28.05.2019     0
 

Симптомы хронической венозной недостаточности


Общие сведения

Венозная недостаточность – это болезнь, которая развивается у человека как последствие недостаточности клапанов глубоких вен. Этот недуг встречается на сегодняшний день очень часто, но в большинстве случаев болезнь длительное время прогрессирует незамеченной.

Как свидетельствует медицинская статистика, хронической венозной недостаточностью страдает примерно 60% людей трудоспособного возраста. Но только десятая часть больных проходят курс адекватной терапии этого заболевания. В основном с данной проблемой больные обращаются к врачам-терапевтам. Поэтому очень важно, чтобы специалист установил правильный диагноз.

Приемы для выявления варикозной болезни вен и клапанной недостаточности

Дорсальные пястные вены (vv. metacarpales dorsales, всего 4) и анастомозы между ними образуют на тыльной поверхности пальцев, пясти и запястья тыльную венозную сеть кисти (rete venosum dorsale manus). На ладонной поверхности кисти поверхностные вены тоньше, чем на тыльной. Начало им дает венозное сплетение пальцев, в котором выделяют ладонные пальцевые вены (vv.

Поверхностные вены предплечья, в которые продолжаются вены кисти, образуют сплетение, в нем отчетливо выделяются латеральная и медиальная подкожные вены руки.

Латеральная подкожная вена руки (v. cephalica) начинается от лучевой части венозной сети тыльной поверхности кисти, являясь как бы продолжением первой дорсальной пястной вены (v. metacarpals dorsalis prima). Она следует с тыльной поверхности кисти на переднюю поверхность лучевого края предплечья и, укрупняясь, направляется к локтевой ямке.

Здесь латеральная подкожная вена руки анастомозирует через промежуточную вену локтя с медиальной подкожной веной руки. Далее вена продолжается на плечо в латеральной борозде двуглавой мышцы плеча, затем в борозде между дельтовидной и большой грудной мышцами, прободает фасцию и впадает под ключицей в подмышечную вену.

Медиальная подкожная вена руки (v. basilica) является продолжением четвертой дорсальной пястной вены (v. metacarpalis dorsalis, 4-я) проходит с тыльной стороны кисти на локтевую сторону на передней поверхности предплечья и следует к локтевой ямке, где принимает промежуточную вену локтя. Далее медиальная подкожная вена поднимается по медиальной борозде двуглавой мышцы плеча на плечо. На границе нижней и средней его третей она прободает фасцию и впадает в одну из плечевых вен.

Промежуточная вена локтя (v. intermedia cubiti) не имеет клапанов, располагается под кожей в передней локтевой области. Проходит косо от латеральной подкожной вены руки к медиальной подкожной вене руки, анастомозируя также с глубокими венами. Часто, кроме латеральной и медиальной подкожных вен, на предплечье располагается промежуточная вена предплечья (v.

Глубокие (парные) вены ладонной поверхности кисти сопровождают артерии, образуют поверхностную и глубокую венозные дуги.

Симптомы хронической венозной недостаточности

Ладонные пальцевые вены впадают в поверхностную ладонную венозную дугу (arcus venosus palmaris superficialis), расположенную возле артериальной поверхностной ладонной дуги. Парные ладонные пястные вены (vv. metacarpals palmares) направляются к глубокой ладонной венозной дуге (arcus venosus palmaris profundus).

Глубокие, а также поверхностная ладонные венозные дуги продолжаются в глубокие вены предплечья – парные локтевые и лучевые вены (vv. ulnares et vv. radiales), которые сопровождают одноименные артерии. Образовавшиеся из глубоких вен предплечья две плечевые вены (vv. brachiales), не доходя до подмышечной полости, на уровне нижнего края сухожилия широчайшей мышцы спины сливаются в один ствол – в подмышечную вену (v. axillaris).

Эта вена продолжается до латерального края I ребра, где переходит в подключичную вену (v. subclavia). Подмышечная вена, как и ее притоки, имеет клапаны. Она прилежит к переднемедиальной полуокружности подмышечной артерии, собирает кровь из поверхностных и глубоких вен верхней конечности. Ее притоки соответствуют ветвям подмышечной артерии.

Наиболее значительными притоками подмышечной вены являются латеральная грудная вена (v. thoracica lateralis), в которую впадают грудонадчревные вены (vv. thoracoepigastricae), анастомозирующие с нижней надчревной веной – притоком наружной подвздошной вены. Латеральная грудная вена принимает также тонкие вены, которые соединяются с I-VII задними межреберными венами.

Фильтр нижней полой вены (ФНПВ) может помочь в предотвращении легочной эмболии у больных с глубоким венозным тромбозом нижней конечности и противопоказаниями к приему противосвертывающих средств или с возвратным глубоким венозным тромбозом (или эмболией), возникшим несмотря на адекватную антикоагуляционную терапию.

ФНПВ помещают в нижнюю полую вену ниже почечных вен путем катетеризации внутренней яремной или бедренной вены. ФНПВ уменьшают риск острых и подострых тромботических осложнений, но имеют отсроченные осложнения (например, могут развиваться венозные коллатерали, обеспечивающие путь для эмболии в обход ФНПВ).

Кроме того, ФНПВ может смещаться. Таким образом, больные с возвратным глубоким венозным тромбоза или неподдающимися изменению факторами риска глубокого венозного тромбоза могут нуждаться в антикоагулянтной терапии. ФНПВ обеспечивают некоторую защиту, пока не уменьшатся или не исчезнут противопоказания к антикоагулянтному лечению. Несмотря на широко распространенное использование ФНПВ, эффективность в предотвращении ЛЭ не изучена и не доказана.

Предлагаем ознакомиться:  Хроническая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность (хсн)

Симптомы хронической венозной недостаточности

Хирургическое лечение показано редко. Однако тромбэкгомия, фасциотомия или оба вмешательства обязательны при белой или синей флегмазии, устойчивой к тромболитической терапии, для предотвращения развития гангрены конечности.

Проба Троянова-Тренделенбурга – лежа на спине больной поднимает ногу вверх для опорожнения венозных сосудов. У устья поверхностную вену прижимают пальцем и просят больного встать. Резко отнимают палец и наблюдают за наполнением сосудов, может быть три картины:

  1. сосуды заполняются с дистальной стороны более 2 с – клапанная система сохранена;
  2. сосуды заполняются с дистальной стороны менее 2 с – имеет место недостаточность клапанов коллатеральных сосудов;
  3. заполнение сосудов происходит сверху – имеет место клапанная недостаточность.

Проба Мак-Келинга и Хейердала – в положении стоя «слушающие» пальцы накладывают на варикозные, узлы на бедре шеи голени, наносят легкие удары по сосуду в области овальной ямки – передача волнообразного толчка свидетельствует о клапанной недостаточности.

Проба Гаккенбруха – в положении стоя прикладывают руку к месту впадения подкожной вены в бедренную, просят больного покашлять – при недостаточности клапанов кашлевой толчок передается по сосуду.

Проба Берроу-Шейниса (трехжгутовая, можно провести пятижгутовую) – позволяет выявить клапанную недостаточность не только поверхностных венозных сосудов, но и перфоративных – в положении лежа с поднятой конечностью и опорожненными сосудами накладывают 3 венозных жгута (на верхнюю, нижнюю треть бедра, среднюю треть голени).

Больной встает. Быстрое заполнение сосудов до снятия жгута на каком-то из этих участков свидетельствует о клапанной недостаточности. При поэтапном снятии жгутов, по ретроградному току крови, определяют участки поверхностного венозного сосуда с клапанной недостаточностью. Проба Тальмана – в положении на спине с поднятой ногой, производят бинтование конечности резиновой трубкой сверху вниз до стопы, оставляя расстояние между турами 5-6 см. Больной встает, появление участков варикоза между турами жгута указывает на участки с перфоративными венами, имеющими клапанную недостаточность.

Проба Дельбе-Пертеса (маршевая) позволяет определить проходимость глубокой вены – в положении стоя накладывают венозный жгут на бедро и больной ходит 5-10 минут. Если глубокие вены проходимы и клапаны функционируют нормально, поверхностная вена запустевает. В случае сохранения варикозной болезни вен необходимы уточняющие исследования, легче провести пятижгутовую пробу

  • на верхнюю и нижнюю треть бедра, верхнюю, среднюю и нижнюю треть голени накладывают венозные жгуты в положении стоя, проводят маршировку – если хотя бы в одной из зон между жгутами произошло спадение поверхностных сосудов
  • глубокая вена проходима, а в участках, где спадения не произошло, имеется недостаточность клапанов перфоративных вен. Пробы Мейо – в положении лежа с поднятой конечностью на бедро накладывают венозный жгут, а затем ногу от пальцев до паха бинтуют резиновым бинтом для сдавления поверхностных сосудов. Если после длительной ходьбы (не менее получаса) появляется боль в ноге, отек и посинение фальцев – глубокая вена непроходима. Проба Пратта – после измерения окружности голени, больного укладывают на спину с поднятой ногой, которую бинтуют эластичным бинтом для надежного сжатия подкожной вены. Просят активно походить 10 минут. Если за это время появятся боли в голени и окружность голени после снятия жгута увеличится, значит, глубокая вена непроходима. Для подтверждения и документирования диагноза проводят флебографию.

Признаками декомпенсации варикозной болезни вен, в зависимости от тяжести нарушения микроциркуляции и обменных процессов, являются:

  1. дерматит, представляющий собой гиперпигментированный участок сухой и атрофичной кожи в нижней трети голени, кольцевидной формы;
  2. локальная трофическая язва нижней трети голени;
  3. обширная, обычно кольцевидной формы, трофическая язва голени.

Симптомы хронической венозной недостаточности

Варикозное расширение может сопровождаться осложнениями в виде тромбофлебитов и флеботромбозов, внутритканевыми кровотечениями из истонченных стенок сосудов и эрозивными из язв, присоединением инфекции.

Эндофлебиты – болезни вен, основной причиной которых являются травмы венозной стенки или длительное нахождение игл, катетеров, введение склерозирующих препаратов, заканчиваются, как правило, склерозированием вены; перифлебит развивается в основном при переходе воспаления на вену с окружающих тканей, чаще с гнойников, преимущественно процесс переходит в флеботромбоз; панфлебит имеет различную этимологию, но чаще является начальной стадией развития тромбофлебита.

Клинику болезни вен можно наблюдать только в начальные стадии процесса, в основном при локализации на нижних конечностях: остроразвивающиеся боли по ходу вены, кожа над ними гиперемирована, вена пальпируется в виде плотного и болезненного тяжа, при перифлебите по ходу вены выявляется болезненный инфильтрат.

Предлагаем ознакомиться:  Какие симптомы при брадикардии

Механизм развития хронической венозной недостаточности (ХВН)

Венозные клапаны есть как в глубоких, так и в поверхностных венах. Если у больного развивается тромбоз глубоких вен, то происходит закупорка их просвета. И если спустя некоторое время просвет восстанавливается ввиду процесса реканализации. Но если просвет вен восстанавливается, то их клапаны восстановлению не подлежат. В итоге теряется эластичность вен, развивается их фиброз. И вследствие разрушения клапанов вен у больного прекращается нормальный кровоток.

Постепенно у больного развивается хроническая венозная недостаточность. Если происходит повреждение клапанов глубоких вен ног, то обратный кровоток в венах происходит свободно, так как основная функция клапанов – препятствовать обратному кровотоку по венам ног. Как следствие, повышается давление крови, а плазма проходит сквозь венозные стенки в ткани, которые окружают сосуды.

Как и любое заболевание, развивается постепенно. Первоначальное отсутствие видимых признаков может смениться появлением тяжелых трофических язв на поздних стадиях болезни.

Прежде, чем начать разбираться в различных факторах, вызывающих хроническую венозную недостаточность, надо в первую очередь понять механизм здоровой работы сосудов.

Вены осуществляют транспортировку бедной кислородом крови от ног к сердцу. При этом перемещение идет снизу вверх, против силы тяжести, что затрудняет процесс.

В условиях слабости венозной стенки и отсутствия в ней мышц, которые могли бы участвовать в подъеме, транспорт крови осуществляется за счет нескольких сил. Во-первых, это остаточное артериальное давление. Во-вторых, работа клапанной системы (клапаны устроены так, что в здоровом состоянии пропускают кровь только в направлении кверху, блокируя её обратный отток). В-третьих, это работа икроножных мышц и сухожилий, между которыми проходит русло вен: мышцы сокращаются и сдавливают вену, выдавливая кровь наверх.

Кроме того, важно понимать роль клеток эндотелия в сохранении здоровья человека. Эндотелий — это плоские клетки мезенхимного происхождения. Эндотелий выстилает внутреннюю сосудистую стенку вены и отвечает за борьбу с образованием тромбов за счет выработки оксида азота. В пораженных венах клетки эндотелия начинают погибать, а их место занимают тромбоциты.

В довольно скором времени из них образуется пристеночный микротромб. Чем больше клеток эндотелия погибает, тем крупнее становится образующийся на их месте микротромб. Вене для здоровой работы начинает не хватать оксида азота, уровень которого падает вместе с погибающим эндотелием. С уменьшением числа клеток эндотелия риск развития тромбоза растет. Нарушение функции эндотелия во многом определяет развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

Таким образом, здоровый ток крови зависит от нескольких различных факторов. Если один или несколько из них теряют свою силу, запускается процесс формирования венозной недостаточности.

В результате нарушения транспорта крови начинается её застой и накопление в венах конечностей. Венозные стенки не выдерживают давления и начинают деформироваться, расширяясь. Расширение вены под клапаном становится причиной нарушения его работы. На этой степени венозная недостаточность дополняется клапанной несостоятельностью вен.

Так как появляющиеся симптомы влекут за собой новые, следующая степень болезни дополняется рефлюксом, вызванным несостоятельностью клапанов. Рефлюкс — это патологический сброс венозной крови вниз по руслу вены. Объем застойной крови в голенях постепенно увеличивается, приводит к еще большему перерастяжению и истончению венозной стенки, деформированию сосудов, скручиванию их в узлы.

Сосуды становятся проницаемыми, сквозь их стенки в окружающие ткани начинает поступать плазма, приводящая к отеку. Процесс атрофии тканей нижних конечностей замыкает патологический процесс. Без адекватного лечения венозная недостаточность постоянно прогрессирует, приводя в том числе к необратимым хроническим процессам.

Стадии венозной недостаточности

Принято различать три разнообразные стадии хронической венозной недостаточности. Это стадия компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. На первой стадии заболевания у человека проявляется исключительно косметический дефект, то есть просматриваются варикозные вены и телеангиэктазии. Чтобы диагностировать заболевание на этой стадии, применяются инструментальные методы исследования, а также проводятся специальные пробы.

На второй стадии заболевания (субкомпенсация) у человека уже проявляются трофические расстройства, имеющие на данном этапе обратимый характер. На этой стадии пациент жалуется на постоянную боль, проявление судорог ног, сильную утомляемость, зуд кожи. Иногда возникает пигментация кожных покровов, может появиться экзема.

Симптомы хронической венозной недостаточности

На третьей стадии венозной недостаточности (декомпенсация) имеют место трофические нарушения необратимого характера. Человек страдает от проявления слоновости, трофических язв. При этом в анамнезе больного могут значиться тромбофлебит глубоких вен, варикоз, ТЭЛА.

Выделяется также четыре разных формы венозной недостаточности: варикозная, отечно-болевая, язвенная и смешанная. При каждой форм проявляются как общие, так и характерные симптомы венозной недостаточности.

Предлагаем ознакомиться:  Инфаркт симптомы у мужчин 30 лет

Противосвертывающие средства

Низкомолекулярные гепарины (например, эноксапарин натрия, далтепарин натрия, ревипарин, тинзапарин) служат начальной терапией выбора, поскольку их можно назначать на амбулаторном этапе. НМГ столь же эффективны, как и нефракционированный гепарин (НФГ) для снижения риска рецидива глубокого венозного тромбоза, распространения тромба и смерти из-за легочной эмболии.

Как и НФГ, НМГ усиливают активность антитромбина III (который ингибирует протеазы фактора коагуляции), приводя к инактивации фактора коагуляции Ха и (в меньшей степени) На. НМГ также имеют некоторые антитромбин III-опосредованные противовоспалительные свойства, которые способствуют организации тромба и разрешению симптомов и воспаления.

НМГ вводят подкожно в стандартной дозе в зависимости от массы тела (например, эноксапарин натрия по 1,5 мг/кг подкожно 1 раз в день или 1 мг/кг подкожно через каждые 2 ч до максимальной дозы 200 мг в день или далтепарин натрия 200 ЕД/кг подкожно 1 раз в день). Страдающим ожирением больным могут потребоваться более высокие дозы, а при кахексии – более низкие.

В отношении больных с почечной недостаточностью эффективнее НФГ. Контроль свертывающей системы не нужен, потому что НМГ значительно не продлевают активизированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), реакции предсказуемы, и нет никаких достоверных связей между передозировкой НМГ и кровотечением.

Лечение продолжают до достижения полного антикоагулянтного эффекта варфарина. Однако ранее накопленный опыт свидетельствует, что НМГ эффективны для долговременного лечения глубокого венозного тромбоза у больных из группы высокого риска, поэтому в некоторых случаях НМГ могут стать приемлемой альтернативой варфарину, хотя варфарин, вероятно, будет средством выбора из-за его низкой цены и легкости применения.

НФГ можно назначить вместо НМГ госпитализированным пациентам и больным с почечной недостаточностью (клиренс креатинина 10-50 мл/мин), потому что НФГ не выводится почками. НФГ назначают болюсом и инфузионно (см. табл. 50-3 на стр. 419), для достижения адекватной гипокоагуляции, определяемой как увеличение АЧТВ в 1,5-2,5 раза по сравнению с референтными значениями (или минимальное серологическое количество гепарина по 0,2-0,4 ЕД/мл, определяемое пробой титрования протамина сульфата).

НФГ по 3,5-5 тыс. ЕД подкожно каждые 8-12 ч может заменить парентеральное введение НФГ и таким образом расширить двигательную активность больного. Дозу можно подбирать на основании АЧТВ, определенного перед введением препарата. Лечение продолжают до достижения адекватной гипокоагуляции при приеме варфарина.

Осложнения гепаринотерапии включают кровотечение, тромбоцитопению (иногда при НМГ), крапивницу, реже тромбоз и анафилаксию. Длительное использование НФГ вызывает гипокалиемию, увеличение активности печеночных ферментов и остеопороз. Иногда НФГ, вводимый подкожно, вызывает некроз кожи. Стационарных больных, а возможно, и амбулаторных нужно подвергать скринингу для выявления возможного кровотечения (последовательные анализы крови и тесты на скрытую кровь в стуле).

Кровотечение из-за чрезмерной гепаринизации можно остановить с помощью протамина сульфата. Доза составляет 1 мг протамина сульфата на каждый миллиграмм НМГ, вводят из расчета 1 мг протамина сульфата в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно в течение 10-20 мин или дольше. Если нужна вторая доза, она должна составлять половину первой.

Варфарин – средство выбора для длительной антикоагулянтной терапии для всех больных, кроме беременных (им показана гепаринотерапия) и пациентов, имевших новые эпизоды или ухудшение имевшихся венозных тромбоэмболии во время лечения варфарином (такие больные могут быть кандидатами на постановку кава-фильтра).

Варфарин по 5-10 мг можно назначать одновременно с препаратами гепарина, кроме больных с дефицитом протеина С, у которых достигнута адекватная гипокоагуляция гепаринами (АЧТВ в 1,5-2,5 раза выше референтного значения) прежде чем начнется лечение варфарином. Пожилые и больные с нарушением функций печени обычно нуждаются в более низких дозах варфарина.

Терапевтическая цель – достижение MHO 2,0-3,0. MHO контролируют еженедельно в первые 1 -2 мес лечения варфарином, затем ежемесячно. Дозу увеличивают или уменьшают на 0,5-3 мг для поддержания MHO в пределах этого диапазона. Пациентам, принимающим варфарин, необходимо сообщить о возможных взаимодействиях лекарственного средства, включая взаимодействия с продаваемыми без рецептов лекарственными травами.

Больные с преходящими факторами риска глубокого венозного тромбоза (такими как иммобилизация или хирургическое вмешательство) могут прекратить прием варфарина через 3-6 мес. Пациенты с постоянными факторами риска (например, гиперкоагуляцией), спонтанным глубоким венозным тромбозом без известных факторов риска, повторным глубоким венозным тромбозом и пациенты с легочной эмболией в анамнезе должны принимать варфарин по крайней мере до 6 мес и, вероятно, всю жизнь, если нет осложнений терапии.

Симптомы венозной недостаточности

Кровотечение – самое частое осложнение. Факторы риска интенсивного кровотечения (определяемого как опасное для жизни кровотечение или потеря


Об авторе: admin4ik

Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector