Определение электрической оси сердца по ЭКГ

Изменения ионного состава крови и экг

Натрий. Уменьшение концентрации
ионов Na во внеклеточной жидкости
снижает вольтаж зубцов ЭКГ.

Калий. Изменения концентрации ионов
K в плазме вызывают более тяжёлые
нарушения ЭКГ.

 Гиперкалиемия чрезвычайно опасна
и может привести к летальному исходу.
Увеличение содержания ионов K в
плазме отражается в возникновении на
ЭКГ высокого зубца T как проявления
нарушения реполяризации. Более высокий
уровень ионов K парализует
предсердия и увеличивает продолжительность
комплекса QRS. Волокна миокарда теряют
возбудимость, и сердце останавливается
в диастоле.

 Гипокалиемия увеличивает длительность
интервала P–Q(R), глубину зубца Q, инвертирует
зубец T.

Кальций. Повышение концентрации
внеклеточного Ca2 увеличивает
сократимость миокарда. Гипокальциемия
увеличивает длительность интервала
Q–T.

Насосная функция сердца Преднагрузка и постнагрузка

 Преднагрузкадля сокращающегося
сердца — величина конечно-диастолического
давления, создаваемая наполнением
желудочка.

 Постнагрузкаработающего
сердца — давление в артерии, выходящей
из желудочка.

В нормальных условиях увеличение
преднагрузки вызывает повышение
сердечного выброса по закону
Франка–Старлинга
(сила сокращения кардиомиоцита
пропорциональна величине его растяжения).
Повышение постнагрузки вначале снижает
ударный объём и сердечный выброс, но
затем кровь, остающаяся в желудочках
после ослабленных сокращений сердца,
накапливается, растягивает миокард и,
также по закону Франка–Старлинга,
увеличивает ударный объём и сердечный
выброс.

 Медикаментознаякоррекция

 Снижениепостнагрузки.
Артериальные вазодилататоры, снижая
общее периферическое сопротивление и
уменьшая таким образом постнагрузку,
увеличивают сердечный выброс. В лечении
сердечной недостаточности для снижения
постнагрузки применяют несколько групп
вазодилататоров, включая ингибиторыангиотензин-превращающего
фермента(АПФ), нитраты и гидралазин.

 Снижениепреднагрузкиидавлениянаполнениялевогожелудочка. Увеличение преднагрузки
за счёт переполнения кровью желудочков —
компенсаторная реакция, позволяющая
увеличить сердечный выброс. Однако
необходимость увеличения выброса
сопряжена с повышением давления
наполнения в желудочках и при ослаблении
сократительной способности — с
развитием недостаточности по малому и
большому кругам кровообращения. В
подобной ситуации лечебные мероприятия
следует направить на снижение давления
наполнения (без значительного уменьшения
преднагрузки).

 Диуретикиснижают реабсорбцию
Na и воды в почечных канальцах,
способствуя их выведению из организма.
Результат — уменьшение ОЦК и давления
наполнения.

 Венозныевазодилататоры,
увеличивая ёмкость венозного депо
крови, снижают центральную преднагрузку
и давление наполнения. Эффективные
вазодилататоры — препараты
нитроглицерина, ингибиторы АПФ и празозин
(1‑адреноблокатор).

Работа,
производимаясердцем

 Ударныйобъём— количество
крови, изгоняемое сердцем при каждом
сокращении.

 Ударная производительность
сердца— количество энергии каждого
сокращения, превращаемое сердцем в
работу по продвижению крови в артерии.
Значение ударной производительности
(УП) рассчитывают умножением ударного
объёма (УО) на АД.

УП = УО АД

Чем выше АД или УО, тем больше работа,
выполняемая сердцем. Ударная
производительность зависит также от
преднагрузки. Увеличение преднагрузки
(конечно-диастолического объёма) повышает
ударную производительность.

 Сердечныйвыброс(СВ;
минутный объём) равен произведению
ударного объёма на частоту сокращений
(ЧСС) в минуту.

СВ = УО ЧСС

 Минутнаяпроизводительностьсердца(МПС) — общее количество
энергии, превращаемое в работу в течение
одной минуты. Она равна ударной
производительности, умноженной на
количество сокращений в минуту.

МПС = УП ЧСС

 Сердце производит работу двух
видов. Первая (наибольшая) часть энергии
необходима для передвижения крови из
вен с низким давлением в артерии с
высоким давлением, так называемая работа
объёма–давления, или внешняя работа.
Вторая (меньшая часть энергии) нужна
для ускорения тока крови через аортальные
клапаны и клапаны лёгочной артерии. Эту
работу называют кинетической энергией
тока крови.

 Внешняя работа правого желудочка
составляет 1/6 часть внешней работы
левого желудочка из-за шестикратной
разницы в систолическом давлении,
существующей в обоих желудочках (также
примерно в 5–6 раз различаются объёмы
правого и левого желудочков).

 Обычно работа левого желудочка,
необходимая для придания кинетической
энергии току крови, составляет около
1% от общей работы, производимой желудочком,
и, как правило, не учитывается в подсчётах
общей ударной производительности.
Однако при патологии (например, стенозе
аорты) более 50% от общей работы может
расходоваться на создание кинетической
энергии кровотока.

 Различные факторы и состояния
организма влияют на производительность
сердца (табл. 23–4).

Таблица23–4.
Влиянияразличныхусловийнапроизводительностьсердца

Безизменений	Сон Умеренные изменения температуры окружающей среды
Увеличение	Еда (30%) Физическая работа (более 700%) Высокая температура окружающей среды Беременность НорадреналинТревога и возбуждение (50–100%)
Уменьшение	Переход из положения лёжа в положение сидя или стоя (20–30%) Тахикардия Заболевания сердца

Контроль кровообращения со стороны нервной системы

Кровеносные сосуды — замкнутая
система, в которой кровь непрерывно
циркулирует от сердца к тканям и обратно
к сердцу (рис. 23–14). Системныйкровоток, илибольшой круг
кровообращениявключает все сосуды,
получающие кровь от левого желудочка
и заканчивающиеся в правом предсердии.
Сосуды, расположенные между правым
желудочком и левым предсердием, составляютлёгочныйкровоток, илималый
круг кровообращения.

Рис.23–14.Схемакровеноснойилимфатическойсистем: 1 —
левое предсердие (а) и левый желудочек
(б); 2 — аорта, большой круг кровообращения;
3, 4 — брыжеечные артерии и вены; 5 —
воротная вена; 6 — печень, деление
воротной вены на ветви; 7 — печёночные
вены; 8 — микроциркуляторное русло:
а — артериальная часть, б — венозная
часть;

В основе регуляции функций сердечно-сосудистой
системы находится тоническая деятельность
нейронов продолговатого мозга, активность
которых меняется под влиянием афферентных
импульсов от чувствительных рецепторов
системы — баро– и хеморецепторов.
Сосудодвигательный центр продолговатого
мозга подвергается стимулирующим
влияниям со стороны вышележащих отделов
ЦНС при уменьшении кровоснабжения
головного мозга.

Структурно-функциональная классификация

В зависимости от строения стенки
кровеносного сосуда в сосудистой системе
различают (рис. 23–15) артерии,артериолы,капилляры,венулыивены,межсосудистыеанастомозы,микроциркуляторное руслоигематические барьеры(например,
гематоэнцефалический). Функционально
сосуды подразделяют наамортизирующие(артерии),резистивные(концевые
артерии и артериолы),прекапиллярные
сфинктеры(концевой отдел прекапиллярных
артериол),обменные(капилляры и
венулы),ёмкостные(вены),шунтирующие(артериовенозные анастомозы).

Рис.23–15.Типыкровеносныхсосудов[11].А.Аорта.
Поверхность внутренней оболочки выстлана
эндотелиальными клетками. Подэндотелиальный
слой содержит коллагеновые и эластические
волокна. Здесь встречаются фибробласты
и клетки, напоминающие по строению ГМК.
С возрастом и особенно при атеросклерозе
внутренняя оболочка утолщается, а ГМК
накапливают липиды.

Мощная средняя
оболочка содержит окончатые эластические
мембраны. В соединительной ткани наружной
оболочки проходят нервные волокна иvasavasorum. Частьvasavasorumпроникает в наружные отделы средней
оболочки.Б.Артерияисопровождающаявенавсоставесосудисто-нервногопучка.В.Микроциркуляторноерусло.
Артериола ® метартериола ® капиллярная
сеть с двумя отделами — артериальным
и венозным ® венула.

 Артерии— кровеносные
сосуды, транспортирующие кровь от
сердца. Артерии, расположенные вблизи
сердца (магистральные сосуды),
испытывают наибольший перепад давления.
Поэтому они обладают выраженной
эластичностью (артерии эластического
типа). Стенка магистральных артерий
амортизирует ударную волну крови
(систолический выброс) и переправляет
далее выбрасываемую с каждым ударом
сердца кровь.

 Артерииэластическоготипа(рис. 23–15А) — магистральные артерии.
К ним относят аорту, лёгочные, общую
сонную и подвздошные артерии. В состав
их стенки в большом количестве входят
эластические мембраны и эластические
волокна. Толщина стенки артерий
эластического типа составляет примерно
15% диаметра их просвета.

 Артериимышечноготипа(рис. 23–15Б). Их суммарный диаметр (толщина
стенки диаметр просвета) достигает 1
см, диаметр просвета варьирует от 0,3 до
10 мм. Артерии мышечного типа —
распределительные, т.к. именно эти сосуды
(благодаря выраженной способности к
изменению просвета) контролируют
интенсивность кровотока (перфузию)
отдельных органов.

 Артериолы. Артерии мышечного
типа переходят в артериолы — короткие
сосуды, имеющие важное значение для
регуляции АД.

 Терминальныеартериолы. В
месте отхождения от терминальной
артериолы капилляра обычно располагается
скопление циркулярно ориентированных
ГМК, образующихпрекапиллярныйсфинктер(единственная структура
капиллярной сети, содержащая ГМК).

 Капилляры(рис. 23–15Г). Разветвлённая
капиллярная сеть соединяет артериальное
и венозное русла. Капилляры участвуют
в обмене веществ между кровью и тканями.
Общая обменная поверхность (поверхность
капилляров и венул) составляет не менее
1000 м2, а в пересчёте на 100 г ткани —
1,5 м2.В регуляции капиллярного
кровотока принимают непосредственное
участие артериолы и венулы.

 Плотностькапилляровв
различных органах существенно варьирует.
Так, на 1 мм3миокарда, головного
мозга, печени, почек приходится 2500–3000
капилляров; в скелетной мышце —
300–1000 капилляров; в соединительной,
жировой и костной тканях их значительно
меньше.

 Структура. Стенка капилляра
образована эндотелием, его базальной
мембраной и перицитами. Различают три
основных типа капилляров (рис. 23–15Г): с
непрерывным эндотелием (1), с
фенестрированным эндотелием (2) и с
прерывистым эндотелием (3).

 Капиллярыснепрерывнымэндотелием— наиболее
распространённый тип. Диаметр их просвета
менее 10 мкм. Эндотелиальные клетки
связаны при помощи плотных контактов,
содержат множество пиноцитозных
пузырьков, участвующих в транспорте
метаболитов между кровью и тканями.
Капилляры этого типа характерны для
мышц и лёгких.

Барьеры. Частный случай капилляров
с непрерывным эндотелием — капилляры,
формирующие гематоэнцефалический и
гематотимический барьеры. Для эндотелия
капилляров барьерного типа характерно
умеренное количество пиноцитозных
пузырьков и плотные межэндотелиальные
контакты.

 Капиллярысфенестрированнымэндотелиемприсутствуют в капиллярных
клубочках почки, эндокринных железах,
ворсинках кишки, в экзокринной части
поджелудочной железы.Фенестра—
истончённый участок эндотелиальной
клетки диаметром 50–80 нм. Предполагают,
что фенестры облегчают транспорт веществ
через эндотелий. Наиболее чётко фенестры
видны на электронограммах капилляров
почечных телец (см. рис. 26–10).

 Капиллярспрерывистымэндотелиемназывают также капилляром
синусоидного типа, или синусоидом.
Подобный тип капилляров присутствует
в кроветворных органах, состоит из
эндотелиальных клеток с щелями между
ними и прерывистой базальной мембраны.

 Микроциркуляторноерусло(рис. 23–15В) организовано следующим
образом: под прямым углом от артериолы
отходят так называемые метартериолы
(терминальные артериолы), а уже от них
берут начало анастомозирующие между
собой истинные капилляры, образующие
сеть. В местах отделения капилляров от
метартериолы имеются прекапиллярные
сфинктеры, контролирующие локальный
объём крови, проходящий через истинные
капилляры.

Объём же крови, проходящей
через терминальное сосудистое русло в
целом, определяется тонусом ГМК артериол.
В микроциркуляторном русле присутствуютартериовенозныеанастомозы,
связывающие артериолы непосредственно
с венулами или мелкие артерии с мелкими
венами. Стенка сосудов анастомоза
содержит много ГМК.

 Гематоэнцефалическийбарьер(см. рис. 25–11) надёжно изолирует мозг от
временных изменений состава крови.
Непрерывный эндотелий капилляров —
основа гематоэнцефалического барьера.
Снаружи эндотелиальная трубка покрыта
базальной мембраной. Капилляры мозга
почти полностью окружены отростками
астроцитов, а эндотелиальные клетки
связаны при помощи непрерывных цепочек
плотных контактов.

 Функция. Гематоэнцефалический
барьер функционирует как избирательный
фильтр.

 Липофильныевещества.
Наибольшей проницаемостью обладают
вещества, растворимые в липидах (например,
никотин, этиловый спирт, героин).

 Транспортныесистемы

 Глюкозатранспортируется из
крови в мозг при помощи соответствующих
транспортёров.

 Глицин. Особое значение для
мозга имеет система транспорта тормозного
нейромедиатора — глицина. Его
концентрация в непосредственной близости
от нейронов должна быть значительно
ниже, чем в крови. Эти различия в
концентрации глицина обеспечивают
транспортные системы эндотелия.

 Лекарственныепрепараты.
Многие ЛС плохо растворимы в липидах,
поэтому медленно или совсем не проникают
в мозг. Казалось бы, с увеличением
концентрации ЛС в крови можно было
ожидать увеличения его транспорта через
гематоэнцефалический барьер. Однако,
это допустимо только в случае использования
малотоксичных препаратов (например,
пенициллина).

Большинство ЛС имеет
побочные эффекты, поэтому их нельзя
вводить в избытке в расчёте на то, что
часть дозы достигнет мишени в мозге.
Один из путей введения лекарства в мозг
наметился после установления феномена
резкого усиления проницаемости
гематоэнцефалического барьера при
введении в сонную артерию гипертонического
раствора сахара, что связано с эффектом
временного ослабления контактов между
эндотелиальными клетками гематоэнцефалического
барьера.

 Венулыпринимают кровь из
капилляров и постепенно собираются в
вены. Венулы, как никакие другие сосуды,
имеют прямое отношение к течению
воспалительных реакций. Через их стенку
при воспалении проходят массы лейкоцитов
(диапедез) и плазма. Кровь из капиллярной
сети последовательно поступает в
посткапиллярные, собирательные и
мышечные венулы.

 Посткапиллярнаявенула.
Венозная часть капилляров плавно
переходит в посткапиллярную венулу. Её
диаметр может достигать 30 мкм.Гистамин(через гистаминовые рецепторы) вызывает
резкое увеличение проницаемости
эндотелия посткапиллярных венул, что
приводит к отёку окружающих тканей.

 Собирательнаявенула.
Посткапиллярные венулы впадают в
собирательную венулу.

 Мышечнаявенула. Собирательные
венулы впадают в мышечные венулы
диаметром до 100 мкм. Название сосуда —
мышечная венула — определяет
присутствие ГМК.

 Вены— сосуды, по которым
кровь оттекает от органов и тканей к
сердцу. Более 60% объёма циркулирующей
крови находится в венах. Давление в
венах низкое, стенка тонкая, однако
мышечного слоя достаточно, чтобы вены
могли активно участвовать в реакциях
перераспределения крови между различными
тканями и органами. Некоторые вены имеют
клапаны.

Клапаны. Вены, особенно конечностей,
имеют клапаны, пропускающие кровь только
по направлению к сердцу. Соединительная
ткань образует структурную основу
створок клапанов, а вблизи их фиксированного
края располагаются ГМК. В целом клапаны
можно рассматривать как складки интимы
(внутренней оболочки).

Функционально сосуды микроциркуляторного
русла подразделяют на резистивные,
обменные, шунтирующие и ёмкостные.

 Резистивныесосуды

 Резистивные прекапиллярныесосуды: мелкие артерии, терминальные
артериолы, метартериолы и прекапиллярные
сфинктеры. Прекапиллярные сфинктеры
регулируют функции капилляров, отвечая
за:количество
открытых капилляров,распределение
капиллярного кровотока,скорость
капиллярного кровотока,эффективную
поверхность капилляров,среднее
расстояние для диффузии.

Микроциркуляция

Функционирование сердечно-сосудистой
системы поддерживает гомеостатическую
среду организма. Функции сердца и
периферических сосудов скоординированы
для транспорта крови в капиллярную
сеть, где осуществляется обмен между
кровью и тканевой жидкостью. Перенос
воды и веществ через стенку сосудов
осуществляется посредством диффузии,
пиноцитоза и фильтрации.

Эти процессы
происходят в комплексе сосудов, известном
как микроциркуляторная единиця.
Микроциркуляторнаяединицасостоит из последовательно расположенных
сосудов, это концевые (терминальные)
артериолыметартериолыпрекапиллярные сфинктерыкапиллярывенулы
(см. рис. 23–15В). Кроме того, в состав
микроциркуляторных единиц включают
артерио-венозные анастомозы.

Локальные регуляторные механизмы

Саморегуляция.
Способность тканей и органов регулировать
собственный кровоток —саморегуляция.
Сосуды многих органов обладают внутренней
способностью компенсировать умеренные
изменения перфузионного давления,
изменяя сопротивление сосудов таким
образом, что кровоток остаётся относительно
постоянным.

 Миогеннаясаморегуляция.
Саморегуляция частично обусловлена
сократительным ответом ГМК на растяжение,
это миогенная саморегуляция. Как только
давление в сосуде начинает расти,
кровеносные сосуды растягиваются и
ГМК, окружающие их стенку, сокращаются.

 Метаболическаясаморегуляция.
Сосудорасширяющие вещества имеют
свойство накапливаться в работающих
тканях, что вносят свой вклад в
саморегуляцию, это метаболическая
саморегуляция. Уменьшение кровотока
приводит к накоплению сосудорасширяющих
веществ (вазодилататоров) и сосуды
расширяются (вазодилатация). Когда
кровоток увеличивается, эти вещества
удаляются, что приводит к ситуации
поддержания сосудистого тонуса.

Сосудорасширяющие
эффекты. Метаболические изменения,
вызывающие расширение сосудов в
большинстве тканей, — уменьшение
pO2и pH. Эти изменения ведут к
расслаблению артериол и прекапиллярных
сфинктеров. Увеличение pCO2и
осмоляльности также расслабляет сосуды.
Прямое сосудорасширяющее действие CO2наиболее выражено в тканях мозга и коже.

Повышение температуры оказывает
непосредственное сосудорасширяющее
действие. Температура в тканях в
результате повышения метаболизма
повышается, что также способствует
вазодилатации. Молочная кислота и ионы
K расширяют сосуды мозга и скелетных
мышц. Аденозин расширяет сосуды сердечной
мышцы и препятствует выделению
вазоконстриктора норадреналина.

Локальные регуляторные механизмы

 Простациклин и тромбоксан
A2.
Простациклин образуется эндотелиальными
клетками и содействует сосудорасширению.
Тромбоксан A2выделяется из
тромбоцитов и содействует вазоконстрикции.

 Эндогенный релаксирующий фактор—оксид азота(NO). Эндотелиальные
клетки сосудов под воздействием различных
веществ и/или условий синтезируют так
называемый эндогенный релаксирующий
фактор (оксид азота — NO). NO активирует
в клетках гуанилатциклазу, необходимую
для синтеза цГМФ, в итоге оказывающего
расслабляющее воздействие на ГМК
сосудистой стенки.

 Эндотелины—
21-аминокислотные пептиды — представлены
тремя изоформами. Эндотелин 1 синтезируется
эндотелиальными клетками (в особенности
эндотелием вен, коронарных артерий и
артерий мозга), это мощный вазоконстриктор.

Роль ионов.
Влияние повышения концентрации ионов
в плазме крови на функцию сосудов —
результат их действия на сократительный
аппарат гладких мышц сосудов. Особенно
важна роль ионов Ca2 , вызывающих
вазоконстрикцию в результате стимуляции
сокращения ГМК.

CO2
и сосудистый тонус. Увеличение
концентрации CO2в большинстве
тканей умеренно расширяет сосуды, но в
мозге сосудорасширяющее действие CO2выражено особенно отчётливо. Влияние
CO2на вазомоторные центры ствола
головного мозга активирует симпатическую
нервную систему и вызывает общее сужение
сосудов во всех областях тела.

Вазодилататоры

 Кинины. Два сосудорасширяющих
пептида (брадикинини каллидин — лизил-брадикинин)
образуются из белков–предшественников —
кининогенов — под действием протеаз,
называемых калликреинами. Кинины
вызывают:сокращение
ГМК внутренних органов,расслабление
ГМК сосудов иcнижение
АД,увеличение
проницаемости капилляров,увеличение
кровотока в потовых и слюнных железах
и экзокринной части поджелудочной
железы.

 Предсердный натрийуретический
факторатриопептин:увеличивает
скорость клубочковой фильтрации,снижает АД,
уменьшая чувствительность ГМК сосудов
к действию многих сосудосуживающих
веществ;тормозит
секрецию вазопрессина и ренина.

Вазоконстрикторы

 Норадреналиниадреналин.
Норадреналин — мощный сосудосуживающий
фактор, адреналин оказывает менее
выраженный сосудосуживающий эффект, а
в некоторых сосудах вызывает умеренную
вазодилатацию (например, при усилении
сократительной активности миокарда
адреналин расширяет венечные артерии).
Стресс или мышечная работа стимулируют
выделение норадреналина из симпатических
нервных окончаний в тканях и оказывает
возбуждающее воздействие на сердце,
вызывает сужение просвета вен и артериол.

 Ангиотензины.
Ангиотензин II обладает генерализованным
сосудосуживающим действием. Ангиотензин II
образуется из ангиотензина I (слабое
сосудосуживающее действие), который, в
свою очередь, формируется из ангиотензиногена
под воздействием ренина.

 Вазопрессин(антидиуретический
гормон, АДГ) обладает выраженным
сосудосуживающим действием. Предшественники
вазопрессина синтезируются в гипоталамусе,
транспортируются по аксонам в заднюю
долю гипофиза и оттуда поступают в
кровь. Вазопрессин также увеличивает
реабсорбцию воды в почечных канальцах.

Сосудистые афференты

 Барорецепторыособенно
многочисленны в дуге аорты и в стенке
крупных вен, лежащих близко к сердцу.
Эти нервные окончания образованы
терминалями волокон, проходящих в
составе блуждающего нерва.

 Специализированныесенсорныеструктуры. В рефлекторной регуляции
кровообращения участвуют каротидный
синус и каротидное тельце (рис. 23–22В,
25–10А), а также подобные им образования
дуги аорты, лёгочного ствола, правой
подключичной артерии.

 Каротидныйсинусрасположен
вблизи бифуркации общей сонной артерии
и содержит многочисленные барорецепторы,
импульсация от которых поступает в
центры, регулирующие деятельность
сердечно-сосудистой системы. Нервные
окончания барорецепторов каротидного
синуса — терминали волокон, проходящих
в составе синусного нерва (Херинга) —
ветви языкоглоточного нерва.

 Каротидноетельце(рис.
25–10Б) реагирует на изменения химического
состава крови и содержит гломусные
клетки, образующие синаптические
контакты с терминалями афферентных
волокон. Афферентные волокна для
каротидного тельца содержат вещество
Р и относящиеся к кальцитониновому гену
пептиды. На гломусных клетках заканчиваются
также эфферентные волокна, проходящие
в составе синусного нерва (Херинга),
и постганглионарные волокна из верхнего
шейного симпатического ганглия.

Терминали
этих волокон содержат светлые (ацетилхолин)
или гранулярные (катехоламины)
синаптические пузырьки. Каротидное
тельце регистрирует изменения рСО2и рО2, а также сдвиги рН крови.
Возбуждение передаётся через синапсы
на афферентные нервные волокна, по
которым импульсы поступают в центры,
регулирующие деятельность сердца и
сосудов. Афферентные волокна от
каротидного тельца проходят в составе
блуждающего и синусного нервов.

---