Что такое печеночная гипертензия – Лечение гипертонии

Симптомы

Синдром портальной гипертензии – патология, когда растет давление в воротной вене. Она может сформироваться у тех пациентов, в организме которых образуется барьер на пути потока крови от бассейна портальной вены. Барьер этот может формироваться в разных участках – либо выше печени, либо ниже, либо внутри самого органа. Патология эта может вызвать весьма тяжелые последствия, вплоть до разрыва сосудов, внутренних кровоизлияний и гибели пациента.

Через воротную (портальную) вену проходит практически вся венозная кровь из органов брюшной полости:

• желудка;
• селезенки;
• части пищевода;
• кишечника;
• поджелудочной железы.

Единственным исключением из этого правила можно считать нижнюю часть прямой кишки (1/3 ее), для которой венозная кровь проходит иным путем – по геморроидальному сплетению.

Воротная вена оканчивается в печени, где начинает ветвиться на более мелкие сосуды, пока, наконец, не разделяется на микроскопические сосудики – венулы.

Пройдя по последним, кровь циркулирует через клетки печени – гепатоциты. В них происходит очищение крови особыми ферментами, жидкость очищается от токсинов и отработавший свой жизненный цикл клеток. Далее она снова попадает в небольшие сосуды, постепенно собирающиеся в одну вену. Последняя оканчивается выходом к нижней полой вене, откуда венозная кровь поступает в сердце, завершая круг.

Иногда это явление наблюдается у людей с запорами, а также при различных ранениях брюшной полости.

Причины гипертензии

Как уже упоминалось, препятствие, блокирующее отток крови, может быть локализовано в разных областях:

• внутри органа;
• ниже органа;
• выше – в области полой вены.

Медики определяют различные причины портальной гипертензии, разделяя их на три категории.

Классификация портальной гипертензии:

1. Блокада надпеченочная (блок находится выше органа). Это явление нередко возникает у пациентов, страдающих тромбозом (патология носит название синдрома/болезни Киари), закупоркой полой вены ниже сосудов печени. Заболевание провоцируется сужением полой вены вследствие разрастания опухолевой, а также расширения рубцовой ткани. Может оно вызываться также болезнями сердца – при воспалительных процессах сердечной сумки, когда ее листки как бы «слипаются», давление крови полых вен повышается, что способно усложнить нормальный отток жидкости из печеночных полостей.
2. Внутрипеченочная блокада или печеночная портальная гипертензия. Ее вызывают разнообразные проблемы – цирроз, опухоли с разрастанием патологической ткани, хронические воспаления, спайки после повреждений органа вследствие операции или травмы. Еще одной причиной служит воздействие токсинов: так, например, отравление медью, мышьяком, алкоголем гибельно действует на гепатоциты, которые разрушаются, ухудшая прохождение крови через орган. Схожим эффектом обладают медикаменты группы цитостатиков (азатиотиприн и метотрексат). Важно учитывать, что в клетках заложена большая жизнестойкость и способность к восстановлению – вплоть до регенерации поврежденной/удаленной части, со временем функция такого органа возвращается в норму. Однако регулярное воздействие токсинов, хронические воспалительные процессы и иные постоянные факторы воздействия истощают клетки, приводя, в конечном итоге, к их отмиранию и замещению соединительной ткань. Как следствие – прохождение крови через печень может прекратиться вовсе, и орган утрачивает свою функцию окончательно.
3. Предпеченочная блокада, называемая также внепеченочной. К числу ее причин относят воспалительные процессы, проходящие в брюшине, в ходе которых разветвления воротной вены перекрываются совсем, или сильно сдавливаются. Могут быть также и врожденные аномалии, когда вены изначально развивались неправильно, а также осложнения после хирургических вмешательств в желчевыводящие пути и печень. У некоторых новорожденных может наблюдаться тромбоз портальной вены, происходящий вследствие развившейся в брюшной полости инфекции, а у детей любого возраста в ряде случаев наблюдается тромбоз, вызванный инфекциями органов ЖКТ.

Такова наиболее часто используемая для видов портальной гипертензии классификация.

У синдрома портальной гипертензии симптомы зависят от той патологии, что послужила причиной скачка давления внутри воротной вены.

Когда болезнь прогрессирует, пациент начинает демонстрировать классические симптомы портальной гипертензии, вне зависимости от ее формы:

• увеличивается селезенка. Анализ крови показывает падение количества кровяных клеток (лейко- эритро- и тромбоцитов), ухудшается способность к свертываемости;
• растет анемия на фоне венозных кровотечений;
• наблюдается варикоз желудочных вен, а также сосудов прямой кишки и вен пищевода;
• в полости живота накапливается жидкость (т. н. асцит).

Портальная гипертензия развивается в несколько стадий:

• доклинический этап. На этой стадии больные ощущают общее плохое самочувствие, живот вспучивается, а в подреберье справа имеется ощущение тяжести;
• полное проявление всех симптомов, включая асцит, без кровотечений;

• явные признаки портальной гипертензии: боли в подреберье и верхней области живота, увеличенная селезенка, выросшая в размерах печень, различные нарушения пищеварения;
• острая стадия, характеризующаяся кровотечениями и другими осложнениями процесса.

Предпеченочная портальная гипертензия обычно развивается у детей и протекает без выраженных симптомов. Прогноз болезни – в целом положительный. Блокированная портальная вена анатомически замещается скоплением кровеносных сосудов (т. н. каверномой).

На этом фоне часто могут возникать различные осложнения:

• проблемы со свертываемостью;
• закупорка воротной вены;
• обширные кровотечения пищевода — нижней части.

Печеночная портальная гипертензия наиболее ярко проявляет себя симптомами цирроза. Выраженность и яркость проявлений болезни, зависят от факторов, вызвавших гипертензию. Данной форме часто сопутствуют повторяющиеся время от времени кровотечения и асцит. По пожелтению кожных покровов и слизистых пациента можно судить о том, насколько повреждена печень – значительная желтизна говорит о серьёзном расстройстве и риске печеночной недостаточности. Первые пятна желтизны проявляются на ладонях больного, в подъязычном пространстве.

Портальная гипертензия надпеченочного типа чаще вызывается синдромом Бадда-Киари. Она, как правило, начинается остро: внезапно больной испытывает сильную боль в верхней части живота и под ребрами с правой стороны. Печень быстро и значительно увеличивается, вырастает температура, так же быстро развивается асцит.

В портальных сосудах давление крови выше, чем в других венах: нормальные показатели находятся в пределах от 175 до 200 мм. рт. ст. Когда возникает блокировка, кровоток становится медленнее, а давление увеличивается, доходя до цифры в 600 миллиметров рт. ст. Оно растет в зависимости от того, насколько сильно перекрыт кровоток, и образовались ли порто-кавальные обходы.

Анастомозы, вызывающие кровотечения вследствие расширения вен:

1. Гастроэзофагальные (проходы «пищевод-желудок»). Благодаря им развивается варикоз вен нижних областей пищевода, некоторых вен желудка. В 50 процентах случаев спровоцированное этой ситуацией кровотечение становится смертельным, и в любом случае – они крайне опасны.
2. Анастомоз между околопупочными и нижней полой веной. Группу сосудов, ветвящихся от пупка, иногда зовут «головой Медузы», по имени персонажа древних мифов. Эти вены напоминают клубок змей, которые, по преданию, росли у Медузы, заменяя ей волосы. Данный симптом часто сопровождает цирроз.
3. Между геморроидальным сплетением и полой веной – это явление вызывает геморрой.

Увеличение селезенки провоцируется застоем в портальном венозном бассейне. Это, в свою очередь, приводит к избыточному кровенаполнению селезенки и ее увеличению. При нормальном содержании крови до 50 миллилитров, в указанном патологическом состоянии она может вместить в себя до полулитра жидкости.

Скопление жидкости в полости живота или асцит, может происходить на фоне печеночной гипертензии. Этой патологии сопутствует падение концентрации альбуминов в крови, расстройство печеночных функций и ухудшение экскреции натрия через почки.

При истечении крови из варикозных вен, у пациента может наблюдаться ряд симптомов:

• если кровь идет из пищевода – может проявляться внезапная рвота с содержанием в рвоте крови. Боли непосредственно перед приступом больной не испытывает;

• при кровоточивости желудочных вен возникает рвота кофейного оттенка. Такое окрашивание происходит благодаря содержащейся в составе сока желудка соляной кислоте, реагирующей с гемоглобином;
• может наблюдаться почернение каловых масс с их зловонностью – т. н. мелена;
• если кровь течет из геморроидальных узлов, развившихся в прямой кишке, кал окрашивается алым благодаря попаданию в него крови.

Еще одно тяжелое осложнение – печеночная энцефалопатия. Она представляет собой набор дисфункций нервной системы, которые, по мере развития болезни, становятся необратимыми. Энцефалопатия наблюдается у больных, испытывающих острую печеночную недостаточность, или страдающих циррозом. Патология развивается из-за неспособности больного органа обезвреживать токсичные азотистые соединения, которые, вместо того, чтобы выводиться из организма, воздействуют на ЦНС.

Симптомы и клиника болезни соответствуют ее тяжести:

1. Нарушается сон. Пациент испытывает проблемы с концентрацией, становится нервным, раздражительным, часто впадает в депрессию и состояние тревожности.
2. По мере развития патологии ситуация ухудшается. Человек сонлив и заторможен, мало двигается, медлителен. Он испытывает дезориентацию как в пространстве, так и во времени – например, не в состоянии определить свое местонахождение, или назвать текущее время и дату. Пациент в целом неадекватен и ведет себя непредсказуемо.
3. На следующей стадии возникает спутанность сознания. Больной не узнает близких, испытывает провалы в памяти, демонстрирует беспричинный гнев и одержимость бредовыми идеями.
4. Конечный этап – впадение в кому, за которой следует гибель пациента.

Клинические проявления

Пожелтение кожи, мышечная слабость и стремительное снижение веса – ключевые признаки развития портальной гипертонии. По мере прогрессирования патологии самочувствие больного сильно ухудшается. К наиболее опасным проявлениям ПГ относят желудочно-кишечные кровотечения. Несвоевременное выявление внутренних кровотечений чревато кровопотерями, не совместимыми с жизнью.

Диспепсия

Диспепсия – расстройство процесса пищеварения, которое возникает по причине недостаточной выработки пищеварительных ферментов. По мере прогрессирования портальной гипертензии у больных проявляются следующие диспепсические симптомы:

• вздутие живота;
• частая отрыжка;
• метеоризмы;
• урчание в желудке;
• жидкий стул или запор;
• тошнота и рвота;
• отсутствие аппетита;
• рези в правом подреберье.

Пожелтение кожи, боли в подложечной области и усиленное газообразование в толстом кишечнике – тревожные симптомы, указывающие на нарушение функций печени.

Со временем в эпигастральной области, которая находится справа на уровне печени, возникают умеренные ноющие боли. Постепенное увеличение давления в воротных сосудах приводит к сильному расширению вен и, как следствие, сдавливанию тканей печени. В связи с этим дискомфортные ощущения в подвздошных зонах и эпигастрии увеличиваются.

Варикозное расширение вен (ВРВ) в тканях пищевода долгое время никак не дают о себе знать. При увеличении внутреннего диаметра сосудов стенки истончаются, что впоследствии приводит к кровотечениям в кишечнике или желудке. Ключевая причина расширения вен – стойкое увеличение в них гидростатического давления, которое возникает на фоне развития портальной гипертонии.

Основными проявлениями ВРВ и внутренних кровотечений являются:

• снижение кровяного давления;
• побледнение кожных покровов;
• ощущение тяжести за грудиной;
• быстрая утомляемость;
• темные круги под глазами.

В зависимости от локализации области с высоким кровяным давлением, кровоизлияния могут наблюдаться в кардиальном отделе желудка, околопупочной области, пищеводе и прямой кишке. Обильные кровоизлияния возникают внезапно и часто рецидивируют, что впоследствии приводит к развитию анемии. Если кровотечения наблюдаются в желудке, у пациента со временем появляется металлический привкус во рту и кровавая рвота.

Спленомегалия

К числу первых проявлений синдрома ПГ относят спленомегалию – неестественное увеличение селезенки. Степень увеличения органа определяется уровнем обструкции (непроходимости) воротных сосудов и величиной гидростатического давления в печеночных капиллярах. После внутренних кровотечений размеры селезенки сильно уменьшаются, однако по мере нарастания венозного давления ее линейные размеры могут изменяться.

Спленомегалия – опасное осложнение, которое может привести к разрыву органа. В медицинской практике зарегистрированы случаи чрезвычайного увеличения размеров селезенки, при котором она занимала не менее половины всей брюшной полости и весила при этом около 8 кг. Спленомегалия часто сопровождается признаками гиперспленизма, характеризующегося снижением уровня кровяных телец в системном кровотоке.

Скопление свободной жидкости (экссудата) в брюшной полости называют асцитом. Патология развивается в качестве осложнения цирроза печени и ПГ. Причиной образования брюшной водянки является нарушение процессов кровообращения во внутренних органах. Застой венозной крови в брюшной полости влечет за собой скопление свободного экссудата (выпот) в животе.

К признакам возникновения асцита относят:

• равномерное увеличение живота;
• выпячивание пупка;
• натягивание кожи на животе;
• увеличение массы тела.

Бактериальный перитонит – частое осложнение асцита, о развитии которого свидетельствуют боли в животе, повышенная потливость и высокая температура.

При прогрессировании ПГ у пациентов на передней стенке брюшной полости возникают синие извилистые узоры («голова медузы»). Появление узорчатого рисунка связано с варикозным расширением крупных и мелких вен в желудке и пищеводе.

Стадии развития

Билиарная гипертензия – заболевание, которое развивается вследствие неправильной функциональности желчных протоков и их сфинктеров. Нарушается отток желчи, провоцируя повышение давления внутри желчевыводящих путей и затрудненный поток крови внутри систем и органов.

Гипертензия желчных протоков представляет собой стабильный синдром, во время которого у человека повышается сосудистое давление внутри желчевыводящих путей до показателей 160/140 мм. рт. столба. Если человек начинает употреблять гипотензивные средства, не назначенные врачом, то эти попытки становятся малоэффективными. Следовательно, больной вынужден обратиться к специалисту для выявления причин затруднения желчного оттока.

Как правило, билиарная гипертензия появляется вследствие возникновения патологических процессов в области желчного пузыря или иных факторов, препятствующих полноценной функциональности желчных протоков.

Заболевание возникает от следующих факторов:

1. От появления опухолей, локализующихся в желчевыводящих путях, вследствие чего отток желчи нарушается. Аналогичным образом данные отклонения провоцируют новообразования близлежащих органов, передавливающие протоки, осуществляющие вывод желчи.
2. Вследствие калькулезного холецистита либо желчекаменной болезни. Это образование твердых камней (нерастворимых) в гепатобилиарной системе. В результате появляется желтуха механического происхождения.
3. При попадании червей-паразитов в желчные протоки. Обустроившись в желчевыводящих путях человека, гельминты начинают отравлять токсинами организм и размножаться. Вследствие этого они закрывают собой просвет сосудов или органов, отвечающих за отток желчи.
4. При обнаружении биллиарной гипертензии в детском возрасте, нужно исследовать желчевыводящие протоки на наличие аномального развития, характеризующегося сужением венозного просвета или измененной формой.

СПГ развивается по таким стадиям:

1. Эту фазу называют доклинической, так как она проявляется теми симптомами, которые вызываются заболеваниями и состояниями, приводящими к гипертензии в портальной вене. Такие проявления выражаются в ощущениях тяжести в правом подреберье, умеренном метеоризме и усталости.
2. Клиническая стадия проявляется симптомами, которые возникают при возможности устранения последствий возникающей портальной гипертензии естественными компенсаторными механизмами. В этой фазе больной может ощущать тяжесть и боли в области печени и верхней части живота. У него возникает метеоризм и появляются другие диспепсические расстройства (тошнота, боли и дискомфорт в области желудка). При приеме пищи больной ощущает раннее насыщение даже при небольших объемах порции. Пальпация органов брюшной полости позволяет определить первые признаки увеличения печени и селезенки.
3. На этой стадии синдрома организм уже не может компенсировать возникающие отклонения, связанные с повышением давления в портальной вене. В брюшной полости накапливается жидкость, но кровотечения из расширенных вен еще не происходят.
4. В этой стадии у больного появляются осложнения данного симптомокомплекса. Они проявляются плохо поддающимся терапии асцитом и часто возникающими обильными кровотечениями.

В симптоматическом течении синдрома ПГ выделяют 4 стадии развития. Выраженность симптомов зависит от скорости перерождения паренхимы в пищеварительной железе и уровня нарастания кровяного давления в воротных сосудах. Своевременное выявление ПГ позволяет предупредить желудочно-кишечные кровотечения и снизить вероятность летального исхода.

Стадии синдрома портальной гипертонии:

1. доклиническая стадия – начальная фаза развития портальной гипертонии, которую можно выявить и без инструментального обследования; обычно пациенты жалуются на такие проявления болезни:
   • вздутие живота;
   • метеоризм;
   • быстрая утомляемость;
   • дискомфорт в правом подреберье.

2. компенсированная стадия – выраженность симптомов ПГ усиливаются, о чем свидетельствуют:
   • дискомфорт в эпигастрии;
   • ощущение переполнения желудка;
   • тошнота и отсутствие аппетита;
   • нарушение пищеварения.

3. декомпенсированная стадия – резкое ухудшение состояния здоровья, связанное с присоединением дополнительных симптомов ПГ:
   • заполнение брюшины жидкостью;
   • постгеморрагическая анемия;
   • резкие боли в правом подреберье и эпигастрии.

4. осложненная стадия – характеризуется развитием инфекционных и неинфекционных осложнений, к которым относятся:
   • бактериальный перитонит;
   • патологическое увеличение селезенки;
   • печеночная недостаточность.

Осложненная стадия ПГ плохо поддается лечению и примерно в 75% случаев заканчивается смертельным исходом.

По мере прогрессирования портальной гипертонии самочувствие пациента сильно ухудшается. В большей мере это связано с частыми рецидивами внутренних кровотечений и развитием отечно-асцитического синдрома.

Портальная гипертензия и методы ее устранения

Медикаментозное лечение портальной гипертензии при циррозе печени применяется исключительно на этапе функциональных изменений в печени. Она характеризуется изменением тонуса сосудов внутри печени и степенью нарушения микроциркуляции крови во внутренних органах. К основным целям консервативного лечения ПГ относят:

• снижение венозного давления в бассейне портальной вены;
• остановку внутренних кровотечений в желудке и кишечнике;
• восстановление нормальной концентрации кровяных телец в крови;
• ликвидацию печеночной недостаточности.

В схему медикаментозного лечения патологии включают гипотензивные препараты, направленные на снижение гидростатического давления в крупных венах печени. Благодаря этому снижается степень расширения воротной вены и, как следствие, вероятность возникновения геморрагических осложнений, т.е. кровотечений.

При неэффективности фармакотерапии применяются оперативные методы лечения. Для восстановления нормального кровообращения в печени и внутренних органах делают шунтирование. Создание обходного кровяного пути с помощью специального шунта позволяет восстановить нормальное кровяное давление в русле портальной вены.

Внутренние кровотечения относятся к числу наиболее опасных осложнений портальной гипертонии. Согласно статистике, смертность после первого кровоизлияния составляет 55-65%. Выжившие пациенты впоследствии погибают из-за рецидивов желудочно-кишечных кровотечений, которые возникают внезапно и протекают практически бессимптомно. Причиной летального исхода является резкое снижение кровяного давления, связанное с обильными кровопотерями.

Основу лечения ПГ составляет терапия основного заболевания, спровоцировавшего закупорку возвратной вены в печени. Консервное лечение осуществляется в стационарных условиях с последующим амбулаторным наблюдением пациента. При отсутствии высоких рисков возникновения внутренних кровотечений терапию осуществляют с помощью лекарственных препаратов.

Нитраты

Нитратами называют группу гипотензивных препаратов, в состав которых входят соли азотной кислоты. Систематическое применение нитратов позволяет увеличить внутренний диаметр сосудов и тем самым снизить кровяное давление в печеночных венах. При проникновении в организм они выделяют оксид азота, который способствует расслаблению мышечных волокон в стенках кровеносных капилляров.

Нитраты способствуют сильному снижению артериального давления, поэтому они противопоказаны лицам, страдающим гипотонией.

Препараты нитратов достаточно часто комбинируют с другими лекарствами. В частности при ПГ их можно сочетать с диуретиками и синтетическими аналогами соматостатина.

Диуретики

Диуретики – мочегонные средства, которые используют в качестве усилителей гипотензивного действия нитратов и других препаратов. Во время прохождения медикаментозной терапии дозу диуретиков контролирует врач, ориентируясь на самочувствие пациента. Выведение излишнего количества влаги из организма позволяет контролировать гидростатическое давление в системном кровотоке и непосредственно в бассейне воротной вены.

При лечении синдрома портальной гипертонии обычно применяют следующие диуретические средства:

• «Спиронолактон»;
• «Верошпирон»;
• «Лазикс»;
• «Диакарб»;
• «Диувер».

Мочегонные лекарства благотворно влияют на внепочечные и почечные механизмы регуляции водно-солевого баланса. Рациональное использование препаратов позволяет предупредить развитие брюшной водянки (асцита) и выраженной дистонии сосудов.

Гормоны гипофиза

Синтетические аналоги гормонов гипофиза снижают интенсивность кровообращения в печени и, соответственно, уменьшают избыточное давление в портальных сосудах. Лекарства стимулируют синтез в организме кортизола и андрогенов, которые оказывают противовоспалительное действие на ткани и сосуды печени. Кортикостероидные гормоны восстанавливают в организме белковый и углеводный обмены, благодаря чему в печени замедляется процесс замещения гепатоцитов соединительной тканью, т.е. фиброзными спайками.

Чтобы уменьшить диаметр артериол в печении тем самым предотвратить застой венозной крови в органе, используют:

• «Кортикотропин»;
• «Ланреотид»;
• «Рифатироин»;
• «Хуматроп»;
• «Протирелин».

Важно! Слишком частое использование гормональных препаратов приводит к нарушению функций надпочечников.

Препараты лактулозы

Препараты лактулозы являются синтетическими заменителями молочного сахара, который ускоряет процесс выведения из организма токсических веществ. При возникновении цирротических изменений в печени процесс обезвреживания метаболитов (продуктов распада) лекарств и микроорганизмов нарушается. Со временем это приводит к интоксикации организма и нарушению функцию многих внутренних органов.

Уменьшить концентрацию токсинов в печени и в кровотоке позволяет прием таких препаратов:

• «Гудлак»;
• «Ромфалак»;
• «Порталак»;
• «Нормазе»;
• «Изиклин».

В состав всех лактулозных препаратов входит большое количество сахара. Поэтому их не рекомендуется использовать пациентам, страдающим сахарным диабетом и печеночной недостаточностью.

• Варикозные вены в пищеводе, желудке и вокруг пупка.
• Асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
• Гиперспленизм (снижение количества форменных элементов в крови).
• Спленомегалия (увеличение селезенки).
• Гастропатия (эрозии и язвы на слизистой оболочки желудка).
• Диспептические проявления (метеоризм, вздутие живота, урчание, боль в околопупочной зоне).
• Кровотечение из варикозно расширенных вен.
• Отеки.
• Желтуха.

Но важно знать, что признаки портальной гипертензии могут никак не проявляться и болезнь может протекать в организме бессимптомно. Поэтому, если имеется какое-то заболевания печени, что может привести к возникновению цирроза, портальная гипертензия может возникнуть с высокой долей вероятности.

Данное заболевание не имеет возрастных рамок. Оно может быть диагностировано как у взрослого человека, так и ребенка. Портальная гипертензия у детей развивается на фоне заболеваний печени (гепатит, фиброз).

1. Спленомегалия.
2. Гиперспленизма.
3. Варикозное расширение вен пищевода и желудка.

Асцит, гепатомегалия и кровотечения у детей наблюдаются очень редко.

Диагностика портальной гипертензии проводится в несколько этапов:

1. Сбор анамнеза (информации о пациенте).
2. Физикальное исследование (внешний осмотр пациента).
3. Лабораторные методы исследования. К ним относятся:

• Клинический и биохимический анализ крови.
• Коагулограмма.
• Определение антител к вирусам хронического гепатита.
• Анализы мочи.

А также проводятся инструментальные методы диагностики. Это:

• Эзофагогастродуоденоскопия.
• Магнитно резонансная томография.
• Рентгеновская компьютерная томография.
• УЗИ органов брюшной полости.
• Транскавальная печеночная венография.
• Гепатосцинтиграфия.
• Спленоманометрия.
• Спленопортография.
• Ангиография.
• Лапароскопия.
• Биопсия печени.
• Ректороманоскопия.

Лечение портальной гипертензии проводится как терапевтическими, так и хирургическими методами.

• Диетотерапия. В продуктах питания должно содержать небольшое количество натрия. Если у пациента был диагностирован асцит, соль полностью исключается, а при энцефалопатии нужно ограничить количество употребляемого белка.
• Медикаментозная терапия.
• Мочегонная терапия.
• Антибактериальная терапия.

При кровотечениях используют такие оперативные методы лечения:

• Эндоскопическая склеротерапия (основывается на введении склерозирующего препарата в варикозно расширенные вены, что приводит к их закупорке).
• Тампонада пищевода с помощью зонда Сенгстейкена—Блэйкмора (заключается во введения зонда в желудок, нагнетании воздуха и прижимании вены желудка и нижней трети пищевода).
• Эндоскопическая перевязка варикозно-расширенных вен пищевода и желудка эластичными кольцами (применяется в условиях продолжающегося кровотечения).

При кровотечении из расширенных вен желудка, асците и неэффективности медикаментозного лечения необходимо экстренное оперативное вмешательство.

Хирургическое лечение портальной гипертензии противопоказано в случаях преклонного возраста больных, детям до 8 лет, запущенного туберкулеза, беременности, а также злокачественных образований.

К основным методам хирургического решения данного вопроса относят:

• Портосистемное шунтирование.
• Дистальный спленоренальный шунт.
• Трансплантация печени.

Как видим, данное заболевание очень опасное и чревато различными негативными последствиями. Поэтому при первых признаках портальной гипертензии нужно немедленно посетить врача для точной постановки диагноза. Самолечение здесь не уместно.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

В двадцать первом веке давлением 140/90 мм рт. ст., при котором диагностируют артериальную гипертензию, не удивишь ни молодых, ни пожилых. С возрастом риск пополнить ряды гипертоников растет. Повышенное давление касается как систолического показателя, так и диастолического.

Но не всегда наблюдается повышение каждого предела: состояние повышенного систолического АД при нормальной или пониженной диастолической границе оценивают как изолированную систолическую артериальную гипертензию (ИСАГ).

Медицинская статистика утверждает, что у больных с гипертонией такого типа осложнения в работе сердца и сосудов встречаются чаще, повышается и риск смертельного исхода. При относительно небольшом повышении систолического АД процент осложнений со стороны сердечно-сосудистой и мозговой деятельности заметно растет.

Причины

Чаще всего систолическую гипертензию диагностируют в пожилом возрасте как один из признаков старения, когда граница систолического АД превосходит показатель 140 мм рт. ст., при этом диастолическое АД остается на уровне 90 мм. рт. ст. и ниже. Кроме этих критериев имеет значение и давление пульса артерий, так как с развитием ИСАГ оно всегда повышается.

Взаимосвязь печени и состояния артериального давления

Причины портальной гипертензии зависят от варианта данного синдрома.

1. Допеченочная форма может развиться в результате следующих причинных факторов:

• Врожденные нарушения строения портальной вены: кавернозная трансформация, аплазия, гипоплазия, атрезия воротной вены.
• Перекрытие кровотока тромбом – тромбоз воротной вены. Он наблюдается при воспалительных заболеваниях, таких как острый аппендицит с распадом (деструктивный), панкреатит, гнойный холангит, острый холецистит, а также как проявление тромбоэмболии.
• Сдавление воротной вены большой опухолью или кистой поджелудочной железы, паразитарной кистой при альвеококкозе. Также в этих случаях возможен вторичный тромбоз как воротной, так и селезеночной вен, что дополнительно формирует портальную гипертензию.

2. Внутрипеченочная форма обусловлена изменениями в строении печеночной ткани, вследствие заболеваний, нарушающих нормальную структуру гепатоцитов.

Даже ранние стадии сопровождаются портальной гипертензией при циррозе печени. Это наиболее частая причина развития нарушения оттока в портальной системе. При данном заболевании образуются узлы-регенераты. Они представляют соединительно-тканные структуры, которые снаружи сдавливают клетки печени.

• Паразиты в печени – эхинококкоз, шистосоматоз;
• Поликистоз, опухоли печени, метастазы опухолей;
• Фиброз печени;
• Токсический гепатит, возникающий при приеме большого количества витамина А, острые гепатиты;
• Жировая дистрофия печени – накопление в гепатоцитах капелек жира, приводящих к растяжению клеток и сдавлению их структур;
• Заболевания костного мозга;
• Саркоидоз, туберкулез.

3. Надпеченочная форма наиболее редкая. Она возникает при формировании препятствия кровотоку в сосудах, которые выходят из печени — печеночных венах. Данная форма бывает при следующих состояниях:

• Болезнь Киари – воспаление внутренней оболочки печеночных вен, которое приводит к образованию тромбов, перекрывающих ток крови;
• Синдром Бадда-Киари. При этом состоянии происходит перекрытие нижней полой вены изнутри, вследствие формирования соединительной ткани в просвете вены, или при сдавлении ее опухолью, кистой, рубцами снаружи;
• Болезни сердца: констриктивный перикардит, недостаточность трехстворчатого клапана, недостаточность правого желудочка и т.д..

4. Смешанная форма может возникать при сочетании заболеваний. При этой форме самый плохой прогноз, так как сильно ограничена возможность проведения хирургического лечения. Основными причинными факторами являются:

• Возникновение тромбоза воротной вены в сочетании с циррозом печени, которое приводит к одновременному или последовательному формированию допеченочной и внутрипеченочной форм.
• Вторичный цирроз и надпеченочная портальная гипертензия создают сначала повышенное давление в печеночных венах, застой крови в печени, развитие изменений в ее структуре с последующим формированием внутрипеченочной портальной гипертензии.

5. Портальная гипертензия без препятствия кровотоку развивается при образовании свищевого перехода между артерией и веной, через который происходит повышенный сброс крови в портальную вену.

Чаще всего свищ формируется межу селезеночной артерией и селезеночной веной.

Анастомозы между портальной и полыми венами, через которые происходит сброс крови при возникновении блока в портальной системе, располагаются в 3 зонах:

1. Область нижнего отдела пищевода и верхнего отдела желудка;
2. Нижняя часть прямой кишки;
3. Передняя брюшная стенка.

Поэтому портальная гипертензия имеет симптомы, заключающиеся в изменении сосудов в указанных зонах:

• Расширение вен пищевода;
• Геморрой – расширение вен прямой кишки;
• «Голова медузы» — расширение вен передней брюшной стенки;
• Увеличение селезенки в результате повышенного наполнения кровью – спленомегалия, и в результате разрастания ее ткани – гиперспленизм. Последнее состояние сопровождается активацией селезеночных функций по разрушению клеток крови, поэтому ему часто сопутствует анемия и снижение численности периферических тромбоцитов;
• Накопление жидкости в брюшной полости – асцит.

Так же при внутрипеченочном блоке возникает сброс части крови из воротной вены в обход печени – в печеночные вены.

Синдром портальной гипертензии будет проявляться комплексом симптомов. Так, в общем состоянии отмечается слабость, недомогание, быстрая утомляемость.

На коже отмечается зуд (вследствие большого поступления в кровоток желчных кислот, раздражающих чувствительные нервные окончания). Кожные покровы приобретают желтушную окраску, могут появляться внезапные синяки, а при разрыве сосудов возникают спонтанные кровотечения изо рта или из перианальной области.

Появляются отеки на ногах, а при появлении асцита – сильно увеличивается в объеме живот. Причиной данных признаков является снижение белоксинтезирующей функции печени. В результате жидкость легко выходит в интерстициальной пространство (снижается онкотическое давление крови).

• Моча темнеет. Это обусловлено поступлением в нее билирубина, превращающегося в уробилин.
• При развитии печеночной энцефалопатии нарушается сон, теряется правильный ритм сна и бодрствования, ухудшается память, мыслительная деятельность. Могут наблюдаться нарушения поведения и изменения личности, вплоть до попуток суицида.
• Развивается сексуальная дисфункция и импотенция, чему способствует нарушение обмена половых гормонов в печени. Могут появиться мышечные судороги, атрофия мышц, развитие контрактуры Дюпюитрена – «скручивание» пальцев рук.

Проявления портальной гипертензии у детей будут минимальны и, в целом, течение данного синдрома более благоприятное.

Это связано с тем, что давление в воротной вене повышается незначительно, кровь идет в обход препятствия по физиологическим обходным путям (еще незакрытым у детей), нет выраженных нарушений изменений функции печени, асцит бывает редко.

Что это такое? Портальная гипертензия — это увеличение давления внутри портальной (воротной) вены, вследствие возникновения препятствия для нормального протекания крови по ней.

Данное состояние наблюдается при некоторых заболеваниях сосудов и внутренних органов, отток от которых входит в портальную систему. Это непарные органы брюшной полости – пищевод, печень, кишечник, селезенка и т.д.

Синдром портальной гипертензии — это состояние организма, при котором развивается ряд специфических клинических и морфологических проявлений в ответ на формирование портальной гипертензии.

Для лучшего понимания, что такое портальная гипертензия, её проявления и методы лечения, давайте рассмотрим развитие болезни. Для этого придется немножко окунуться в анатомию и происходящие в организме процессы..

Печень – орган с необычным, двойным кровопоступлением. В нее притекает и артериальная и венозная кровь, которые смешиваются в толще этого органа. Такая система необходима для выполнения печенью ее сложных и многообразны функций.

Венозная кровь от кишечника, селезенки и желудка поступает в печень через портальную вену. В печени эта вена разветвляется на более мелкие сосуды, которые образуют густую сеть, так называемую синусоидальную капиллярную сеть.

В нее впадают разветвления печеночной артерии, которая несет к печени артериальную кровь из аорты (по этой артерии обеспечивается поступление кислорода и питательных веществ). В синусоидах артериальная и венозная кровь смешиваются, что обеспечивает активную работу печеночных клеток (гепатоцитов).

В дальнейшем кровь из синусоидов собирается в печеночные вены, а они, в свою очередь, несут кровь в нижнюю полую вену. А она уже идет к сердцу. На этом замыкается круг кровообращения с участием портальной (воротной) вены (смотрите фото 2).

Портальная вена имеет связь с системой полых вен не только через печень, а еще в виде сообщающихся сосудов – анастомозов, играющих важное клиническое значение. Нарушение проходимости портальной вены заставляет кровь искать другие пути оттока. И они находятся — это анастомозы.

Через них кровь поступает в полые вены по принципу сообщающихся сосудов. При этом возникают специфические проявления, которые формируют картину данного состояния.

Различают 4 вида портальной гипертензии. Это зависит от уровня расположения препятствия:

1. Допеченочная, или предпеченочная, форма. Она появляется при формировании препятствия в сосудах до вхождения их в печень;
2. Внутрипеченочная – развивается при формировании препятствия внутри печени. Это самый распространенный вариант, который имеет частоту 80-90%;
3. Надпеченочная – при этой форме блокирование кровотока имеет место на уровне сосудов, которые выходят из печени, то есть в печеночных венах;
4. Смешанная форма. Представляет сочетание внутрипеченочного варианта с надпеченочной или допеченочной формами.

Синдром портальной гипертензии представляет собой совокупность симптомов, которые являются проявлениями осложненного течения обширного цирроза печени. При этом заболевании на поверхности органа образуются узлы из рубцовой ткани, и он перестает нормально работать. В результате воротная вена так же начинает плохо функционировать и у больного развивается синдром портальной гипертензии (СПГ), выражающийся в повышении давления в этом крупном кровеносном сосуде.

В течении ПГ выделяется четыре основные стадии, и их тяжесть выражается в степени нарушения нормального кровообращения не только в печени, но и других органах пищеварительного тракта. Именно поэтому лечение данной патологии и тех заболеваний, которые привели к ее развитию, должно начинаться как можно раньше.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, формами, клиническими стадиями, симптомами, возможными осложнениями, методиками диагностики, лечения и профилактики синдрома портальной гипертензии. Эта информация поможет принять верное решение о необходимости обращения к лечащему врачу, который составит правильный план профилактики и лечения данной патологии.

Синдром портальной гипертензии при циррозе печени

Предпеченочная ПГ может вызываться следующими заболеваниями и состояниями:

• тромбоз портальной или селезеночной вены;
• стеноз или врожденная атрезия (обтурация или отсутствие) портальной вены;
• компрессия портальной вены новообразованиями;
• прямое слияние артериальных сосудов и вены, уносящей кровь из него, приводящее к усилению кровотока.

Причины развития смешанной формы ПГ таковы:

• первичный билиарный цирроз печени;
• хронический активный гепатит;
• цирроз печени, сопровождающийся тромбозом ветвей портальной вены.

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени: острых и хронических гепатитов, цирроза, опухолей печени, паразитарных инфекций (шистосоматоза). Портальная гипертензия может развиваться при патологии, обусловленной вне- или внутрипеченочным холестазом, вторичном билиарном циррозе печени, первичном билиарном циррозе печени, опухолях холедоха и печеночного желчного протока, желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы, интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков. Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.).

К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите. В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе.

Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

• собирает отработанную венозную кровь, омывающую желчный пузырь, селезенку, поджелудочную железу и органы ЖКТ;
• несет ее к печени, где она очищается от продуктов жизнедеятельности и токсинов;
• после чего выводит ее в нижнюю полую вену.

Физиологически нормальное давление в системе воротной вены не должно превышать 7-10 мм рт. ст. Но если кровотоку в портальных сосудах, в нижней полой вене или печеночных венах что-то мешает, оно повышается. Это происходит по разным причинам, и такое нарушение здоровья не считается самостоятельным заболеванием. Его определяют как комплекс симптомов, указывающих на ту или иную патологию или болезнь внутренних органов: синдром портальной гипертензии (СПГ).

Соответственно участку, на котором возникает механическое препятствие для кровотока, СПГ классифицируют на пред-, внутри- и постпеченочную. Термин «предпеченочная» означает, что кровоток в портальной вене нарушен до ее соединения с печенью. Во втором случае кровь не может свободно протекать по кровеносной системе этого органа, а в третьем – затруднен ее отток от печени в нижнюю полую вену, или страдает кровообращение в самой этой вене.

1. Предпеченочные нарушения связаны с неправильным строением и прочими патологиями v. portae hepatis: врожденные аномалии портальной вены; ее сдавление (из-за травмы или хирургических операций на печени и/или желчевыводящих путях). Сюда же относят увеличение (спленомегалия) и состояние после удаления селезенки.
   • Основная группа причин, по которым развивается портальная гипертензия, – внутрипеченочные. Так называют заболевания и состояния, которые воздействуют на структуру и функции печени:
   • цирроз и «бронзовый цирроз» (гемохроматоз); фиброз врожденный и при ревматоидном артрите; поликистоз и опухоли печени; саркоидоз;
   • острый алкогольный и другие гепатиты; химические отравления (мышьяк, винилхлорид, медь); отравления лекарствами, которые применяют в химиотерапии, передозировка витамина А;
   • паразитарные заболевания (шистосомоз и вызванный глистами альвеококкоз);
   • наследственные патологии: болезнь Кароли (расширение желчных протоков); Уилсона (накопление меди в печени), Гоше.
2. Патологии, в которые печень или портальная вена не вовлечены напрямую, но оказывающие влияние на ее кровоток, называются постпеченочными. Так, давление в нижней полой вене повышается из-за кальцификации перикарда при констриктивном перикардите.

Предпосылками к формированию синдрома зачастую бывают тяжелые инфекции, длительный прием диуретиков и транквилизаторов, избыток в рационе животных белков, алкоголизм. Сами по себе эти факторы не приводят к СПГ, но увеличивают риск его появления.

В отличие от гипертонической болезни, которую можно заподозрить, просто измерив АД, на диагноз портальная гипертензия поначалу указывают только косвенные симптомы. Поэтому при любых неполадках с пищеварением необходимо обследование, чтобы выявить патологии, незаметные самому больному. В зависимости от тяжести проявления синдрома его делят на несколько стадий: функциональная, компенсированная, декомпенсированная, осложненная.

1. Функциональная, или начальная (доклиническая). Больной жалуется на кишечные недомогания: боли в животе около пупка и под правым ребром, расстройства пищеварения; тошноту, рвоту; метеоризм, урчание в животе, ощущение переполненности желудка. Органических нарушений на этой стадии нет.
2. Компенсированная, или умеренная. Незначительно увеличена селезенка и расширены вены пищевода. Расширение вен вызвано тем, что при возникновении препятствий на пути естественного кровотока он находит себе «обходные пути» по другим сосудам, не предназначенным для пропуска таких больших объемов крови. Асцита на этой стадии нет, кровотечения случаются редко.
3. Декомпенсированная (выраженная). Врач диагностирует значительный варикоз вен, увеличение селезенки; у больного асцит и отекают лодыжки; иногда случаются носовые кровотечения.
4. Осложненная. Указанные выше признаки портальной гипертензии дополняются массивными кровотечениями из варикозных вен желудка, пищевода или прямой кишки; наблюдается печеночная недостаточность – энцефалопатия.
5. Особенность асцита при СПГ в том, что он с трудом поддается терапии. При этом у больного увеличивается объем живота, и в области брюшной стенки проявляется рисунок сетки расширенных вен в виде «головы медузы». Кровотечения возникают внезапно, обильны и часто повторяются.

Одно из самых грозных осложнений, к которым приводит портальная гипертензия, особенно при циррозе, – печеночная энцефалопатия. Чем больше крови в организме проходит «мимо печени», обходя ее по расширенным побочным венам, тем больше не переработанных печенью токсинов остается в кровотоке. Достигая клеток мозга, они вызывают мозговые нарушения: от рассеянности и забывчивости до помрачения сознания и комы.

Диагностика

Первое, что позволяет врачу предположить синдром портальной гипертензии, – увеличение селезенки, которое он обнаружит при пальпации на первом осмотре. Степень спленомегалии зависит от того, какой участок кровотока заблокирован, и от давления в системе портальной вены. Селезенка может быть и нормального размера – после недавнего кровотечения из вен желудка или пищевода. Но оно само по себе указывает на вероятность СПГ, и больному назначают:

1. Общий (клинический) и биохимический анализы крови. Клиническое исследование выявляет признаки поражение селезенки и костного мозга. Биохимия крови указывает на степень поражения печени.
2. Инструментальные исследования: ректороманоскопия (осмотр прямой и сигмовидной кишки) и эзофагоскопия (осмотр пищевода), чтобы увидеть, если ли в них участки варикозно расширенных вен.
3. УЗИ селезенки и печени; компьютерную и магнитно-резонансную томографию (КТ и МРТ). Они позволят установить наличие асцита, состояние селезенки и печени, выявить места блокировки кровотока и другие важные диагностические факторы.

После того как установлен первичный диагноз портальная гипертензия, проводят расширенное обследование. Допплерография позволит выяснить скорость крови в портальном кровотоке, ангиография сосудов печени покажет, нет ли в ней опухоли. Другие специальные измерения определяют внутрипеченочное давление, уточняют степень и прогноз течения болезни.

Лечение СГК

На начальных стадиях синдром портальной гипертензии лечат консервативно: препаратами на основе антидиуретического гормона вазопрессина и его синтетических аналогов, десмопрессина и терлипрессина. Самое известное из лекарств этой группы – Минирин® (десмопрессин). Оно:

• сужает расширенные вены в брюшной полости;
• снижает давление в портальной системе;
• уменьшает печеночный кровоток;
• усиливает перистальтику и тонус кишечника.

Десмопрессин обладает и другим полезным свойством для людей с больной печенью: он повышает активность фактора VIII свертывания крови.

Если портальная гипертензия сочетается с гипертонической болезнью, применяют препараты группы нитратов и бета-блокаторов, их назначают для снижения артериального давления. Лекарственные препараты и их дозировку подбирают строго индивидуально, с учетом всех печеночных и других показателей.

Взаимосвязь печени и давления выражается в следующем:

• Патологии сердца и сосудов способны спровоцировать понижение работоспособности печенки вследствие возникновения гипоксии и отклонений в ЦНС.
• Болезни печени ведут к возникновению недугов либо ухудшают уже имеющиеся аномальные процессы в сердечно-сосудистой системе.
• В случае любого отклонения в печени отмечается снижение качества и повышение густоты кровяной жидкости, что и вызывает скачок давления, что обусловлено попыткой сердечно-сосудистой системы предотвратить венозный застой.

1. Клинический тест крови.
2. Изучение печеночных проб.
3. Венография.
4. Эзофагография.
5. Ангиография.
6. Допплерография.
7. Ректороманоскопия.
8. Фиброгастродуоденоскопия (ФГСД).

Хирургическое лечение

Прямыми показаниями к проведению хирургического лечения является гипертрофия (увеличение) селезенки, расширение печеночных сосудов и наличие свободного экссудата в брюшине. Оперативное вмешательство предполагает создание капиллярного анастомоза (места соединения сосудов), который обеспечивал бы обходный путь соединения портальной вены с другими печеночными сосудами.

В зависимости от формы ПГ и локализации высокого гидромеханического сопротивления в вене, совершают несколько видов операции:

• мезентерикокавальное шунтирование – сообщение портальной и брыжеечной вены шунтом, способствующее уменьшению давления в печеночных капиллярах и предупреждению гастроэзофагеальных кровотечений;
• портокавальное шунтирование – коррекция портальной гипертонии, которая заключается в создании шунта (синтетического канала) между воротной и полой веной, которое позволяет восстановить нормальный отток крови из пищеварительной железы;
• селективное спленоренальное шунтирование – создание сосудистого канала между почечными и селезеночными капиллярами, которое препятствует развитию печеночной энцефалопатии – нервно-психических патологий, связанных с печеночной недостаточностью.

При прогрессировании асцита осуществляют дренирование брюшины, благодаря чему количество свободных выпот в животе существенно уменьшается. Своевременное удаление выпот из организма препятствует повреждению внутренних органов и развитию бактериального перитонита.

Пациентам с открывшимися внутренними кровотечениями оказывают неотложную хирургическую помощь. Эндоскопическая склеротерапия предусматривает введение в кровоточащую вену синтетических препаратов, стимулирующих склеивание стенок капилляров. При сильных кровопотерях в организм пациента вводят плазмозаменители или эритромассу (красные кровяные тельца), взятые из донорской крови.

Внутрипеченочная форма ПГ в подавляющем большинстве случаев имеет неблагоприятный прогноз: печеночная недостаточность и обильные кровотечения часто приводят к гибели пациентов.

Заключение

Портальная гипертензия (гипертония) – патологический синдром, который развивается на фоне цирроза печени. Патология характеризуется нарушением кровообращения в печени (пищеварительной железе) и чрезмерным повышением венозного давления в бассейне воротной вены. На развитие синдрома указывают диспепсия (жидкий стул, вздутие живота, метеоризмы), асцит (скопление выпот в брюшине), патологическое увеличение селезенки и внутренние кровотечения.

Консервативное лечение ПГ возможно только при наличии функциональных нарушений в печени, которые характеризуются изменением тонуса кровеносных сосудов. Для снижения гидростатического давления в портальной вене используют диуретики, бета-адреноблокаторы, лактулозные препараты, гормоны гипофиза и нитраты.

Такую связь специалисты объясняют тем, что через печень проходят крупные сосуды, по которым осуществляется кровоток. В случае их сбоя запускаются патологические механизмы, приводящие к росту кровяного давления, то есть, к формированию портальной гипертонии. Данное состояние опасно различными осложнениями, в том числе и необратимыми.

Для устранения болезней назначается комплексная терапия, направленная на регуляцию давления и восстановления печеночной функциональности.

Диагностика

Первый этап заключается в опросе и осмотре, выявлении признаков данного синдрома, заболеваний печени и других заболеваний. Лабораторное исследование заключается в проведении общего и биохимического анализа крови и мочи. Его результаты изменяются следующим образом:

• Портальная гипертензия при циррозе печени выявляется уменьшение количества тромбоцитов, на поздней стадии – анемия и уменьшение других клеток крови.
• При гиперспленизме будет выявляться снижение всех клеточных элементов – панцитопения.
• При гемохроматозах – увеличение гемоглобина в сочетании с низким цветным показателем.
• При алкогольном циррозе выявляется значительное увеличение ферментов АсАТ, АлАТ, ГГТП (гамма-глутамилтранспептидаза).
• Первичный биллиарный при циррозе печени проявляется увеличением билирубина, снижением уровня альбумина, значительным повышением щелочной фосфатазы, в последней стадии происходит снижение АСТ и АЛТ, что свидетельствует о разрушении гепатоцитов.
• Снижение протромбинового индекса, если индекс ниже 60% — прогноз неблагополучный.
• В крови определяют уровень альбуминов, креатинина, электролитов, мочевины. Полученные результаты сравнивают со специальными шкалами для оценки стадии заболевания.
• В анализе мочи: эритроциты, лейкоциты, белок, мочевая кислота, креатинин. При асците и отеках необходимо определять количество суточной мочи.

Инструментальное исследование заключается в проведении УЗИ, которое является очень информативным при данном синдроме. Оно может быть использовано как скрининговый метод. При УЗИ выявляется:

• изменения объема сосудов;
• наличие обходных сосудов;
• асцит;
• изменение размеров и внутреннего строения печени и селезенки;
• определение наличия тромбов и скорости кровотока.

Также могут быть проведены: КТ, МРТ, радиоизотопное сканирование.

Для осмотра вен пищевода проводят ФГДС. Для уточнения причин портальной гипертензии проводят биопсию печени с последующим микроскопическим исследованием тканей, а также лапароскопию.

Чтобы установить причину, вызывающую билиарную гипертензию или подтвердить диагноз, потребуются инструментальные методы обследования пациента. Наиболее информативными из них являются:

1. УЗИ.
2. Компьютерная томография.
3. Рентгеноконтрастные методики исследования.
4. Биопсия.
5. Лапароскопия.

УЗИ желчевыводящих протоков – неинвазивный способ исследования забрюшинного пространства, работающий на основе ультразвукового излучения, безопасного для здоровья больного. При этом определяется уровень блокировки желчевыводящих протоков, расширение внутри- и внепочечных желчных протоков.

При обнаружении заболевания с дистальным уровнем блокировки желчевыводящих протоков, появляется расширение гепатикохоледоха. Если не принимать никаких мер, то со временем протоки, расположенные внутри почек, расширяются, увеличивая диаметр желчного пузыря. Проток, размером свыше 10 мм., появляется вследствие появления опухоли (свыше 50% случаев).

Компьютерная томография также позволяет визуализировать органы, не вмешиваясь в целостность человеческого тела. Результаты исследования позволяют оценить размеры появившихся опухолей и новообразований, их локализацию и разрастание на близлежащие органы и структуры.

Рентгеноконтрастные исследования подразумевают собой введение в организм контрастирующего вещества, просветляющего затемненные участки внутренних органов. Как следствие, на рентгеновском снимке хорошо отображаются поврежденные зоны, давая возможность оценить способность желчных протоков нормально функционировать.

Биопсия – редкий способ исследования. При этом врачам приходится забирать небольшой кусочек патологической ткани из организма. Процедура выполняется под наблюдением специалистов, с использованием УЗИ-оборудования. Результаты исследования полученной ткани позволяют определить добро- или злокачественность новообразования.

Если вышеописанные способы не помогли получить достаточно сведений о причинах возникновения заболевания, то выполняется лапароскопия, представляющая собой оперативное вмешательство. При этом врачи могут рассмотреть поврежденные участки и одновременно провести лечение, взять забор биоматериалов для дальнейшего исследования. Отталкиваясь от выявленного патологического заболевания, выполняются повторное хирургическое лечение.

Выявление синдрома портальной гипертензии основывается на анализе жалоб и истории болезни пациента. После опроса и осмотра больного врач составляет план обследования. В него могут включаться следующие лабораторные и диагностические методики:

• общий анализ крови;
• исследования свертывающей системы крови;
• биохимия крови;
• анализы на маркеры гепатитов;
• анализ мочи;
• определение суточного диуреза;
• фиброгастродуоденоскопия;
• УЗИ различных органов брюшной полости или почек;
• допплерографические УЗ-исследования;
• КТ;
• МРТ;
• рентгенконтрастные исследования для изучения состояния кровотока в пораженной области;
• эластография;
• Эхо-КГ;
• биопсия печени;
• диагностическая лапароскопия;
• сцинтиграфия печени;
• рентгенография органов грудной клетки;
• анализы для выявления туберкулеза, шистосомоза.

Количество предполагаемых исследований зависит от клинических проявлений или выявленных осложнений этого симптомокомплекса.

На определенных стадиях синдрома врач может направить больного к терапевту, кардиологу или психотерапевту. Такие консультации узкопрофильных специалистов позволяют составить более эффективный и безопасный план лечения.

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).

В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.

УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка. К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

Формы портальной гипертензии

В зависимости от места локализации портальной гипертензии выделяют следующие формы этой патологии:

• предпеченочная – давление повышается на участке портальной вены до ее проникновения в орган;
• внутрипеченочная – подразделяется на пресинусоидальную, синусоидальную, постсинусоидальную и возникает на участках портальной вены, находящихся в печени;
• постпеченочная – появляется на участках портальной вены, которые доставляют кровь в нижнюю полую вену или в этом венозном сосуде;
• смешанная – давление повышается в нескольких частях портальной вены.

Осложнения

Последствия ПГ могут быть следующими:

• гиперспленизм – состояние, приводящее к разрушению красных клеток крови и развитию анемии, кровотечений, связанных со снижением уровня тромбоцитов, и развитию инфекционных заболеваний, вызванных лейкопенией;
• варикозное расширение венозных сосудов разных отделов пищеварительного тракта, приводящее к кровотечениям;
• скрытые кровотечения из ЖКТ;
• печеночная энцефалопатия;
• формирование грыж и др.

---