Что принимать при остром инфаркте

Основы лечения

Лечение острого инфаркта миокарда проводится в условиях стационара под контролем медперсонала. При этом применяются как медикаментозные методы, так и не лекарственная терапия.

В качестве скорой медицинской помощи при остром инфаркте миокарда используют:

• «Нитроглицерин» в виде таблеток, капсул или раствора для внутривенного введения,
• тромболитики («Стрептокиназа», «Урокиназа», «Альтеплаза»),
• антикоагулянты («Аспирин», «Гепарин»),
• бета-адреноблокаторы («Метопролол», «Атенопол»,
• антиаритмические препараты (преимущественно «Лидокаин»),
• анальгетики («Морфин» плюс нейролептик «Дроперидол», «Промедол»),
• ингибиторы АПФ («Каптоприл», «Лизиноприл», «Рамиприл»).

Реже назначают:

• антагонисты кальция («Дилтиазем», «Верапамил),
• препараты магния (при необходимости).

В тяжелых случаях, когда медкаментозно не удается расширить сосуды и восстановить кровоток прибегают к чреспросветной чрезкожной коронарной ангиопластике. При обширных инфарктах показано хирургическое лечение методами аортокоронарного шунтирования, интракоронарного стентирования, транслюминальной балонной ангиопластики и т.д.

Лечение инфаркта миокарда и профилактика его повторных вариантов подразумевает диету, изменение образа жизни, умеренные физические нагрузки (сначала под контролем врача).

Применение всех вышеперечисленных методов лечения позволяет 80% пациентов спустя время вернуться к нормальной жизни, однако не избавляет от последующего приема лекарств, который будет длиться всю оставшуюся жизнь.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Староверов И.И.

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Сегодня инфарктмиокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже.

После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность.

В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечениюострого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.

Основными задачами леченияострого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть.

Купирование болевого приступа

Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык.

Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем.

Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью.

Антагонистом морфина является налоксон . который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.

Тромболетическая терапия

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.

Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность.

Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе.

В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным.

При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации.

Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.

Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения . такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.

Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%.

Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции. которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение – гипотония.

которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств.

В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.

b–адреноблокаторы

В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов. которые снижают потребление кислорода миокардом. уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%.

Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.

Инфаркт миокарда: острый период и развитие патологических изменений

Международная классификация заболеваний выделяет различные формы ишемии, названия болезни могут отличаться в зависимости от тяжести поражения, начиная стабильной стенокардией и заканчивая приступом некроза сердечной мышцы. Определение патологии по ЭКГ зависит от стадии развития ишемии. Некротический процесс задней стенки сердечной мышцы определить бывает намного сложнее, чем поражение передней стенки, так как он не всегда визуализируется на электрокардиограмме.

Выделяют следующие стадии формирования некроза сердечной мышцы:

• Повреждение мышечных волокон. В связи с нарушением нормального притока крови по коронарным артериям возникает стойкая ишемия. Отсутствие кислорода негативно сказывается на состоянии кардиомиоцитов, в пострадавшем участке они начинают разрушаться. Еще живые волокна реагируют на ишемию, возникают болевые ощущения. Стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток.
• Период острого проявления клинических признаков. В зависимости от выраженности ишемии на различных участках может образоваться омертвление или легкое повреждение тканей.

В течение двух недель очаг воспаления продолжает формироваться. Расшифровка ЭКГ помогает обнаружить патологический зубец Q. На периферии некротизированного участка образуется зона ишемии.

• ОИМ в подострой стадии. Происходит окончательная стабилизация мышечной ткани. Область некроза становится четче, а поврежденные участки восстанавливаются. Сложно с точностью сказать, сколько длится эта стадия. Обычно ее продолжительность составляет до 3 месяцев, в тяжелых случаях – до 1 года.
• Рубцовая стадия. Признаки острейшего периода окончательно исчезают, человека практически перестают беспокоить давящие боли за грудиной, головокружение и слабость. Адаптивные механизмы подразумевают образование фиброзной ткани на месте пораженного очага. Здоровые участки гипертрофируются, пытаясь компенсировать уменьшение функционирующей площади сердца.

Если было предоставлено заключение, в котором описано приступ ишемии, следует быть настороже.

Опасным осложнением является недостаточность левого желудочка, за которой следует кардиогенный шок.

Клиническое течение инфаркта проходит пять основных периодов:

1. Подромальный или прединфарктный. Может быть коротким (до нескольких часов или суток) или довольно длинным (1-2 недели или месяц). В это время происходит учащение и удлинение болевых приступов. К такому же варианту относится инфаркт, который проявляется на фоне внезапно возникшей и быстропрогрессирующей стенокардии.
2. Острейший. Заключается в стойкой ишемии с последующим развитием некроза. Продолжается от 20-30 минут до 2 часов (но не более). Ангинозная боль к этому времени становится слабее или совсем исчезает. Давление падает, появляются или нарастают признаки сердечной недостаточности.
3. Острый. Некроз плавно перетекает в расплавление ткани сердца (может длиться от двух дней до двух недель).
4. Подострый (от 1-го до 45 дней от начала эпизода). На данной стадии начинается формирование соединительной ткани в области поражения, а оставшиеся миокардиоциты адаптируются для продолжения дальнейшей работы.
5. Постинфарктный. Рубец полностью организуется, на месте некроза появляются грануляции. Занимает от начала острой стадии от 1,5 месяцев до полугода.

Подробнее о том, что происходит и как правильно действовать на каждой из вышеперечисленных стадий инфаркта, читайте здесь.

Какие препараты назначают больным

Больным, у которых случился инфаркт, сразу дают несколько таблеток, а потом назначают много препаратов для длительного приема. Лекарства должны выполнять следующие задачи:

1. Улучшать самочувствие пациента
2. Снижать риск осложнений, улучшать прогноз.

Кроме перечисленных выше, никаких других показаний для назначения лекарств после инфаркта не существует. Как правило, одни лекарства улучшают самочувствие, а другие — прогноз. Например, нитраты быстро купируют приступы стенокардии и снимают боль. Статины улучшают долгосрочный прогноз, но не самочувствие.

Коэнзим Q10, L-карнитин и магний-В6 — это добавки, которые придают бодрости и одновременно снижают риск осложнений. Потому что одной из причин инфаркта миокарда и его осложнений является дефицит питательных веществ, нужных для работы сердца. Добавки восполняют этот дефицит. Принимайте их в дополнение к лекарствам. Согласуйте это с врачом.

Одни препараты используют в острый период, другие предназначены для длительного приема после перенесенного инфаркта.

Нитраты	Эти лекарства расслабляют кровеносные сосуды, улучшая снабжение кровью сердца, и таким образом снимают приступы боли в груди (стенокардии). Самое популярное средство — нитроглицерин. Лучше принимать его под язык. Возможный побочный эффект — сильное понижение артериального давления. Нитраты не совместимы с ингибиторами фосфодиэстеразы-5 (Виагра, Сиалис, Левитра).
Аспирин	Аспирин в дозировке 160-325 мг нужно принять немедленно при подозрении на инфаркт, причем таблетки следует разжевать. В дальнейшем ежедневный прием этого лекарства в небольшой дозе 80-160 мг тормозит формирование тромбов и таким образом уменьшает риск повторного инфаркта примерно на 25%. Читайте подробнее статью «Аспирин для профилактики тромбоза, инфаркта и инсульта«.

Клопидрогел (Плавикс)	Средство, тормозящее формирование тромбов, более мощное, чем аспирин. Часто клопидрогел и аспирин назначают одновременно. После перенесенного инфаркта врач, скорее всего, посоветует аспирин принимать пожизненно, а клопидрогел — в течение 6-12 месяцев. Принимая это средство, нужно регулярно сдавать анализы, которые контролируют свертываемость крови.
Статины	Статины уменьшают риск повторного инфаркта на 25-45%. Они иногда вызывают побочные эффекты, ухудшают самочувствие, но их все равно нужно принимать. Потому что эти препараты продлевают жизнь на несколько лет. Никакие другие лекарства не могут дать такого же эффекта. Статины снижают риск повторного инфаркта даже у больных, у которых «плохой» холестерин в крови не выше нормы.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы ослабляют действие адреналина и других гормонов, «разгоняющих» сердце. Благодаря этому, уменьшается пульс, снижается артериальное давление и объем крови, который прокачивает сердце. Уменьшается потребление кислорода сердечной мышцей. Снижается риск повторного инфаркта и аритмии. Приступы стенокардии случаются реже. Бета-блокаторы нельзя применять, если у больного низкий пульс, гипотония или сердечная недостаточность.

Статины уменьшают вероятность повторного инфаркта даже для больных, у которых «плохой» холестерин не выше нормы. На самом деле, их лечебное действие вообще не зависит от показателей холестерина в крови. Важно, что эти препараты ослабляют хроническое воспаление в сосудах, тормозят развитие атеросклероза и поддерживают атеросклеротические бляшки стабильными.

Бета-блокаторы бывают современные и устаревшие. Подробнее читайте здесь. Старые препараты ухудшают обмен веществ и чаще вызывают побочные эффекты, в т. ч. ослабление мужской потенции. Убедитесь, что вам назначили современный бета-блокатор. Если у вас ухудшилась потенция — лекарство в этом не виновато. Настоящая причина — артерии, питающие кровью пенис, поражены атеросклерозом.

Ежедневный прием коэнзима Q10 в дозировке 2 мг на 1 кг массы тела нейтрализует побочные эффекты не только статинов, но и бета-блокаторов. Вы с высокой вероятностью почувствуете себя бодрее. Но обещать, что это средство улучшит потенцию, — было бы шарлатанством.

Осложнения острого инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта, в порядке убывания частоты:

• повторный инфаркт миокарда;
• сердечная недостаточность;
• разрыв сердца;
• аритмия;
• перикардит;
• кардиогенный шок.

Сердечная недостаточность — частое осложнение. Реабилитация после инфаркта направлена в первую очередь на то, чтобы предотвратить ее. Перикардит — это воспаление наружной оболочки сердца. Чаще всего оно вызывается инфекцией или имеет аутоиммунные причины. Кардиогенный шок — значительное падение объема крови, которые перекачивает сердце. Это осложнение приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов.

Экстренное и долгосрочное лечение осложнений инфаркта — это задача специалистов. От больного требуется ежедневно принимать все лекарства, которые ему назначат, регулярно сдавать анализы и проходить обследования. Также добавки, о которых рассказано выше, полезны для предотвращения осложнений. Прием коэнзима Q10 снизит риск развития сердечной недостаточности, а таблеток магния — аритмии.

После острого периода сердечная мышца адаптируется к новым условиям работы, но сохраняется высокий риск повторных эпизодов.

Даже если на электрокардиограмме не сохранилось никаких проявлений некроза, и вы чувствуете себя удовлетворительно, следует периодически обследоваться, чтобы исключить опасные осложнения.

ОИМ может вызвать такие серьезные последствия:

• сердечную недостаточность;
• ближайшее осложнение – кардиогенный шок;
• отек легких (как следствие сердечной недостаточности);
• синдром Дресслера (аутоиммунное поражение сердечной мышцы);
• изменение ритма и проводимости (аритмии, блокады).

Медицина двадцать первого века не стоит на месте, она внимательно изучает проблемы каждого кардиологического пациента. Для исключения тяжелых последствий болезни существует ряд препаратов, которые помогут снизить нагрузку на сердце, восстановить тонус сосудов и обезопасить ткани от развития ишемии. Правильная первая помощь, оказанная во время начального периода недуга, и тщательное соблюдение рекомендаций врачей поможет снизить риск возникновения осложнений.

---