет ещё больше клеток-защитников к очагу обнаружения «вредителя».

Особенности нетоза

Нетоз – ещё один важный механизм работы нейтрофилов, открытый только в 2004 году. Когда нейтрофильный гранулоцит обнаруживает патогенный микроорганизм, в его ядре начинаются сложные процессы: оно разрушается с образованием отдельных нитей хроматина, идёт интенсивное накопление радикалов и различных токсических веществ, препятствующих нормальному функционированию живых клеток.

Бактерии очень быстро размножаются, и чтобы уничтожить их все требуется множество гранулоцитов, как организм решает задачу восстановления их численности? Функции нейтрофилов заключаются в самопожертвовании, но устранить их достаточно сложно.

Их количество в крови достаточно велико – порядка 80% от общего количества лейкоцитов. В костном мозге содержится запас этих кровяных телец, при малейшей инфекции все они устремляются «в бой».

При попадании чужеродного организма в костном мозге происходит активация выработки лейкоцитов, в том числе и нейтрофильных – это не даёт их численности в свободном кровотоке значительно сократиться. Клетки свободно существуют в бедных кислородом отёчных и воспалённых тканях за счёт способности высвобождать энергию анаэробно (без доступа кислорода), поэтому их «выживаемость» и активность достаточно высока.

Изменение структуры клеток нейтрофильных гранулоцитов может происходить по различным причинам:

• Воздействие извне (радиация, химическая интоксикация);
• Инфицирование;
• Патологии кроветворного аппарата и др.

Изменения могут касаться ядра и цитоплазмы. В анализе крови любая дегенеративная аномалия сразу заметна и помогает установить «поломку» организма и её исправить.

Нейтрофилы (NEUT) являются одним из видов белых кровяных клеток. Им отводится особое место, так как по причине своей многочисленности данные клетки стоят во главе перечня звена лейкоцитов из гранулоцитарного списка.

Выделяют такие виды нейтрофильных клеток:

• первичные клетки – миелобласты;
• промиелоциты (в клетках появляются гранулы);
• миелоциты;
• метамиелоциты;
• палочкоядерные гранулоциты;
• сегментоядерные гранулоциты.

Зрелые сегментоядерные первыми начинают нейтрализовать инфекционных агентов. Обычно их действий хватает для полного подавления болезни. Однако при тяжелом течении инфекции кровь берутся защищать палочкоядерные клетки, а затем и незрелые миелоциты и метамиелоциты. Они в нормальном состоянии полностью созревают в костном мозге, поэтому в здоровом организме их вовсе нет в крови.

Внимание! В случае тяжелой болезни сегментоядерные частицы гибнут в первую очередь, а если организму не удается произвести новые клетки, то в крови будет мало зрелых гранулоцитов и много юных клеток. По такому показателю и выявляется сдвиг лейкоцитарного параметра в крови у женщин и мужчин.

Абсолютное количество нейтрофилов в норме (абс) у женщин и мужчин условно должно быть равным. А изменения общих показателей в основном определяется по возрасту.

Так как специальной строки для этих клеток в таблице результатов анализа не предусмотрено, то нормальный показатель можно определить по таким строкам: отдельно определяется норма сегментоядерных, и отдельно – палочкоядерных. Для таких видов, как метамиелоциты и миелоциты во время суммирования не определено особой роли, так как в здоровом организме данные частицы в крови не содержатся. Если они все же присутствуют в анализе, это уже говорит об отклонении.

Они начинают формироваться в костном мозге. Самая первая стадия – это миелобласт. Затем гранулоциты проходят этапы созревания до той стадии, когда они способны покинуть свое место рождения. Эти клетки показываются в анализе по возрасту – палочкоядерные и сегментоядерные лейкоциты. Это пятая и шестая стадия развития.

Наименование «сегменты» и «палочки» нейтрофильные лейкоциты получили благодаря структуре и виду ядра. У палочек ядро имеет продолговатую форму, а у сегментов оно делится на доли (3-5 штук). Когда созревшие «защитники» выходят из костного мозга, они делятся на две части: одна группа клеток после сегментации отправляется «на свободу», чтобы всегда быть начеку, а вторая группа остается в резерве, прикрепляясь к эндотелию.

За что отвечают резервные клетки? Свои функции они выполняют за пределами сосудов, а кровяное русло они применяют только в качестве маршрута к очагу воспаления. Однако при необходимости запасные клетки отреагируют стремительно и тут же включаются в защитный процесс.

Самой большой фагоцитарной активностью характеризуются зрелые гранулоциты, но в случае тяжелых инфекций их деятельности недостаточно. Тогда на помощь инфильтрацию нейтрофилами воспаления выполняют их запасные «сородичи», которые долгое время ждали своей участи в костном мозге в юных формах. Так происходит ядерный сдвиг влево.

Нейтрофильные клетки перемещаются, как амебы, за счет этого они, двигаясь по стенкам капилляров, не просто циркулируют непосредственно в крови, но и в случае надобности покидают кровоток, отправляясь к очагам воспаления.

Если количество нейтрофилов в крови превышает норму, то это состояние называется нейтрофилезом или нейтрофилией. Данное явление связано с защитой организма от дальнейшего распространения воспаления или очага инфекции. Обычно нейтрофилез возникает на фоне повышения общего количества лейкоцитов (лейкоцитоза).

Причины повышения общего индекса:

• Бактериальные инфекционные поражения с воспалительным и гнойным процессом (ангина, синусит, отит и пр.).
• Прогрессирование процессов отмирания ткани (в случае ожогов, гангрены, инсульта и пр.).
• Наличие злокачественного образования с распадом (опухоли пищеварительной системы).
• Интоксикация организма (при уремии, кетоацидозе).
• Наличие гематологической болезни (миелофиброз, миелолейкоз, эритема).
• Алкогольные отравления.
• Последствия вакцинации.
• Побочные эффекты гистаминных препаратов.

Токсигенная зернистость особенно сильно выражена при таких заболеваниях:

• скарлатина;
• крупозное воспаление легких;
• перитонит;
• рассасывание инфильтрата;
• флегмона.

Так выглядит токсическая зернистость лейкоцитов в мазке крови

Принципы фагоцитоза

Обычно токсическая зернистость нейтрофилов возникает в том случае, если человек страдает болезнями инфекционного типа, нарушениями в процессе кроветворения, был подвержен влиянию химических веществ, почувствовал на себе воздействие радиационных лучей. Грануляция токсического характера выявляется тогда, когда происходит коагуляции белка цитоплазмы.

То есть токсическая зернистость нейтрофилов обычно проявляется в таких случаях, как:

• возникновение процессов инфекционного либо воспалительного характера;
• отравление организма токсическими веществами;
• процессы, характеризующиеся гнойно-токсическими процессами;
• химиотерапия, предполагающая распад раковых клеток в организме.

Причиной возникновения изменения размеров и формы определенных клеток, относящихся к ряду лейкоцитов, могут стать также и следующие заболевания:

• воспаление легких крупозного характера;
• скарлатина;
• воспаление брюшины в области париетального и висцерального листков;
• воспаление гнойного типа клеточных пространств;
• рассасывание скоплений клеточных элементов с примесью крови и лимфы.

Принципы фагоцитоза

Токсическая зернистость у малышей

Токсическая зернистость нейтрофилов у ребенка часто бывает, в случае если он перенес заболевание (или сразу после выздоровления), которое сопровождается повышенной температурой, сильной и продолжительной лихорадкой, выделением большого количества гноя. Это такие патологии, как:

• корь или скарлатина;
• заболевания абдоминальной полости, начавшиеся внезапно;
• все заболевания, объединяющиеся в «острый живот»;
• заболевания кожи, если они сопровождаются массивностью и выраженным гнойным процессом (например, флегмона).

Иногда подобная патология у детей может проявляться болезнью Чедиака-Хигаси. Это очень редкое и врожденное заболевания, при котором поражаются все клетки лейкоцитарного ряда. У них в первую очередь проявляется выраженная недостаточность иммунной системы.

Такие дети страдают от часто повторяющихся инфекционных и гнойничковых патологий. Кроме того, они имеют повышенную склонность к геморрагиям, имеющим злокачественное течение. Прогноз такого заболевания, увы, часто неблагоприятный.

Диагностика

Токсическую зернистость не всегда можно обнаружить при обычном окрашивании, поэтому для ее выявления применяются специальные методы, а именно метод окрашивания Фрейфельд. В этом случае применяют фуксин и раствор метиленового синего.

Для приготовления первого красителя один грамм фуксина помещают в 96% этиловый спирт (15 грамм) и нагревают до растворения. После того как остынет, добавляют 5% раствор карболовой кислоты в количестве 100 мл. Семь капель первого красителя добавляют в 20 мл воды и перемешивают, затем добавляют второй краситель (1% раствор синего метиленового) в количестве пяти капель и снова перемешивают.

После окрашивания можно наблюдать сиреневую зернистость в виде пыли или хлопьев, что зависит от тяжести заболевания. В результате анализа обычно указывают размер гранул, то есть зернистость может быть пылевидной, мелкой, средней, крупной, в виде хлопьев, и количество нейтрофилов (на сто клеток) с токсогенной зернистостью в процентах.

Крупная токсическая зернистость нейтрофилов

Кроме этого, при диагностике нужно:

• рассчитать лейкоцитарную формулу;
• выявить общее число лейкоцитов;
• установить, имеют ли лейкоциты патологические изменения;
• определить уровень юных форм нейтрофилов.

Довольно часто невозможно определить зернистость нейтрофилов токсигенного характера, используя обычное лабораторное окрашивание частиц. В таких случаях лаборанты пользуются определенным способом, к которому относится метод Фрейфельд.

Основными этапами проведения подобного исследования являются:

1. Помещение фуксина в количестве одного грамма в этиловый спирт 96% в количестве 15 грамм.
2. Нагревание полученной смеси.
3. В остывший раствор добавление 100 мл карболовой кислоты в виде 5-процентного вещества.
4. Помещение в 20 мл воды семи капель первого красителя, добавление второго красителя и перемешивание смеси.

В итоге проявляются зернистые гранулы нейтрофилов, окрашенные в сиреневатый цвет.

И также в момент исследования проводятся такие дополнительные процедуры, как:

1. Расчет лейкоцитарной формулы и лейкоцит.
2. Выявление числа клеток лейкоцитарного ряда.
3. Установление патологических изменений в клетках лейкоцитарного ряда.
4. Определение, на каком уровне развития находятся недавно созревшие нейтрофилы.

Так, токсигенная же зернистость нейтрофилов бывает разных размеров и форм — от пылевидных до крупных. Встречаются они и в виде хлопьев.

Заключение

Токсогенные изменения нейтрофилов не всегда обусловлены влиянием токсинов на организм и не являются отражением токсического действия вредных микроорганизмов. Морфологические изменения связаны с нарушениями, которые происходят с нейтрофилами в условиях усиленной выработки новых клеток и сокращения времени их созревания.

Что касается терминологии, то впервые такое явление было описано у больного с эндотоксемией и грамотрицательным сепсисом, поэтому и получило такое название. Появлением токсической зернистости в нейтрофилах организм реагирует на патологический процесс. Благодаря такому явлению, возможно оценивать, насколько эффективно проводится лечение.

Обнаружение патогенной зернистости

Для обнаружения такого нарушения применяется Фуксин и метиленовый синий. Препарат Фуксина готовится так:

1. На 15 г этанола (96-процентного) берется 1 грамм красителя и растворяется (с помощью нагревания).
2. Затем добавляется 100 граммов 5-процентного раствора карболки.
3. Потом 7 капель полученного раствора добавляется в 20 мл воды. В нее добавляется 5 капель 1-процентного препарата метиленового синего. Смесь тщательно разбавляют. Потом ею окрашивают мазки (на протяжении одного часа), смывают и просушивают. После возможно увидеть зернистость (пыль, хлопья).

Последствия изменений

Что это значит, если показатели токсической зернистости превышают норму? Необходимо иметь в виду, что она является ответной реакцией человеческого организма на болезненный процесс.

Во многих случаях токсигенная зернистость является симптомом развития нейтрофилии, то есть повышения количества содержания нейтрофилов в крови. Кроме того, она свидетельствует о сдвиге лейкоцитарной формулы влево.

Если процент деградировавших нейтрофилов растет, это свидетельствует о том, что у пациента развивается бактериемия, а инфекционный процесс генерализуется. Когда же количество патологически измененных нейтрофилов более 50% при гнойных или септических болезнях или этот показатель все повышается, это является неблагоприятным прогностическим фактором.

Врач принимает во внимание динамику изменения показателя токсической зернистости и в случае необходимости вносит коррективы в лечение. Стремительное же повышение процентного содержания измененных нейтрофилов является плохим признаком.

Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.

Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.

Другие дегенеративные изменения нейтрофилов

Кольцеобразные ядра – ядра имеют форму кольца. Наблюдаются при тяжелом алкоголизме.

Хроматинолиз – при распаде хроматин теряет свою нормальную структуру – растворяется. Ядро окрашивается в светлый цвет, контуры его сохраняются.

Кариолиз – растворение лишь части ядра с сохранением его нормальной структуры. В местах растворения ядро теряет способность окрашиваться основными красками, контуры его нечеткие, размытые.

Фрагментоз – процесс при котором от ядра отделяются отдельные фрагменты (частицы). Они могут быть связаны с ядром тонкими нитями базихроматина.

Пикноз – уплотнение базихроматина ядра. Ядро при этом становится темным, бесструктурным. Размер клетки уменьшается. Процесс пикнотизации распространяется либо на все ядро, либо на отдельные его участки или сегменты.

Кариорексис – распад ядра на отдельные части, не связанные между собой, округлой формы и резко пикнотичные, темные бесструктурные образования.

Цитолиз – распад клетки. Цитоплазма чаще отсутствует. Ядро теряет свою обычную структуру, контуры его расплывчатые. В тяжелых случаях можно обнаружить только остатки ядра и зернистость.

Кольцеобразные ядра — ядра имеют форму кольца. Наблюдаются при тяжелом алкоголизме.

Хроматинолиз — при распаде хроматин теряет свою нормальную структуру — растворяется. Ядро окрашивается в светлый цвет, контуры его сохраняются.

Кариолиз — растворение лишь части ядра с сохранением его нормальной структуры. В местах растворения ядро теряет способность окрашиваться основными красками, контуры его нечеткие, размытые.

Фрагментоз — процесс при котором от ядра отделяются отдельные фрагменты (частицы). Они могут быть связаны с ядром тонкими нитями базихроматина.

Пикноз — уплотнение базихроматина ядра. Ядро при этом становится темным, бесструктурным. Размер клетки уменьшается. Процесс пикнотизации распространяется либо на все ядро, либо на отдельные его участки или сегменты.

Кариорексис — распад ядра на отдельные части, не связанные между собой, округлой формы и резко пикнотичные, темные бесструктурные образования.

Дегенеративные изменения нейтрофилов возникают при различных патологических состояниях (инфекциях, воздействии химических веществ, заболеваниях кроветворного аппарата, действии проникающих излучений, попадании внутрь радиоактивных веществ и др.) и могут затрагивать и ядро, и цитоплазму.

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов – грубая зернистость, сходная с азурофильными гранулами. Образование ее происходит внутри клетки в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Наблюдается при инфекционных или воспалительных процессах. Может сопровождаться присутствием цитоплазматических вакуолей и телец Деле.

Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода. В большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии.

Наиболее выражена токсическая зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах. Особенно важное значение имеет она в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и, нередко, при отсутствии лейкоцитоза).

Токсическую зернистость нейтрофилов можно обнаружить при окраске мазков обычным способом. Однако, даже при качественной окраске, пылевидная токсогенная зернистость может быть не видна, а при перекрашивании мазка (даже незначительном) за токсогенную можно принять специфическую зернистость нейтрофильных гранулоцитов.

Метод Фрейфельд

Для окраски мазка используют следующие красители:

• 1 г основного фуксина растворяют при слабом нагревании в 15 г этилового спирта (96), охлаждают и добавляют 100 мл 5% раствора карболовой кислоты.
• 1% водный раствор метиленового синего.

Рабочую смесь готовят непосредственно перед окраской, так как она непригодна для хранения. К 20 мл водопроводной воды приливают 7 капель первой краски, смешивают, прибавляют 5 капель второй краски и снова перемешивают.

Мазки крови, фиксированные в течение 3 минут метиловым спиртом, красят в течение 1 часа приготовленной рабочей смесью красителя, а затем смывают водой и высушивают. Препарат, уже окрашенный по Романовскому, может быть окрашен этим способом без предварительного обесцвечивания.

В результате такой окраски в цитоплазме нейтрофилов выявляется синеватая зернистость различного размера (от пылевидной до хлопьевидной) в зависимости от тяжести патологического процесса. Подсчитывают количество клеток с токсической зернистостью в процентах (на 100 нейтрофильных гранулоцитов). В анализе указывают также величину зернистости (пылевидная, мелкая, средняя, крупная, хлопьевидная).

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов — грубая зернистость, сходная с азурофильными гранулами. Образование ее происходит внутри клетки в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Наблюдается при инфекционных или воспалительных процессах. Может сопровождаться присутствием цитоплазматических вакуолей и телец Деле.

Метод Фрейфельд

В первом случае в цитоплазме крови появляются вакуоли, которые образуются при выявлении тяжелой формы патологии различного рода инфекций. Появление телец Деле в крови выявляется при любой легкой форме заболеваний и воспалений. А вот гиперсегментация — явление, скорее характерное для мегалобластной анемии, и в некоторых случаях это особенность генетики людей с крепким здоровьем.

При наличии определенных болезненных состояний организма правильнее будет не затягивать с визитом к лечащему врачу. Самолечение в подобных случаях категорически запрещено, так как может привести к ухудшению состояния человека и прочим, крайне нежелательным последствиям.

Тельца Деле

Тельца (включения) Деле (Князькова-Деле, Доули) — светло-синие глыбки различного размера и формы, представляющие собой РНК из фрагментов шероховатого эндоплазматического ретикулума. Появляются при инфекционных и воспалительных заболеваниях (иногда даже при легком течении). Часто встречаются в сочетании с токсической зернистостью и цитоплазматическими вакуолями.

Тельца (включения) Деле (Князькова-Деле, Доули) – светло-синие глыбки различного размера и формы, представляющие собой РНК из фрагментов шероховатого эндоплазматического ретикулума. Появляются при инфекционных и воспалительных заболеваниях (иногда даже при легком течении). Часто встречаются в сочетании с токсической зернистостью и цитоплазматическими вакуолями.

Цитоплазматические вакуоли

Цитоплазматические вакуоли – наблюдаются при тяжелых инфекциях, часто в сочетании с токсической зернистостью и тельцами Деле. При остром сепсисе, вызванном анаэробной инфекцией, и выраженном лейкоцитозе наблюдается вакуолизация практически всех нейтрофилов. Иногда вакуолизация выявляется при аномалии Джордана (семейной вакуолизации лейкоцитов).

Цитоплазматические вакуоли — наблюдаются при тяжелых инфекциях, часто в сочетании с токсической зернистостью и тельцами Деле. При остром сепсисе, вызванном анаэробной инфекцией, и выраженном лейкоцитозе наблюдается вакуолизация практически всех нейтрофилов. Иногда вакуолизация выявляется при аномалии Джордана (семейной вакуолизации лейкоцитов).

Диагностика патологических состояний

Патоморфологические изменения в лейкоцитах могут носить как наследственный, так и приобретенный характер и затрагивать различные структурные компоненты клетки. Среди наиболее типичных структурных нарушений лейкоцитов выделяют следующие:

• Аномалия лейкоцитов Пельгера — наследственный синдром, встречающийся с частотой один на тысячу, изменяет ядра нейтрофилов (чаще встречаются ядра, состоящие из двух сегментов, или несегментированные), при этом отмечается грубая хроматиновая структура ядер и их пикнотизация. По своей функциональной активности такие лейкоциты являются полноценными клетками и патологического значения не имеют. Приобретенные формы гипосегментации ядра нейтрофилов носят временный характер;

Лейколиз — повышенное содержание разрушенных лейкоцитов в мазках крови, что встречается при брюшном и сыпном тифе, при тяжелых инфекциях, орнитозах, остром лейкозе. Диагностическое значение лейколиз имеет при хроническом лимфолейкозе. Лейколиз также наблюдается в начальном периоде лучевого поражения и при развитии хронической лучевой болезни;

Аномальные включения и патологическая зернистость лейкоцитов — такие структуры выявляются при специальных методах окраски мазков;

Вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядра — характерны для тяжелых инфекционных заболеваний и лейкозов;

Гиперсегментация нейтрофилов — наличие более 6-7 сегментов в ядрах нейтрофилов, что характерно как для макрополицитов при дефиците цианкобаламина и фолиевой кислоты, так может встречаться и у здоровых людей как наследственная конституционная особенность.

Единственным нормальным состоянием представительниц слабого пола, при котором могут происходить незначительные изменения нейтрофилов, считается период беременности.

В гранулоцитах крови при тяжелых инфекциях серьезное прогностическое значение имеют следующие виды изменения морфологии лейкоцитов: токсогенная зернистость нейтрофилов, вакуолизация цитоплазмы, тельца Князькова-Деле. Наличие хотя бы одного из перечисленных изменений говорит о развитии бактериемии и генерализации инфекционного процесса.

Количественно изменения оцениваются при помощи индекса дегенерации, который отражает процент нейтрофилов, имеющих токсогенную зернистость. Если этот индекс превышает 50%, это говорит о высокой тяжести инфекции и серьезном прогнозе. Достоверно установлено, что наличие вакуолей в цитоплазме нейтрофилов хорошо коррелирует с нарушением функции гранулоцитов и наличием бактериемии.

Токсогенная зернистость нейтрофилов — грубая зернистость темно-красного цвета, которая обнаруживается в результате физико-химических трансформаций цитоплазмы под влиянием инфекционного агента, что отражает нарушение процессов созревания нейтрофилов, либо является результатом поглощения токсинов. Причинами токсогенной зернистости нейтрофилов являются гнойно-септические заболевания, крупозная пневмония, скарлатина, распад опухолевых тканей после лучевой терапии.

Вакуолизация цитоплазмы — выявляется при сепсисе, абсцессах, острой дистрофии печени.

Тельца Князькова-Деле — представляют собой крупные бело-голубые участки цитоплазмы различной формы, которые не содержат специфических гранул. Тельца Князькова-Деле выявляются при воспалительных заболеваниях, инфекциях, сепсисе, ожогах.

Гиперсегментация ядер нейтрофилов — 5 и более сегментов в ядрах нейтрофилов. Причины: фолиеводефицитная и В12-дефицитная анемии, наследственная конституционная особенность.

Пельгеровская аномалия — доминантно наследуемое нарушение созревания гранулоцитов, которое характеризуется уменьшением сегментации ядер нейтрофилов.

Псевдопельгеровская аномалия — уменьшение сегментации ядер гранулоцитов. В основе аномалии созревания ядер лежит нарушение метаболизма нуклеиновых кислот. Причины: миелопролифератвиные заболевания, агранулоцитоз, множественная миелома, туберкулез. Псевдопельгеровская аномалия имеет преходящий характер, и после окончания болезни псевдопельгеровские лейкоциты исчезают.

Клетки лейколиза (тени Боткин-Гумпрехта) — полуразрушенные ядра лимфоцитов с остатками ядрышек, обнаруживаемые при хроническом лимфолейкозе.

ВНИМАНИЕ! Приведенная на данном сайте информация носит справочный характер. Ставить диагноз и назначать лечение может только врач-специалист в конкретной области.

Лейкоциты – это фундамент защитной функции иммунитета, поскольку именно эти клетки первыми отвечают на вторжение антигенов в организм человека. Лейкоцитарная защита – это процесс фагоцитоза: активное распознавание чужеродных элементов, их захват и переваривание. Это свойство лейкоцитов открыл выдающийся микробиолог, иммунолог Илья Ильич Мечников в начале прошлого века. Открытие было настолько революционным для того времени, что ученому была присуждена Нобелевская премия.

Количественный показатель лейкоцитов напрямую зависит от того, с какой скоростью формирует эти белые кровяные клетки костный мозг, также очень важным критерием является скорость выделения и распада. Лейкоциты утилизируются и выводится после того как выполнили свое предназначение – фагоцитоз. На все эти параметры оказывают влияние многие факторы, поэтому лейкоцитарный показатель может колебаться в пределах границ нормы.

В конце трудового дня лейкоциты могут немного повышаться, так же как и при интенсивной нагрузке – как физической, так и эмоциональной. Даже увлечение белковой пищей, мясной рацион или резкая смена климатических условий может сказаться на количестве лейкоцитов в крови. Нормой для взрослого человека считается колебание от 4-х до 9-ти тысяч в 1 мкл крови.

Лейкоциты образуются в красном костном мозге и в лимфатических узлах. Количество лейкоцитов (WBC) в циркулирующей крови — важный диагностический показатель.

Лейкоциты имеют одну основную фкнкцию — защита организма от чужеродных агентов. Благодаря их фагоцитарной активности, участию в клеточном и гуморальном иммунитете, обмене гистамина реализуются антимикробные, антитоксические, антителообразующие и другие важнейшие компоненты иммунологических реакций.

К лейкоцитам относятся клетки гранулоцитарного, моноцитарного и лимфоидного рядов (см. также «Лейкоцитарная формула»).

При тяжёлых инфекциях в гранулоцитах крови появляются токсогенная зернистость, вакуолизация цитоплазмы и тельца Князькова-Деле, что имеет серьёзное прогностическое значение. Наличие одного или нескольких перечисленных выше изменений свидетельствует о развитии бактериемии и генерализации инфекции.

Токсогенная зернистость нейтрофилов — грубая тёмно-красная, появляющаяся в результате физико-химических изменений цитоплазмы под влиянием инфекционного агента. Считают, что эта патология либо отражает нарушение процессов созревания нейтрофилов, в результате чего грубая зернистость сохраняется в зрелых клетках, либо является результатом поглощения токсических веществ.

Вакуолизацию цитоплазмы выявляют реже, однако она имеет не меньшее диагностическое значение. Лейкоциты имеют эти изменения при сепсисе (особенно вызванном анаэробной инфекцией), абсцессах, острой дистрофии печени.

Тельца Князькова-Деле — крупные бело-голубые участки цитоплазмы различной формы, свободные от специфических гранул. Лейкоциты имеют эти изменения при воспалительных заболеваниях, инфекциях (корь, скарлатина), сепсисе, ожогах.

Гиперсегментация ядер нейтрофилов — наличие более 5 сегментов в ядрах нейтрофилов. Лейкоциты имеют эти изменения при наследственной конституциональной особенности, а также дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты. Врождённая гиперсегментация не сопровождается какими-либо клиническими симптомами.

Псевдопельгеровская аномалия — уменьшение сегментации ядер гранулоцитов — возможна при миелопролиферативных заболеваниях, агранулоцитозе, множественной миеломе, туберкулёзе. Она носит временный, преходящий характер. По выздоровлении больного псевдопельгеровские лейкоциты исчезают. В основе аномалии созревания ядер лежит нарушение метаболизма нуклеиновых кислот.

Клетки лейколиза (тени Боткина-Гумпрехта) — полуразрушенные ядра лимфоцитов с остатками ядрышек — обнаруживают при хроническом лимфолейкозе.

Лейкоциты могут быть разными по строению, структуре цитоплазмы и делятся на две основные группы:

• Гранулоциты (зернистые), у которых ядро имеет зернистую структуру;
• Агранулоциты (незернистые), цитоплазма которых не содержит гранул.

В свою очередь гранулоциты имеют подвиды, которые дифференцируются по гистологическим оттенкам:

• Эозинофилы, которые окрашиваются кислыми средами;
• Базофилы, окрашивающиеся основными красками;
• Нейтрофилы, которые поддаются окраске всеми видами сред.

Далее идет подразделение нейтрофилов:

• Юные, новые метамиелоциты;
• Палочкоядерные, не созревшие полностью;
• Сегментоядерные, зрелые, с сегментированными ядрами.

Лейкоциты нейтрофильного ряда выполняют важную роль – фагоцитарную. Фагоцитарная активность зависит от возраста, у лиц пожилого возраста защитная активность снижена. Также нейтрофилы способны выделять лизоцим и интерферон. Лизоцим – это важный фермент, обладающий антибактериальным действием, который гидролизирует стенки клеток болезнетворных агентов (бактерий, вирусов) и разрушает их. Интерферон – общее название группы белков, обладающих противовирусным, иммуномодулирующим и онкопротекторным действием.

Эозинофилы – это гранулоцитная клетка, имеющая сегментированное ядро. Эти клетки участвуют в фагоцитозе, защищают организм от аллергии. Базофилы — малоизученные клетки, поскольку они в аналитических исследованиях они редко встречаются. Базофилы принимают участие во многих иммунных процессах, в том числе в противоаллергических реакциях.

Лейкоциты агранулоцитного вида имеют два подвида – моноциты и лимфоциты. Лимфоциты – это основное звено защитной функции иммунитета, которое «патрулирует» организм и выявляет вредоносные антигены. Также лимфоциты осуществляют контроль всех внутренних, естественных клеток с целью выявления мутации и нетипичного деления, что характерно для начала онкологических процессов.

Функционирование лимфоцитов невозможно без деятельности «союзников» — макрофагов, которые курсируют по кровотоку и тканям с целью распознавания вредоносных элементов. Лимфоциты занимают почти треть состава всех лейкоцитов крови, у маленьких детей их количество несколько больше, а с возрастом процентное соотношение выравнивается.

Повышенное количество лимфоцитов свидетельствует об инфекционных заболеваниях, таких как туберкулез, цитомегаловирус, гепатит, инфекционный мононуклеоз. Также повышаются лимфоциты при злокачественных заболеваниях крови – лейкозах. Пониженное количество лимфоцитов сигнализирует о возможном онкологическом процессе, иммунодефиците. Также лимфоцитопения может быть спровоцирована медикаментозной интоксикацией при превышении дозировки глюкокортикоидов.

• Повышены лейкоциты при лейкозах (превышение достигает показателя в сотни тысяч);
• Повышены лейкоциты при лейкоцитозе (до нескольких десятков тысяч);
• Нейтрофильный сдвиг в левую сторону границ нормы указывает на инфекционные заболевания;
• Эозинофилия (превышение порога норм) свидетельствует об аллергической реакции, хронических глистных инвазиях;
• Лимфоцитоз указывает на несколько вариантов заболеваний – инфекционный мононуклеоз, патологии кроветворения, туберкулез, бруцеллез, сифилис;

Гиперсегментация сегментоядерных нейтрофилов

Гиперсегментация сегментоядерных нейтрофилов — ядро имеет более пяти долей, соединенных тонкой хроматиновой нитью. Встречаются при мегалобластных анемиях. Может отмечаться (редко) у здоровых людей как наследственная (семейная) конституциональная особенность.

• Гиперсегментация нейтрофилов имеет сходство с ПА, но в первом случае этот признак носит по­стоянный характер. У большинства нейтрофилов четыре или более долей. У

  ---

      Метки: гиперсегментация, наблюдаться, нейтрофил
  

  Об авторе: admin4ik

  « Предыдущая запись

  Норма артериального давления (АД) у взрослых по возрастам – таблица

  Следующая запись »

  Ишемия сосудов головного мозга лечение народными средствами — Сердце

  Ваш комментарий Отменить ответ

  Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

  Имя *

  E-mail *

  Сохранить моё имя, email и адрес сайта в этом браузере для последующих моих комментариев.

  Комментарий