Оглавление
Особенности заболевания
Среди внутренних болезней сердца наиболее часто встречается синдром недостаточности сердца, или, как чаще его именуют в кардиологии — сердечная недостаточность. Данное состояние сопровождается нарушением насосной функции сердца, что может привести к недостаточному кровоснабжению всех тканей и органов.
Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность вызывает изменение гемодинамических показателей организма при физической нагрузке, но тяжелая форма болезни приводит к серьезным сбоям в работе сердца даже в покое. Что касается патофизиологии, то при сердечной недостаточности снижается показатель СИ (сердечного индекса), который в норме равен 3500 мл,/мин* кв.м., а также показатель УИ (ударного индекса), в норме равный 50 мл./кв.м.
Распространенность заболевания у мужчин и женщин среднего возраста составляет примерно 2%, а в пожилом возрасте (старше 65 лет) этот показатель возрастает до 10-15%. Особую опасность представляет собой острое течение болезни, которое всегда происходит при тяжелых острых заболеваниях — инфаркте миокарда, тампонаде сердца и многих других, а также при таких состояниях, как отравление алкоголем, инфекционными токсинами, ядами и химикатами и т.д. Но чаще все-таки встречается хроническая форма болезни, которую может спровоцировать масса распространенных сердечных болезней.
Основные исследования:
- Сбор анамнеза и врачебный осмотр
- Электрокардиограмма (ЭКГ)
- Анализы крови
- Рентгенография органов грудной клетки
- Эхо-КГ
Дополнительные исследования:
- Функциональные легочные тесты
- Нагрузочная проба
- Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ)
- Катетеризация сердца и ангиография
- Радиоизотопные исследования
- Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ)
Симптомы каждого пациента индивидуальны, и в зависимости от них могут
быть назначены несколько из перечисленных выше исследований.
Классификация хсн (оссн, 2002 г., редакция ю.Н. Беленкова, в.Ю.Мареева, ф.Т.Агеева)
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН),
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
- III (более выраженная СН, больше хрипов),
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
| ФК | Функциональные | Ст. | Стадии (не |
| I | – – – | I | – – – |
| II | – | II А |
|
| III | – | II Б | – – |
| IY | – – | III | – – |
Диагностика
-
Наличие
характерных симптомов сердечной
недостаточности.
-
Наличие
объективных признаков дисфункции
сердца в покое -
В
сомнительных случаях – положительный
ответ на терапию ХСН (лечение диуретиками
или ИАПФ ex
juvantibus)
Согласно классификации, принято выделять сосудистую (артериальную и венозную) недостаточность и сердечную недостаточность в две отдельные формы, обе из которых приводят к нарушениям кровообращения. По клиническим признакам и типу течения сердечная недостаточность делится на острую и хроническую. Острая и хроническая недостаточность может быть врожденная, приобретенная.
По происхождению патология включает такие формы:
- Миокардиальная (сердечно-мышечная) форма. Возникает при миокардите или ИБС, вызвана поражением миокарда.
- Перегрузочная форма. Делится на два вида:
- перегрузка объемом — возникает во время перенаполнения желудочков излишним объемом крови, что случается при клапанной недостаточности либо при слишком значительном вливании крови больному;
- перегрузка давлением (сопротивлением) — развивается при создании дополнительной нагрузки на сердечную мышцу, что может происходить при стенозе устья аорты, гипертонии и т.д.
- Аритмическая форма — этиология данного заболевания связана с имеющимися аритмиями и нарушениями проводимости.
- Перикардиальная форма — обусловлена воспалительным процессом в перикарде, а именно — формированием спаек между эпикардом и перикардом.
По клиническим проявлениям острое заболевание делится на такие формы:
- Левожелудочковая — выражается дисфункцией левого желудочка.
- Правожелудочковая — приводит к поражению правого желудочка, встречается немного реже.
- Бивентрикулярная (тотальная) — нарушает питание сердечной мышцы в части обоих желудочков.
- Предсердная — состояние характерно для стеноза атриовентрикулярных отверстий.
Первые три формы — правосторонняя, левосторонняя, тотальная — могут существовать в виде заболевания с симптомами застоя крови (застойная сердечно-легочная недостаточность) или с признаками падения сердечного выброса.
Классификация на степени компенсации болезни такова:
- Компенсированная форма — все имеющиеся расстройства возникают только во время физических повышенных нагрузок.
- Декомпенсированная форма — проявления декомпенсации кровообращения возникают и при нагрузке, и в покое.
По скорости прогрессирования ХСН делится на стадии:
- Первая стадия (легкая) проявляется тахикардией, одышкой, утомляемостью, которые возникают только после нагрузок.
- Вторая стадия — сопровождается застоем в большом и (или) малом круге кровообращения, вызывает нарушения здоровья при нагрузке, которые сохраняются на некоторое время и в покое.
- Третья стадия — имеются стойкие нарушения гемодинамики и баланса электролитов, которые наблюдаются в покое без связи с физическими нагрузками.
- Терминальная стадия — некомпенсированная последняя стадия болезни вызывает тяжелые расстройства гемодинамики, метаболизма и необратимую полиорганную недостаточность.
По работоспособности сердечная недостаточность делится на функциональные классы:
- класс 1 — нет ограничений по нагрузке, болезнь не видна и по влиянию на повседневную жизнь;
- класс 2 — есть небольшие ограничения относительно физической активности, неудобств во время сна нет;
- класс 3 — наблюдается снижение работоспособности, клиника болезни имеется и во время отдыха;
- класс 4 — работоспособность утрачена, боли в сердце и остальные симптомы имеются даже во сне.
На классы болезнь делится и по физикальному признаку:
- Первый — физикальных признаков ХСН нет.
- Второй — присутствуют незначительные признаки легочно-сердечной недостаточности в виде хрипов.
- Третий — выслуживается значительное количество хрипов.
- Четвертый — поражение легких тяжелой степени, отек легких, резкое снижение систолического давления, кардиогенный шок.
I50.0- Застойная сердечная недостаточность
В настоящее время в РФ используют следующие классификации: 1) Острая
сердечная недостаточность (ОСН) – возникновение острой (кардиогенной)
одышки, связанной с быстрым развитием застойных явлений в легких (вплоть
до отека легких) или кардиогенного шока, которые, как правило, являются
следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта
миокарда (ОИМ).
2) Для определения стадии ХСН используют классификацию Н.Д.Стражеско и В.X. Василенко (I-IV стадии) (табл. 2).
Таблица 2. Классификация хронической недостаточности кровообращения (Н. Д. Стражеско, В. X.Василенко, 1935)
| Стадия | Описание стадии заболевания |
| I стадия | Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся |
| II стадия Период А Период Б | Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение |
| Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение | |
| Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей | |
| III стадия | Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, |
3) Для описания выраженности симптомов ХСН используют Функциональную классификацию Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (табл. 3).
Таблица 3. Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской Ассоциации Сердца
| Функциональный класс | Характеристики |
| I ФК | Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая |
| II ФК | Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное |
| IIIФК | Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в |
| IVФК | Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта. |
Список сокращений
АД – артериальное давление
АМКР – антагонисты минералкортикоидных рецепторов
БКК – блокаторы кальциевых каналов
БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса
БПНПГ – блокада правой ножки пучка Гиса
БРА – блокаторы рецепторов к ангиотензину II
ВПС – врожденный порок сердца
ВСС – внезапная сердечная смерть
ДДЛЖ – диастолическая дисфункция ЛЖ
ДСН – диастолическая сердечная недостаточность
ДКМП – дилатационная кардиомиопатия
ЖТ – желудочковая тахикардия
ЖНРС – желудочковые нарушения ритма сердца
иАПФ – ингибиторы ангиотензинзин-превращающего фермента
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИКД – имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
ИНРА – ингибиторы неприлизина/рецепторов ангиотензина
ИЛЖ – искусственный левый желудочек
КТИ – кардио-торокальный индекс
КШ – коронарное шунтирование
ЛЖ – левый желудочек
ЛЖАИК – левожелудочковый аппарат искусственного кровообращения
ЛП – левое предсердие
ЛПНП – липопротеины низкой плотности
МКР – минералокортикоидный рецептор
МНО – международное нормализованное отношение
МПК – механическая поддержка кровообращения
МРТ – магнитно-резонансная томография
МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография
НПВС – нестероидные противовоспалительные средства
НУП – натрийуретический пептид
ОИМ – острый инфаркт миокарда
ОМТ – оптимальная медикаментозная терапия
ОР – относительный риск
ОСН – острая сердечная недостаточность
ОЭКТ – однофотонная эмиссионная компьютерная томография
ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты
ПЭТ – позитрон-эмиссионная томография
РААС – ренин – ангиотензин – альдостероновая система
РКИ – рандомизированные контролируемые исследования
РЧА – радиочастотная аблация
САС – симпатоадреналовая система
СКФ – скорость клубочковой фильтрации
СН – сердечная недостаточность
СРТ – сердечная ресинхронизирующая терапия
СРТ-Д – сердечная ресинхронизирующая терапия-дефибриллятор
СРТ-П – сердечная ресинхронизирующая терапия-пейсмейкер
ТТГ – тиреотропный гормон
ТЭО – тромбоэмболические осложнения
ФВ – фракция выброса
ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка
ФК – функциональный класс
ФП – фибрилляция предсердий
ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
ХСН-прФВ – СН с промежуточной ФВ ЛЖ
ХСН-снФВ – СН со сниженной ФВ ЛЖ
ХСН-сФВ – СН с сохранной ФВ ЛЖ
ЦВД – центральное венозное давление
ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭКГ – электрокардиография
ЭКМО – экстракорпоральная мембранная оксигенация
ЭХОКГ – эхокардиография
BNP – мозговой натрийуретический пептид
?-АБ – бета-адреноблокаторы
NT-проBNP – N-концевой пропептид натриуретического гормона (В-типа)
NYHA – Нью-Йоркская Ассоциация Сердца
** – препарат входит в перечень жизненно необходимых и важнеших лекарственных препаратов
Причины острой сердечной недостаточности
В понятие «сердечная недостаточность» входит целый комплекс нарушений, в основе которого лежит ослабление сократительной деятельности миокарда. Механизмы сердечной недостаточности связаны либо с первичным поражением сердечной мышцы, либо с перегрузкой сердца давлением или объемом крови. Также выделяют такие механизмы, как снижение растяжимости сердечных камер в диастолу на фоне поражения оболочек сердца (диастолическая недостаточность) или клапанов и перегородок сердца, которые тоже отрицательно сказываются на насосной функции органа.
Несколько реже причины ХСН кроются в таких заболеваниях, как эндокардит, перикардит, амилоидоз сердца, гипертрофия желудочков, феохромоцитома, миокардиодистрофия, гемохроматоз, миокардиты разной этиологии. В отдельную форму выделяют аритмогенную ХСН, при которой сердечная мышцы, стенки сердца и клапаны работают нормально, но на фоне нарушений ритма насосная функция органа все равно падает.
Вызвать постепенное или острое развитие сердечной недостаточности у женщин может беременность (при наличии врожденных пороков сердца, до гестации находящихся в компенсированном состоянии), гормональные сбои, касающиеся деятельности надпочечников или щитовидной железы (например, длительно текущий гипертиреоз).
У мужчин нередко диагностируется острая сердечная недостаточность на фоне отравления алкоголем, у всех категорий людей, но особенно у истощенных больных, ХСН нередко развивается при приеме лекарственных препаратов, не сочетающихся с основной терапией. Факторами, усиливающими риски развития болезни, являются:
- увеличенный прием натрия;
- ожирение;
- голодания, голодные диеты;
- анемия;
- курение;
- злоупотребление алкоголем;
- инфекционные заболевания.
Если при гипертонии от момента ее начала до развития ХСН может пройти много лет, то при тяжелом пороке сердца у новорожденного младенца это может случиться за несколько месяцев или недель, при инфаркте миокарда — за несколько дней в связи с быстрой гибелью кардиомиоцитов.
Патогенез болезни и гемодинамические нарушения могут включать падение скорости и объема сердечного выброса с тканевой гипоксией, а также второй вариант — застой крови и рост ее давления в венах малого или большого круга кровообращения (застойная сердечная недостаточность). Но чаще всего оба этих механизма сочетаются.
Следствием является кислородная недостаточность тканей, нарушение функции клеточных мембран, которая вызывает нехватку поступления энергии в клетки. Итогом становится дистрофия и склероз всех органов с серьезным патологическим изменением их функций.
На раннем этапе болезни в организме эффективно работают сердечные и экстракардиальные механизмы компенсации. Мобилизация этих механизмов помогает некоторое время еще поддерживать насосную функцию сердца за счет повышения сократимости миокарда:
- Увеличение размеров камер сердца.
- Гипертрофия стенок желудочков.
- Рост выброса катехоламинов надпочечниками.
Также работают сосудистые реакции, централизующие кровообращение во время снижения сердечного выброса, которые перераспределяют кровь в венозных депо при увеличении давления в правой части сердца. Патологическая анатомия при ХСН отличается большим разнообразием. Патологоанатомические признаки болезни зависят от ее происхождения и могут включать увеличение массы сердца, застойное полнокровие многих внутренних органов, признаки повреждения миокарда, перикарда, эндокарда, полостные отеки и т.д.
Острая сердечная недостаточность может осложнять течение многих заболеваний или состояний; ее причины и механизмы развития различны.
Среди причин можно выделить следующие: декомпенсация хронической сердечной недостаточности, острый инфаркт миокарда, механические осложнения острого инфаркта миокарда (например: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв хорд митрального клапана, инфаркт правого желудочка), инфаркт миокарда правого желудочка, быстропрогрессирующая аритмия или тяжелая брадикардия, острая тромбоэмболия легочной артерии, гипертонический криз, тампонада сердца, расслоение аорты, родовая кардиомиопатия, препятствие току крови (сужения устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы), клапанная недостаточность (митрального или аортального), дилятационная кардиомиопатия, миокардит, травма сердца.
К несердечным причинам относят: инфекции, особенно пневмония, сепсис, недостаточная приверженность к лечению, перегрузка объемом, тяжелый инсульт, хирургия и периоперационные проблемы, дисфункция почек, обострение бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких, анемия, лекарственные препараты (нестероидные противовспалительные препараты, кортикостероиды, лекарственные взаимодействия), гипо- или гиперфунция щитовидной железы, злоупотребление алкоголем и наркотики.
Термины и определения
Сердечная недостаточность
(СН) – согласно одному из многочисленных определений (2008г.), это
состояние, связанное с таким нарушением структуры или функции сердца,
при котором удовлетворение потребности миокарда в кислороде возможно
только в результате повышения давления наполнения сердца [1].
«Острая» СН (ОСН) – это опасное для жизни состояние,
характеризующееся быстрым началом или резким ухудшением
симптомов/признаков СН вплоть до развития отека легких или кардиогенного
шока, требующее проведения неотложных лечебных меропиятий и, как
правило, быстрой госпитализации пациента.
«Хроническая» СН (ХСН) – типичным является эпизодическое, чаще постепенное усиление симптомов/признаков СН, вплоть до развития «декомпенсации».
«Острая декомпенсация» СН – состояние, для которого характерно выраженное обострение симптомов/признаков ХСН.
«Систолическая» СН – СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности левого желудочка (ЛЖ).
«Диастолическая» СН – СН, в основе которой лежит нарушение функции расслабления ЛЖ.
ХСН с «сохраненной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ» (ХСН-сФВ) – сократимость сердца больных СН практически не нарушена, ФВ ЛЖ ? 50%.
ХСН со «сниженной ФВ ЛЖ» (ХСН-снФВ) – СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ составляет менее 40%.
ХСН с «промежуточной ФВ ЛЖ» (ХСН-прФВ) – характерно умеренное снижение сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ = 40-49% (Европейские рекомендации 2016 года).
Термин «хроническая недостаточность кровообращения»
(ХНК) был введен А.Л.Мясниковым, и является по сути синонимом термина
«хроническая сердечная недостаточность», но был в употреблении только в
нашей стране. На сегодняшний день не рекомендован для подмены термина
ХСН.
Сердечная недостаточность – это клинический синдром,
характеризующийся наличием типичных симптомов (одышка, повышенная
утомляемость, отечность голеней и стоп) и признаков (повышение давления в
яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки), вызванных
нарушением структуры и/или функции сердца, приводящим к снижению
сердечного выброса и/или повышению давления наполнения сердца в покое
или при нагрузке.
Симптомы проявления
Симптомы многообразны и зависят от причин, вызвавших заболевание и от степени возникшей дисфункции левого или правого желудочков. В зависимости от основных симптомов острую сердечную недостаточность делят на левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, в некоторых ситуациях может возникать одновременно право- и левожелудочковая недостаточность (бивентрикулярная недостаточность).
Бивентрикулярная недостаточность возникает при инфаркте миокарда с поражением правого и левого желудочков, при механических осложнениях острого инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки), миокардит и др.
Основной причиной острой левожелудочковой недостаточности является дисфункция миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, гипертонический криз, нарушение ритма сердца). Характерны следующие симптомы: нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вплоть до удушья. Крайним проявлением острой левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок.
Острая правожелудочковая недостаточность возникает при тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, тампонаде сердца, астматическом статусе. Основные симптомы: набухание и повышение пульсации шейных вен, отеки, увеличение печени.
Учитывая вышеизложенное, основными признаками острой сердечной недостаточности являются: тяжелое, частое дыхание (более 24 в минуту), шумное дыхание – одышка вплоть до удушья. Явное усиление одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение и положение с поднятым изголовьем облегчает состояние больного.
Сердечная недостаточность может развиваться очень быстро и течение 30-60 минут привести к гибели больного.
И острая, и хроническая форма болезни может проявлять себя разнообразными симптомами. При острой левожелудочковой недостаточности выявить болезнь помогают одышка и приступы удушья, сильная потливость, тошнота и рвота с кровью, которые свойственны сердечной астме и отеку легких. При острой недостаточности правого желудочка распознать ее позволяют следующие симптомы:
- боль в области правого подреберья;
- сильная тахикардия;
- озноб;
- похолодание конечностей;
- акроцианоз;
- потемнение в глазах;
- головокружения и обмороки;
- набухание шейных вен;
- увеличение печени, водянка живота и т.д.
ХСН тоже будет различаться по клинической картине в зависимости от области поражения сердца. При недостаточности правого желудочка в большом круге кровообращения задерживается жидкость, поэтому ведущим симптомом становятся отеки на стопах, лодыжках. Вначале они появляются только после рабочего дня, являются незначительными по размеру и легко проходят после отдыха.
При правожелудочковой недостаточности очень вероятен усиленный пульс вен на шее, чувство распирания по бокам шеи, непереносимость физических нагрузок. Что касается отеков, то их осложнения с течением времени могут быть весьма неприятными. Когда жидкость скапливается в брюшине, возникает асцит, развивается гепатомегалия — увеличение печени, анасарка — сильный отек всей нижней части тела, может присоединиться механическая желтуха и диарея.
Хроническая левожелудочковая недостаточность вызывает поражение легких, поэтому начинается с одышки при физической нагрузке. Больной начинает часто дышать, пытаясь наполнить легкие воздухом. При прогрессировании болезни одышка возникает даже при разговоре, а также в покое и во сне. Одышка дополняется приступообразным кашлем, который часто ошибочно воспринимается человеком как признак хронического бронхолегочного заболевания. Учащение сердцебиения также свойственно для данного типа патологии, равно как и ощущение трепыхания сердца в груди во время физической активности.
Возможные осложнения
Острая сердечная недостаточность сама по себе является осложнением многих заболеваний и состояний. Однако в процессе лечения непосредственно сердечной недостаточности могут возникнуть тяжелые нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, прогрессирование болезни вплоть до самых тяжелых форм (кардиогенный шок, отек легких), внезапная сердечная смерть.
Поскольку сердечная недостаточность при отсутствии правильного лечения может привести к поражению разных органов, у больного способны возникать различные последствия и осложнения. Застой крови в малом или большом круге кровообращения при застойной ХСН грозит кровохарканием, увеличением печени, развитием гипоксии всех тканей и органов, ацидозом, нарушениями метаболизма. Среди осложнений чаще всего встречаются:
- кардиомегалия;
- застойный гастрит;
- кардиогенный цирроз печени;
- портальная гипертензия;
- застой мочи в почках;
- анасарка;
- асцит;
- гидроторакс и многие другие заболевания.
Прогноз при острой и хронической СН во многом зависит от возможности избежать прогрессирования основного заболевания. Так как сердечная недостаточность — это последствие сердечных и экстракардиальных патологий, то излечима ли она, будет ясно из возможности устранить причины. Для недопущения осложнений необходима ранняя диагностика и начало терапии, в противном случае около половины больных с ХСН проживет менее 5 лет. Продолжительность жизни при своевременном лечении намного выше, прогноз значительно улучшается.
Проведение диагностики
Диагноз ставится на основании клинической картины, физикальных обследований, лабораторных анализов крови, инструментальных исследований. В кабинете у врача уже можно диагностировать ряд патологических изменений во время осмотра и физикальных методов:
- перкуссия — расширение границ сердечной тупости, признаки гипертрофии желудочков или одного желудочка;
- выслушивание легких и сердца — одышка, ортопноэ, жесткое дыхание, хрипы, усиление и акцент 2 тона;
- осмотр — похолодание кистей и стоп, набухание периферических вен, акроцианоз, увеличение печени, гепатоюгулярный рефлюкс, отеки симметричного характера.
Дифференциальный диагноз позволяет исключить ряд прочих заболеваний с похожими симптомами и жалобами — венозную недостаточность и флеботромбоз, ХОБЛ, самостоятельные виды аритмий, болезни почек и т.д. Список методов, которые применяют для обследования больного при подозрении на сердечную недостаточность:
- ЭКГ.
- УЗИ сердца.
- Рентгенография легких.
- Реокардиография.
- Радионуклидные методики, в том числе вентрикулография.
- Ангиография.
- Строфаниновая проба.
- Анализы мочи и крови.
- Поликардиография.
- Велоэргометрия или тредмил.
Патогенез
Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС.
Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.
Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ.
В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны
Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма[3].
Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.
Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, отёка лёгких или кардиогенного шока.
Существует большое количество этиологических причин развития ХСН
(табл. 1). В РФ основными причинами ХСН являются артериальная гипертония
(АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) [2]. Их комбинация встречается у
половины пациентов [3]. К другим причинам ХСН относятся различные
пороки сердца (4,3%), миокардиты (3,6%) [3,4].
Примерно половина больных ХСН имеют сниженную фракцию выброса левого
желудочка (ХСН-снФВ – хроническая сердечная недостаточность со сниженной
фракцией выброса левого желудочка менее 40%), меньшая часть –
нормальную (ХСН-сФВ – хроническая сердечная недостаточность с
сохраненной фракцией выброса ? 50%).
Характеристики группы больных с
хронической сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса
от 40 до 49% (ХСН-прФВ) находятся в промежуточном положении между
ХСН-снФВ, и ХСН-сФВ, что требует проведения дополнительных исследований
для завершения полной картины популяции пациентов с ХСН[5].
ИБС является
причиной систолической ХСН в двух третях случаях, часто сочетаясь с
сахарным диабетом и артериальной гипертонией. Из других причин
систолической СН необходимо отметить вирусные инфекции, злоупотребление
алкоголем, химиотерапию (доксорубицином или трастузумабом),
«идиопатическую» дилптпционную кардтомиопатию (ДКМП) [3,4].
Эпидемиология и этиология ХСН-сФВ отличается от систолической ХСН.
Пациенты с ХСН-сФВ старше, среди них больше женщин и лиц с ожирением
[6,7]. Они реже имеют ИБС, чаще – артериальную гипертонию и
фибрилляцию предсердий [3,8,9-13]. К более редким причинам ХСН-сФВ
относятся гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии,
констриктивный перикардит, гидроперикард, тиреотоксикоз, инфильтративные
заболевания, метастатические поражения миокарда и другие.
У пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ)
изменения, происходящие в кардиомиоцитах и экстрацеллюлярном матриксе
после миокардиального повреждения (например, инфаркта миокарда или
миокардита), приводят к патологическому ремоделированию желудочка с его
дилатацией, изменению геометрии (ЛЖ становится более сферичным) и
нарушению контрактильности.
С течением времени эти изменения
прогрессируют, хотя вначале заболевания симптомы СН могут быть не
выражены. Предполагается, что в этом процессе принимают участие два
патофизиологических механизма. Во-первых – новые события, приводящие к
гибели кардиомиоцитов (например, повторный инфаркт миокарда). Однако
дальнейшее ремоделирование сердца может происходить и в отсутствии явных
повторных повреждений миокарда.
Таблица 1 – Этиологические причины хронической сердечной недостаточности
| Поражение миокарда: | Заболевания и формы | |
| 1. 2. 3. | ИБС | Все |
| АГ | Все | |
| Кардиомиопатии | Семейные: гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная кардиомипатии, аритмогенная дисплазия ПЖ, некомпактный миокард ЛЖ Приобретенные: Миокардиты (воспалительная кардиомиопатия): Инфекционные: вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, паразитические. Иммунные: столбнячный токсин, вакцины, лекарственные препараты, сывороточная болезнь, гигантоклеточный миокардит, аутоиммунные заболевания, саркоидоз, эознофильный миокардит Токсические: химиотерапия, кокаин, алкоголь, тяжелые металлы (медь, железо, свинец) Эндокринные/нарушение питания: феохромоцитома, дефицит витаминов (например, тиамина), дефицит Перипартальная Инфильтративная: амилоидоз, злокачественные заболевания | |
| Клапанные пороки сердца | Митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный | |
| Болезни перикарда | Констриктивный перикардит, гидроперикард | |
| Болезни эндокарда | Гиперэозинофильный синдром Эндомиокардиальный фиброз Эндокардиальный фиброэластоз | |
| Врожденные пороки сердца | Врожденные пороки сердца | |
| Аритмии | Тахиаритмии (предсердные, желудочковые) Брадиаритмии | |
| Нарушения проводимости | Атриовентрикулярная блокада | |
| Высокая нагрузка | Тиреотоксикоз, анемия, сепсис, тиреотоксикоз, болезнь Педжета, артериовенозная фистула | |
| Перегрузка объемом | Почечная недостаточность, ятрогенная | |
Во-вторых – системный ответ на снижение систолической функции ЛЖ. У
больных происходит повышение активности прессорных систем:
симпатоадреналовой системы (САС), ренин – ангиотензин – альдостероновая
системы (РААС), системы эндотелина, вазопрессина и цитокинов. Ключевое
значение имеет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и
симпатической нервной системы.
Эти нейрогуморальные факторы не только
вызывают периферическую вазоконстрикцию, задержку натрия и жидкости, а,
следовательно, увеличение гемодинамической нагрузки на ЛЖ, но и
оказывают прямое токсическое действие на миокард, стимулируя фиброз и
апоптоз, что приводит к дальнейшему ремоделированию сердца и нарушению
его функции.
Кроме миокардиального повреждения активация
нейрогуморальных систем оказывает неблагоприятное влияние и на другие
органы – кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и
печень, формируя патофизиологический «порочный» круг и приводя ко многим
клиническим проявлениям ХСН, в том числе электрической нестабильности
миокарда.
Клинически все эти изменения связаны с развитием и
прогрессированием симптомов ХСН и приводят к ухудшению качества жизни,
снижению физической активности пациентов, декомпенсации СН требующей
госпитализации, и к смерти как в результате «насосной» недостаточности
сердца, так и появления опасных для жизни желудочковых аритмий.
Необходимо подчеркнуть, что тяжесть симптомов ХСН далеко не всегда
коррелирует с фракцией выброса ЛЖ (ФВЛЖ). Именно воздействие на эти два
ключевых процесса (повреждение миокарда и активацию нейрогуморальных
систем) лежит в основе лечения ХСН. Сердечный резерв таких пациентов
также зависит от сокращения предсердий, синхронности работы ЛЖ и
взаимодействия правого желудочка (ПЖ) и ЛЖ.
Патофизиология ХСН-сФВ, как уже говорилось, изучена значительно хуже,
что обусловлено как гетерогенностью этого состояния, так и сложностью
его диагностики [11,12,16-19]. Как правило, в основе такой СН лежит
нарушение диастолической функции ЛЖ, т.е. его неспособность к
адекватному наполнению без повышения среднего легочного венозного
давления.
Диастолическая функция ЛЖ зависит как от расслабления
миокарда, так и от его механических свойств. Расслабление миокарда ЛЖ
является активным процессом, зависящим от функционирования
саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов. Нарушение активной
релаксации является одним из самых ранних проявлений дисфункции миокарда
при большинстве сердечно-сосудистых заболеваний [20,21].
Механические свойства миокарда, которые характеризуются
эластичностью, податливостью и жесткостью влияют на наполнение ЛЖ в фазы
диастазиса и систолы предсердий. Гипертрофия, фиброз или инфильтрация
миокарда увеличивают его жесткость, что приводит к резкому нарастанию
давления наполнения ЛЖ.
Кроме того, податливость ЛЖ зависит и от уровня
преднагрузки. Податливость ЛЖ уменьшается при его дилатации. В
зависимости от выраженности диастолических нарушений выделяют три типа
наполнения ЛЖ – замедленное расслабление, псевдонормализация и
рестрикция. Выраженность клинических проявлений диастолической ХСН и
прогноз пациентов в первую очередь определяется тяжестью диастолической
дисфункции [22-25]. Развитие фибрилляции предсердий, тахикардии часто
приводит к декомпенсации ХСН.
Первая помощь
ПМП (первая медицинская помощь) может порой спасти жизнь человеку, ведь острая сердечная недостаточность чаще всего развивается при весьма серьезных патологиях. Грамотно оказанная доврачебная помощь в домашних условиях также позволит улучшить прогноз на стабилизацию состояния. Алгоритм действий близких больного по неотложной помощи при приступе острой сердечной недостаточности следующий:
- Вызвать «скорую».
- Обеспечить приток свежего воздуха.
- Дать человеку таблетку Нитроглицерина.
- Расположить человека в положении полусидя, спустив ноги вниз.
- Произвести наложение венозного жгута на бедро через 10 минут после занятия положения полусидя.
- Измерить давление и пульс.
До начала оказания сестринской помощи в машине «скорой» никакие иные средства, нежели нитраты, принимать не рекомендуют. Если же приступ сердечной недостаточности приводит к остановке сердца и дыхания, следует срочно произвести массаж сердца и сделать искусственное дыхание.
• вызвать скорую медицинскую помощь,• придать больному сидячее положение,• ноги поместить в тепло (грелка, емкость с горячей водой),• измерить артериальное давление при систолическом давлении выше 100 мм.рт.ст дать 1 таблетку нитроглицерина под язык или 1 ингаляция под язык, в случае улучшения состояния больного повторить прием нитроглицерина через 10 минут, затем каждые 10 минут до приезда скорой помощи. В случае отсутствия эффекта повторно нитроглицерин не давать, • постараться успокоить больного.
| № | Критерии качества | Уровень убедительности рекомендаций | Уровень достоверности доказательств |
| 1 | Выполнено | IIa | C |
| 2 | Выполнен общий (клинический) и анализ крови биохимический | I | C |
| 3 | Выполнено исследование функции нефронов по клиренсу креатинина | I | C |
| 4 | Выполнен общий (клинический) анализ мочи | I | C |
| 5 | Выполнено электрокардиографическое исследование | I | C |
| 6 | Выполнена эхокардиография | I | C |
| 7 | Выполнена рентгенография органов грудной клетки | I | C |
| 8 | Проведена | I | A |
| 9 | Проведена терапия бета-адреноблокаторами больным хронической | I | A |
| 10 | Проведена терапия альдостерона антагонистами (антагонистами | I | A |
| 11 | Проведена терапия диуретиками больных больным хронической сердечной | I | В |
| 12 | Проведенена | I | A |
| 13 | Проведенена сердечная ресинхронизирующая терапия симптомным больным | I | B |
| 14 | Проведена имплантация имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора для  Adblock detector |